TERAPIYA_ustnyj_docx_1

протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока желчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита. Помимо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим панкреатитом наблюдается другие симптомы. Имеются литературные источники, которые подтверждают наличие у пациентов с хроническим панкреатитом в 90 % случаев полиневропатий (которые связаны с функциональными изменения периферических нервов)

Диагностика

Для диагностики хронического панкреатита помимо стандартного обследования важное значение имеет определение экзокринной функции поджелудочной железы. Это возможно при помощикопрограммы (микроскопического анализа остатков непереваренной пищи в кале).

Также применяются инструментальные исследования: УЗИ органов брюшной полости, компьютерная томография органов брюшной полости и др.

Больные жалуются на тупые ноющие боли в левом подреберье, которые усиливаются после обильной и жирной еды (число больных обычно резко возрастает после праздников), чувство тяжести в верхних отделах живота. Подступает тошнота, ощущение горечи во рту. Для диагностики хронического панкреатита используются различные методы, которые позволяют установить особенности структуры поджелудочной железы, а

также оценить функции железы. Одними из методов исследования, которые позволяют оценить функции поджелудочной железы являются С-дыхательные тесты. Такие тесты позволяют оценить экзокринную функцию поджелудочной железы, определить эффективность заместительной ферментной терапии. Другим немаловажным преимуществом данных тестов является их неинвазивность

На основании клинических, лабораторных, инструментальных и интраоперационных данных трудно осуществить точный дифференциальный диагноз между резектабельным раком поджелудочной железы и хроническим панкреатитом, так как основные признаки заболевания наблюдаются в обеих группах. Вместе с тем при более детальном анализе можно отметить некоторые существенные отличия.

Возраст и пол

Прежде всего имеет значение возраст и пол больных. Возраст больных раком головки поджелудочной железы колебался от 19 до 68 лет, но более 0,9 были старше 45 лет, и

средний возраст пациентов составил 59,3. Отчетливо прослеживается влияние пола на частоту хронического панкреатита - мужчины в этой группе составляли 80,7%, а при резектабельном раке поджелудочной железы существенного влияния полового признака на возникновение заболевания отмечено не было.

Начало заболевания

Почти у всех больных раком головки поджелудочной железы (96,4%) заболевание началось постепенно, как правило, без каких-либо провоцирующих факторов. Вместе с тем при хроническом панкреатите 89,2% пациентов отмечали внезапное начало заболевания.

Злоупотребление алкоголем

Злоупотребление алкоголем на протяжении 10-15 лет до начала заболевания значительно чаще отмечалось при хроническом панкреатите, чем при раке головки поджелудочной железы (56,6 и 9,8% соответственно).

Продолжительность клинических проявлений

Разница продолжительности клинических проявлений заболевания на момент поступления при сравнении этих двух групп была значительной - 19,4 мес, если учесть, что средняя длительность клинических проявлений при раке поджелудочной железы I-III стадий составила всего 1,7 мес. Таким образом, для хронического панкреатита характерно появление первых клинических симптомов до 40 лет и у пациентов, злоупотреблявших приемом алкоголя.

Ведущий симптом

Ведущим симптомом резектабельного рака головки поджелудочной железы была желтуха и незначительная потеря массы тела (3-5 кг), а хронического панкреатита - боль и потеря массы тела более 10 кг. Потеря массы тела у больных хроническим панкреатитом была более выраженной, чем у пациентов раком поджелудочной железы (в данном случае рассматриваются только больные резектабельным раком головки поджелудочной железы).

Боли в животе также чаще отмечались при хроническом панкреатите, чем при раке поджелудочной железы (96,8 и 52,7% соответственно), причем более чем у половины больных хроническим панкреатитом боли иррадиировали в спину, а при резектабельном

раке поджелудочной железы этот симптом отмечался довольно редко (у 15,2% больных с болями). Желтуха выявлена у 89,5% пациентов раком поджелудочной железы и лишь у

20,5% - хроническим панкреатитом. При этом в первом случае желтуха всегда была прогрессирующей, во втором - регрессирующей. Следует отметить, что содержание билирубина в сыворотке крови было достоверно выше при раке, чем при хроническом панкреатите (187 и 86 мкмоль/л соответственно).

Уровень СА19-9

Уровень СА19-9 при раке поджелудочной железы составил 195,8 Е/мл, при хроническом панкреатите - 34,9 Е/мл. Уровень СА 19-9 был ниже нормы (35 Е/мл) у четверти больных резектабельным раком поджелудочной железы и у половины не превышал 100 Е/мл. При хроническом панкреатите этот показатель был у половины пациентов выше нормы, но только в одном случае содержание СА 19-9 немного превысило 100 Е/мл, в остальных было менее 80 Е/мл. Таким образом, уровень СА 19-9 менее 100 Е/мл являлся пограничным в диагностическом плане и, как правило, встречался при хроническом панкреатите. Следовательно, определение в сыворотке крови СА 19-9 также может быть использовано при проведении дифференциальной диагностики этих заболеваний, но эффективность метода при резектабельном раке головки поджелудочной железы незначительно превышает 50%.

УЗИ и КТ

Дифференциальная диагностика резектабельного рака поджелудочной железы и псевдотуморозного хронического панкреатита, по данным УЗИ и КТ, трудна, так как оба заболевания сопровождаются увеличением головки поджелудочной железы. Из всех ультразвуковых и компьютерных томографических признаков наиболее значимыми в дифференциальной диагностике, по нашим данным, являются: снижение эхогенности/

плотности головки или крючковидного отростка поджелудочной железы (75% - при раке поджелудочной железы, 18% - при хроническом панкреатите), бугристые контуры железы в области опухоли (63 и 47%), расширение внутрипеченочных желчных протоков (81 и 27%), отсутствие перипанкреатической клетчатки (по данным КТ) (66 и 15%).

Тонкоигольная аспирационная биопсия

Тонкоигольная аспирационная биопсия позволила выявить опухолевые клетки у 56%

больных раком поджелудочной железы, вместе с тем отсутствие раковых клеток в биоптате 44% пациентов свидетельствует о том, что делать выводы об отсутствии рака на основании данных тонкоигольной аспирационной биопсии нельзя. В то же время при хроническом панкреатите ложноположительных результатов (выявления "раковых" клеток)

не наблюдалось ни разу.

Таким образом, основными дифференциально-диагностическими критериями хронического панкреатита и рака головки поджелудочной железы являются клинические данные: для хронического панкреатита наиболее характерен более молодой возраст больных, преобладание лиц мужского пола, злоупотреблявших приемом алкоголя, анамнез заболевания более 1,5 лет, потеря массы тела более 10 кг, наличие абдоминального болевого синдрома; для рака головки поджелудочной железы характерна прогрессирующая желтуха с уровнем билирубина более 100 мкмоль/л.

Перечисленные лабораторные и инструментальные признаки, к сожалению, не имеют решающего значения в дифференциальной диагностике рака головки поджелудочной железы и хронического панкреатита. Вместе с тем необходимо отметить важность клинических данных, позволяющих поставить правильный диагноз. Иногда окончательное заключение возможно сделать лишь во время операции, но чаще приходится выполнять ПДР и ставить завершающий диагноз после планового гистологического изучения удаленного органокомплекса.

Лечение

Лечение хронического панкреатита требует индивидуального подхода к больному. Выделяют 2 вида панкреатитов: гиперсекреторные (нормальный или повышенный объём секрета, дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов) и гипоферментные (снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объёме ферментов), обтурационный. При гиперферментном панкреатите первые 2—4 дня назначается голод, а затем переходят на первый вариант Диеты № 5 по Певзнеру. Так же назначают болеутоляющие средства, антибиотики и др. средства.[источник не указан 789 дней]

Первым лекарством является диета, назначаемая врачом (например, диета Пёвзнера № 5). Перерыв между приёмами пищи не должен быть больше четырёх часов в дневное время.

Панкреатит с секреторной недостаточностью требует заместительной терапии в виде ферментных препаратов на основе панкреатина.

Так же по данным литературы даёт положительные результаты применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (периндоприла)[1].

При формирующейся псевдокисте метод выбора — чрескожное (пункционное) дренирование. Сформированая псевдокиста подлежит хирургическому

лечению либо малоинвазивному (чрескожному)дренированию. При сообщении кисты с протоком поджелудочной железы показано выполнение пункционного цистогастроанастомоза.

При непроходимости протока поджелудочной железы показано оперативное или чрескожное (пункционное) лечение.

При длительно существующем свище поджелудочной железы применяют оперативное или малоинвазивное пункционное лечение.

Псевдотуморозный панкреатит остается серьёзной проблемой. Зачастую невозможно отличить его от рака поджелудочной железы, поэтому лечение во многом зависит от конкретной клинической ситуации.

28. Хронические гепатиты: этиология, патогенез, классификация, основные клинические синдромы. Дифференциальная диагностика желтух. Лечение.

Прогноз.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТЫ

-воспалительное з/б печени, длящееся 6 месяцев и более.

Классификация:1.по морфологическому критетию:-персистирующий (некрозы отсутствуют,портальноевоспаление), лобулярный (единичные некрозы, внутридольковое воспаление), активный (множественные некрозы, воспаление портально,перипортльно, в

дольках). 2.поэтиологии:вирусные(В,С,В+D), аутоиммунные, лекарственные, криптогенные

3.по активности воспаления: легкая, умеренная, тяжелая (оценив. по повышению АСТ,

АЛТ, по морфологическому исследованию) 4. по стадии (степень выраженности фиброза от 0 до 4) Хронич. вир. гепатиты-выз. вир. гепатита В, С ,В +D. Вирус гепатита В состоит из белковой оболочки, содержащей HbsAg и нуклеокапсида, в котором кор-антиген.

HbsAg-маркер персистирования HBV-инфекции и обнаруживается при хроническом гепатите, вирусоносительстве.HbeAg-маркер активной репликации вируса,в крови больных в период активной репликации обнаруживается секреторный компонент кор-

антигенаHbeAg и ДНК вируса. Гепатоцит становится жертвой иммунной реакции(Т-

лимфоциты разрушают инфицированные клетки, но не предотвращают инфицирование здоровых г епатоцитов). Вирус гепатита С способен мутировать, что позволяет ему избежать иммунной элиминации. Клиника:- синдромы :цитолиза(увеличение АЛТ, гамма-

глобулинов, снижение холестерина),геморрагический, астеновегетативный,

диспепсический; желтуха печеночно-клеточная(увел-е общего ,прямого, непрямого билирубина в крови. Моча темная (увел-е уробилина, стул темный); гиперэстрогенемия

(сосудистые звездочки, гинекомастия, печеныеладони); внепеченочные проявления

(артрит,васкулит); гиперспленизм, гепатомегалия. Диагностика:- маркеры вирусов, б/х

поквазатели (увел-е АЛТ, АСТ, билирубина, СОЭ, гамма-глобулинов, снижение холестерина, ПТИ, альбуминов),УЗИ, МРТ, гепатосцинтиграфия, пункционная биопсия.

Прогноз з/б зависит от фазы репликации вируса. Лечение: вир геп В : реаферон по 5 млн Ед в день+ламигудин; вир. геп. С: альфа-интерферон по 3 млн ЕД 3 раза в нед. +

рибоверин; вир геп Д : альфа интерферон 9 млн ЕД 3 р. в нед. Виды желтух:А.

гемолитическая (при гемолитической анемии, отравление ядами): анемия, увеличение общего билирубина за счет непрямого, в моче уробилипоген, стеркобилиноген. В.

паренхиматозная (поражение печени при гепатитах и т. д.): увел-е прямого, непрямого,

общего билирубина в крови. В моче уробилин. С. механическая (затруднение оттока желчи): увеличение (сильное) прямого, непрямого, общего билирубина в крови, в моче уробилин.

29. Вирусные циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, основные клинические синдромы. Дифференциальный диагноз при гепатолиенальном синдроме. Осложнения. Лечение.

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью,

или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Этиология

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от

40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных),

застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-

антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины.

Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна[3].

Патогенез

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[4]:

1.Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов,эйкозоноидов, ацетальдегида,

продуктов перекисного окисления липидов

2.Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени

3.Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов

4.Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты,

которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства:

синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является

печёночный липопротеид.

Классификация

Морфологическая классификация

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[3].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)

крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)

неполная септальная форма

Симптомы

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» —

перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность,

неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени,

уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умереннымувеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев

обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-

за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-

расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-

печёночной недостаточности[3].

Диагностика

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм,

проявляющийсялейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Основные группы заболеваний, при которых встречается гепатолиенальный синдром:

1) острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита, эндофлебита печеночных вен)

Для заболеваний данной группы чаще всего характерны: боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, астенический синдром, кожный зуд, желтуха, печеночные