TERAPIYA_ustnyj_docx_1

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор).

Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт»,

а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[26].

Длительный контроль ритма

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[24][35]. Для этого применяют амиодарон, соталол,диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин),

дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон

[26].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.),

недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[36]. При их неэффективности возможно

назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[24].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[24].

Катетерная абляция

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[13]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию. При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия.

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм,

близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[24].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций[37], встречается у 10-60% больных[38]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс,

хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента,

высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в свое время была предложена методика задней перикардиотомии,

которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП[39].

22. Атеросклероз: факторы риска, теории патогенеза, диагностика, показания и методы первичной и вторичной профилактики.

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитиюишемической болезни сердца.

Факторы риска

курение (наиболее опасный фактор)

гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/

л, ЛП(a) > 50 мг/дл)

артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД

> 90 мм рт.ст.)

сахарный диабет

ожирение

малоподвижный образ жизни (гиподинамия)

эмоциональное перенапряжение

неправильное питание

наследственная предрасположенность

постменопауза

гиперфибриногенемия

гомоцистеинурия

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в

основном, Chlamydia pneumoniae.

гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;

Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.

определение систолического шума над аускультативными точками артерий.

при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей - определение капиллярного ответа.

Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;

Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;

Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

Медикаментозная терапия[править | править вики-текст]

См. также: Гиполипидемические препараты

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД),

сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I — препятствующие всасыванию холестерина

II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови

III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов

IV — дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии[2].

Первая группа

IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4

недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причинойдиспепсии. Кроме того,

специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим

метаболитом.[источник не указан 1993 дня]

IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл)

количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.

IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие,

блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть

(около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток»

алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.[источник не указан 1993 дня]

Вторая группаIIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов.

Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин,

апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол),

правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар,

торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени.

Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.

IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон),

безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому

эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В

основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2

типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС,

инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.

IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

23. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика. Терапевтические аспекты лечения.

Гастроэзофагеа́льная рефлю́ксная боле́знь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.

Этиология

Развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствуют следующие причины:

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Снижение способности пищевода к самоочищению.

Повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и/

или двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод.

Неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию

рефлюктанта.

Нарушение опорожнения желудка.

Повышение внутрибрюшного давления.

Пептическая стриктура (сужение) пищевода около НПС, являющаяся осложнением хронической гастроэзофагеальной

рефлюксной болезни

На развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияют и особенности образа

жизни, такие как стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, ожирение,

беременность, курение, факторы питания (жирная пища, шоколад, кофе, фруктовые соки,

алкоголь, острая пища), а также прием повышающих периферическую концентрацию

дофамина препаратов (фенамин, первитин, прочих производных фенилэтиламина).

Долгое время считалось, что при ГЭРБ основное повреждающее действие оказывает соляная кислота. Однако у большинства пациентов обычно имеется нормальная или даже сниженная кислотообразующая функция желудка. Очевидно, в патогенезе ГЭРБ основное значение имеет не повышение кислотообразования, а увеличение частоты и продолжительности контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода

(ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов), прокинетики и антациды.

Ингибиторы протонного насоса (ИПН) более эффективны, чем блокаторы H2-

гистаминовых рецепторов и имеют меньше побочного эффекта. Рекомендуется принимать ИПН рабепразол в дозе 20-40 мг/сутки, омепразол в дозе 20-60 мг/сутки или эзомепразол в дозе 20-40 мг/сутки в течение 6-8 недель.[2] При лечении эрозивных

форм ГЭРБ ИПН принимаются длительное время, несколько месяцев или даже годы. В

этой ситуации становится важным вопрос безопасности ИПН. В настоящее время имеются предположения об увеличении ломкости костей, кишечных инфекций,

внебольничной пневмонии, остеопороза. При длительном лечении ГЭРБ ингибиторами протонного насоса, особенно у пожилых пациентов, часто приходится учитывать взаимодействие с другими лекарствами. При необходимости приёма одновременно с ИПН других лекарственных средств для лечения или профилактики иных заболеваний,

предпочтение отдаётся пантопразолу, как наиболее безопасному в отношении взаимодействия с другими лекарствами.[3]

При лечении ГЭРБ применяют невсасывающиеся антациды — фосфалюгель, маалокс, мегалак, алмагель и другие, а также

альгинаты топалкан, гевискон и другие. Наиболее эффективны невсасывающиеся антациды, в частности, маалокс. Его принимают по 15-20 мл 4 раза в день через час-

полтора после еды в течение 4-8 недель. При редкой изжоге антациды применяются по мере её возникновения.[2]

Для нормализации моторики принимают прокинетики - специальные лекарственные препараты, которые усиливают перистальтику желудочно-кишечного тракта.

Представители прокинетиков: Мотилиум иЦерукал.[2]

Могут быть назначены витаминные препараты: пантотеновая кислота (витамин B5)

и метилметионинсульфония хлорид (витамин U). Пантотеновая кислота восстанавливает слизистые оболочки и стимулирует перистальтику кишечника, что способствует более быстрому выведению пищи из желудка. Таким образом обеспечивается "запирание"

сфинктера, расположенного между желудком ипищеводом.[4] Метилметионинсульфония хлорид (витамин U) способствует сокращению желудочной секреции и обеспечивает обезболивающий эффект[5].

24. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальный диагноз с симптоматическими язвами. Лечение.