TERAPIYA_ustnyj_docx_1

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины.

Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология. Возбудитель бета - гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии являются: а) связь со стрептококковой инфекцией (ангина, гаймориты, синуситы), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия; б) из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; в) в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин О, стрептокиназа, гиалуронидаза; г) затем в крови повышается содержание стрептококковых антител; д) возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1). Образование обычных антител. Комплекс антиген - антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества:

гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2). При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки. 3). У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то,

что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и

который составляет 2-3 недели.

Клиника. Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия или даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности.

В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм. рт. ст.

Синдромы и их патогенез. 1). Мочевой синдром - по анализу мочи: а) гематурия, моча цвета мясных помоев; б) протеинурия, высокая редко, чаще умеренная, высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран; в) умеренная лейкоцитурия; г)

цилиндрурия - гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов; д) удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. 2). Отеки, их причины: а) резкое снижение почечной фильтрации - задержка натрия и воды; б)

вторичный гиперальдостеронизм; в) повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г)

перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. 3).

Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации;

б) усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в) задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г) уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клинику различают развернутую и моносимптомную.

Лабораторная диагностика. 1) Мочевой синдром. 2) Проба Реберга - резкое снижение фильтрации. 3) Со стороны крови - норма. Может быть ускоренное СОЭ.

4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через две недели от начала заболевания. 5) Рентгенологически увеличение размеров сердца. Осложнения.

1) Острая левожелудочковая недостаточность. 2) Почечная эклампсия. 3) Уремия. 4)

Острая и хроническая почечная недостаточность. Диф. Д-з : С остр.интерстициальным нефритом: полиурия с низким уд. весом, высокий уров. креатинина и мочевины, не бывает НС. С ХГН : отсутствие светлого промежутка, изостенурия, гипертрофия ЛЖ, N

содержание комплемента и антистрептолизина-о.

Окончательный д-з став. по рез-м биопсии. Лечение. Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений. Постельный режим не менее 4 недель. Диета:

при тяжелой форме - режим голода и жажды. После предложения такой диеты почти перестала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия.

На такой диете держат 2-3 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки,

манную кашу, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю 1 г/кг. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день. Противовоспалительные препараты: индометацин - улучшает обратное всасывание белка в капиллярах.

Десенсибилизирующие средства.: тавегил, супрастин, пипольфен. При олигурии:

фуросемид, лазикс, 40% глюкоза с инсулином, маннитол. При эклампсии: кровопускание,

аминазин, магнезия, резерпин, декстран. При сердечной недостаточности: кровопускание,

лазикс, наркотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным снижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Этиология. До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация,

медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства. Патогенез. В

основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента.

Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения,

тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация. 1) Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым синдромом. 2)

Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом. Основное проявление -

нефротический синдром. 3) Гипертоническая форма, протекает с повышенным давлением,

медленно прогрессирует. 4) Смешанная форма. Прогноз. При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление может быть с дефектом -

небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность. Диф. Д-з с IgА-нефропатией:

семейный хар-р, HLА –DR4, у М в 2р. чаще, медленное прогрессирование до ХПН и гипертонии в течен. 30л. , изолиров. Гематурия, обнаруж. Ig а-депозитов при иммунофлуоресцентной м/скопии. Ортостатич. протеинурия:для д-тики собирают ночную порцию мочи и дневную после получасового пребывания в положени стоя: во 2-ой порции протеинурия в 2 и более раз больше . чаще у лиц с грудным лордозом. Злокачественная АГ с нефроангиосклерозом : с самого начала доминирует высокое АД, изменения в моче появляются позже ( а при ХГН наоборот) . для этой гипертензи хар-ны инфаркты,

инсульты ( для ХГН они менее хар-ны).Осложнения. При гипертонической форме -

кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции. Хроническая почечная недостаточность. Лечение. При обострении стрептококковой инфекции - пенициллин. При гипертонии - гипотензивные средства,

салуретики - фуросемид, лазикс. Воздействие на аутоиммунные процесс -

кортикостероиды и цитостатики. Для уменьшения протенурии - индометацин.

Анаболические средства: ретаболил. Антикоагулянты: улучшает микроциркуляцию в капиллярах, оказывает антикомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

Витамины в больших дозах. Глюкоза 40% в/в. Диета: ограничение потребления жидкости,

соли, повышенное содержание белка в пище. Режим обычный. Курортотерапия.

Физиотерапия: диатермия, тепло. Санация очагов хронической инфекции.

33. Нефротический синдром: этиология, патогенез, клиническая картина.

Дифференциальная диагностика при протеинурии. Прогноз и тактика в зависимости от морфологического варианта.

Характеризуется наличием высокой протеинурии (более 3,5 г в сутки), гипоальбу-минемии

(ниже 30 г/л), гипопротеинемии и отеков. Выделение нефротического синдрома трезвычайно важно, так как он сопровождается значительными изменениями гомеостаза,

часто очень тяжело переносится больным из-за распространенных отеков, может осложниться инфекцией, сосудистыми тромбозами, а также ухудшает прогноз, Обычно даже при выраженных признаках нефротического синдрома у больного долгое время сохраняется высокая клубочковая фильтрация и отсутствует артериальная гипертензия,

однако спонтанные ремиссии у взрослых редки и болезнь прогрессирует с развитием ХПН,

что всегда заставляет решать вопрос об активном лечении. Этиологоия В большинстве случаев нефротический синдром возникает при остром и хроническом гломерулонефрите,

но может иаблюдаться при поражении почек на фоне системных - СКВ, геморрагичесиий васкулит, ревматоидный артрит, реже узелковый периартериит, системная склеродермия,

гранулематозы), инфекционных (нагноения, туберкулез, актиномикоз, подострый инфекционный эндокардит), паразитарных заболеваний, при болезнях печени (особенно вирусной этиологии), крови, сахарном диабете, сосудистом тромбозе, аллергических реакциях. Следует помнить о возможности развития нефротического синдрома лекарственного генеза (антибиотики, препараты золота, D-пеницилламин и др.), в рамках паранеопластических (бронхогенный рак, рак почки, лимфомы и др,) и паратуберкулезных реакций (параспецифический нефрит). Встречаются редкие генетические формы нефротического синдрома. Морфологической основой нефротического синдрома являются в подавляющем большинстве случаев два варианта поражения почек – изменения типа гломеруло-нефрита (различные морфологические типы) и амилоидоз.

Патогенез В патогенезе нефротического синдрома лежит представление о иммуновоспалительной природе болезней почек. Осаждение иммунных комплексов на базальной мембране клубочков вызывает ряд клеточных реакций иммунного воспаления,

что ведет к нарушению клубочкового фильтра и массивной протеинурии. В развитии нефротических отеков принимают участие два механизма: 1) гипоальбуминемия,

сопровождающаяся снижением онкотического давления плазмы, гиповолемией и гиперальдостеронизмом, приводящим к задержке натрия и через повышение синтеза АДГ к задержке воды (гиповолемический вариант); 2) внутри-почечное нарушение выделения натрия – снижение величины клубочковой фильтрации натрия и увеличение его

канальцевой реабсорбции (гиперволемический вариант). Состояние больных ухудшают различные осложнения – инфекции (пневмонии, пневмококковый перитонит, сепсис), в том числе и при иммунодепрессивной терапии (пиелонефрит, туберкулез), сосудистые тромбозы, нефротические кризы в виде эпизодов рожеподобных эритем различной локализации и перитонеальных явлений, гипонолемический коллапс. Менее известны последствия нефротической протеинурии, которые связаны с потерей с мочой церулоплазмина (дефицит меди), трансферрина (микроцитарная анемия),

иммуноглобулинов (бактериальные инфекции), антитромбина III и других белков. Лечение

отечного синдрома зависит от успеха лечения основного заболевания. Так, при

«стероидочувствительных» формах нефротического синдрома уже на 5 – 7-й день лечения адекватными дозами глюкокортикоидов диурез резко возрастает («стероидный диурез»). Однако большое значение имеют и другие методы – диета, уменьшение гиповолемии и применение мочегонных средств. Следует отметить, что диуретическая терапия показана прежде всего при значительных отеках; при умеренных отеках, не причинящщих больному неудобств, в ряде случаев можно рекомендовать постельный режим, вызывающий увеличение диуреза, использование эластичных чулок, настои и отвары лекарственных растений, обладающих мочегонными свойствами (петрушка,

толокнянка, брусника, можжевельник). Следует значительно ограничить потребление соли

– до 3 г (2\3 чайной ложки) в сутки. При развитии почечной недостаточности прием соли следует увеличить. Высокобелковая диета (100 – 120 г белка в сутки) при сохранении функции почек может способствовать некоторому повышению уровня белков крови, но может и усиливать протеинурию. Кроме того, уменьшение количества потребляемого белка замедляет прогрессирование гломерулонефрита. Поэтому больным с нефротическим синдромом следует рекомендовать физиологическую квоту животного белка в пище или даже его некоторое ограничение. Мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков. Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид - 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 –

200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны

(альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки,

Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки -

при нефротическом синдроме, обусловленномамилоидозом, отличаются большой.

резистентностью к мочегонным средствам.

34. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клиническая картина,

диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика при почечной колике,

сопровождающейся лихорадкой.

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит. Составляет 60% от всех заболеваний почек.

Этиология. Всегда инфекционная. Возбудители: стафилококк, стрептококк, энтерококк,

кишечная палочка, вульгарный протей, микоплазмы и вирусы. Клиника.

1) Латентная форма - 20 % больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то - слабость,

повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышенное АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз ставится лабораторно. Лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия.

2) Рецидивирующая - 80 %. Чередование обострений и ремиссий. Особенности:

интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ. Боли в поясничной области,

чаще всего двусторонние, у некоторых по типу почечной колики; боль ассиметрична.

Дизурический и гематурический синдромы. 3) Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

4) Анемическая форма. Встречается редко. Стойкая гипохромная анемия. Связана с нарушением продукции эритропоэтина. 5) Гематурическая форма: рецидивы макрогематурии. 6) Тубулярная: неконтролируемые потри с мочой натрия и калия

(сольтеряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть острая почечная недостаточность. 7) Азотемическая форма:

проявляется впервые уже хроническая почечная недостаточность.

Диагностика. 1. Рентгенологическое исследование. Экскреторная урография.

Замедление выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек и лоханок из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания. 2.

Радиоизотопные методы 3. УЗИ. 4. Компьютерная томография. 5. Почечная ангиография. 6. Биопсия почек.

Лечение. Во время обострения постельный режим. Диета с ограничением солей и жидкости. Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты,

уросептики. При анемии: препараты железа, витамин В12, эритропоэтин.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. ХП - неспецифическое инф.- воспалительное заболевание почек с преемущественным поражением интерстициальной ткани с обязательным вовлечением в пат.процесс чашечно-лоханочной системы с последующим вовлечением кровеносных сосудов и гибелью паренхимы почек. Патогенез:

Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий),

лимфогенным путем. Первичный возникает в функционально и органически неизмененных

почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях. Диагностика и клиника: диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес. Общеклинические показатели: дизурия, периодический фебрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), отсутствие нефротического синдрома. Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально. УЗИ

(косвенные признаки). Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический,

радионуклидный. Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ).

Медикаментозная терапия: АБ, фуразолидон 0 ,1 4 р/день, 10 дней, неграм 0 ,1 4 р/день,

нитроксалин 0 ,1 4 р/день, сульфаниламиды (этазол 10 % 5 мл, бисептол). При артериальной гипертензии - адельфан, клофелин, резерпин. В период реммисии -

фитотерапия (почечный чай, зверобой, ромашка, хвощь полевой). Осложнения:

недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН,

злокачественная гипертензия с частыми кризами. 46. ХПН ХПН - конечная стадия заболевания почек, развивающияся вследствие нарушение функции (гибель нефрона,

уменьшение их количества) Этиология: первичные клубочковые, канальцевые заболевания, системные заболевания, инфекционные заболевания (туберкульез,

пиелонефрит), болезни обмена (СД, подагра), заболевания сосудистой системы (ГБ),

врожденные заболевания (врожденный нефроптоз), обструктивные заболевания (МКБ с двух сторон). Патогенез повреждения отдельных органов: пусковой механизм -

черезмерная осмотическое напряжение каждого нефрона, что зависит от мочевины в клубочковом фильтрате. Уремический токсин действует на нервную систему, угнетает кроветворение, нарушает тромбоцитарный гемостаз, реакции клеточного иммунитета,

утилизацию глюкозы, повышение уровня гормонов щитовидной железы, инсулина,

глюкагона, натрийуретического гормона. Поражение ССС обусловлено гипертензией;

развитие миокардиодистрофии и перикардита в результате уремической интоксикации миокарда; уремический пульмонит - в результате нарушения капилярного кровообращения в альвеолярный перегородках - развитие альвеолярного и интерстициального отека; ЖКТ - уремическая диспепсия, обуловленная действием на гипоталамус, местное кроообращение и интрамуральные нервные сплетения;

атрофический дуоденит и энтеропатия - в результате чрезмерного количества аммиака в просвете кишечника и слизистой оболочке; гепатомегалия - в результате нарушения гемодинамики; воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей - в результате слабости иммунологической реактивности; анемия - вследствие усиленного гемолиза и патологических кровопотерь + дефицит эритропоэтина; гемморагический диатез -

действие уремических токсинов на тромбопоэз. Ренальная остеодистрофия

метаболического характера - в результате нарушения Р-Са обмена - остеомаляция,

остеопороз, остеосклероз, остеодистрофия. Психические и неврологические нарушения -

токсическое д-е на ГМ. Диагностика и классификация: 1 стадия - креатинин (0 ,136-0 ,352

ммоль), кальций (2 ,25-2 ,0 ), магний (0 ,9-1 ,09 ), гемоглобин ( 135-119). 2 стадия -

креатинин (0 ,353-0 ,701 ), кальций (2 ,01-1 ,94 ), магний (1 ,091-1 ,356 ), гемоглобин ( 11889 ), 3 степень - соответственно: 0 ,702-1 ,055 ; 1 ,93- 1 ,85 ; 1 ,366-1 ,59 ; 88-66. 4

стадия - >1.055 ; <1 ,85 ; >1 ,59 ;<66. Особенности клиники: 1 стадия (начальная) -

клин.проявлений нет. 2 стадия (выраженная) - легкая диспепсия, сухость в ротовой полости, слабость, полидипсия, изостенурия. 3 стадия (тяжелая) - углубление всех проявлений, развивается ацидоз, нечасто - обратное развитие. 4 стадия (терминальная) -

прогрессивное развитие уремии, ацидодисэлектремия, нарушение всех видов обмена, без гемодиализа улучшение состояния невозможно. Лечение: противазотемические препараты

(хофитол), энтеросорбенты, диуретики, рео, препараты Са, К. Гемодиализ (показан с ХПН

2 степени и выше).

35. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация,

основные клинические проявления, диагностика, лечение. Стадии хронической болезни почки.

ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек. Этиология. Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз, злокачественная почечная гипертензия, амилоидоз почек, мочекаменная болезнь, диабетический гломерулосклероз,

аденома и рак предстательной железы. Клиника. Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается ретроспективно. Со стороны нервной системы: слабость,

повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. Со стороны сердечно-

сосудистой системы - гипертония. Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи,

одутловатость лица, расчесы вследствие кожного зуда. Гипертония, напряженный пульс,

глухой I тон, акцент II на аорте, усиленный верхушечный толчок, сосудистые шумы.

Кашель, приступы удушья вплоть до сердечной астмы, отека легких ( уремический отек легких). Обложенный язык, анорексия, похудание, поносы, образование язв.

Нарастающая апатия, головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия.

Уменьшение почечной фильтрации, мочевой осадок скудный, немного эритроцитов в поле зрения, гипоизостенурия, полиурия, в терминальной стадии - олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 млн/мин. Повышается остаточный азот мочевины.