ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

731

Дальневосточный подвид вируса вызывает более тяжелый восточный вариант КЭ. Центральноевропейский подвид вируса и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита вызывают более легкий западный вариант КЭ.

Клиника

Инкубационный период заболевания – от 1 до 30 дней, в среднем 7-14 суток.

Выделяют 5 клинических форм болезни:

1.Лихорадочная

2.Менингеальная

3.Менингоэнцефалитическая

4.Полиомиелитическая

5.Полирадикулоневритическая

КЭ обычно протекает циклично: выделяют начальную фазу, или продром, протекающую с более или менее выраженными признаками общеинтоксикационного синдрома, фазу неврологических расстройств с формированием различного рода поражений центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов, в которой происходит восстановление части нарушенных функций мышц и ЦНС и формируются стойкие остаточные явления. Во многих случаях первая фаза (продром) может отсутствовать, и заболевание начинается непосредственно с развития параличей, парезов и судорожного синдрома на фоне высокой лихорадки и значительной выраженности общеинтоксикационного синдрома.

Для всех форм КЭ характерен своеобразный, нетипичный для вирусных инфекций вид общего анализа крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 12-20.000 в 1 мкл), ускорение СОЭ.

Лихорадочная форма. Встречается примерно у 1/3 всех больных КЭ, чаще при западном варианте. Характерно острое начало: в первые же сутки лихорадка достигает максимума (38-40 °С), больного беспокоит выраженная общая слабость, головная боль, иногда – тошнота и рвота на высоте лихорадки; могут быть положительные менингеальные знаки, но ликвор всегда нормальный (явления менингизма). Отмечается гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, плечевого пояса, шеи, лица («симптом капюшона»), инъекция сосудов склер. Возможны мышечные боли. Выявляется гиперемия зева.

Течение лихорадочной формы наиболее благоприятное из всех клинических форм КЭ. Лихорадка сохраняется в течение 3-5 дней, после чего состояние больных быстро нормализуется.

Ввиду отсутствия каких-либо характерных особенностей клинической картины диагностика данной формы, в частности, дифференцировка ее с тяжело протекающими ОРЗ (н-р, гриппом) сильно затруднена.

Менингеальная форма. Наиболее частая форма заболевания; более типична для западного варианта КЭ.

732

При данной форме после короткого (1-3 сут) продромального периода с клиникой лихорадочной формы либо без него развиваются типичные явления серозного менингита: головная боль (часто – интенсивная, разлитая), явления гиперчувствительности, тошнота, повторная либо многократная рвота. Выявляются положительные менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Очаговой симптоматики нет. При люмбальной пункции ликвор вытекает под давлением (струей или частыми каплями), прозрачный или опалесцирующий, характерен умеренный (100-600 клеток в микролитре) лимфоцитарный плеоцитоз. В первые сутки заболевания цитоз может быть смешанного характера или даже нейтрофильным, однако к концу первой недели заболевания всегда становится типично лимфоцитарным. Уровень белка в ликворе нормальный либо незначительно повышен, уровень глюкозы остается нормальным. Характерна длительная персистенция ликворологических изменений: не менее 2-3 недель, до нескольких месяцев, в том числе - на фоне полного исчезновения менингеальной симптоматики и нормализации состояния и самочувствия больного. Длительность лихорадочного периода при данной форме КЭ – 7-14 сут.

Исход данной формы всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма. Чаще встречается при восточном варианте КЭ, частота ее в среднем 15% (на Дальнем Востоке 25-40%).

При этой форме на фоне значительной выраженности общеинтоксикационного синдрома, высокой лихорадки и явлений менингита проявляется общемозговая и очаговая симптоматика, характерные для поражения вещества головного мозга.

Различают две формы менингоэнцефалита при КЭ: диффузный и очаговый.

При диффузном менингоэнцефалите в клинике преобладают общемозговые расстройства (бред, дезориентация, расстройства сознания вплоть до комы, а также генерализованный судорожный синдром различной выраженности, вплоть до развития эпилептического статуса). Кроме того, наблюдается псевдобульбарная симптоматика: нарушения дыхания (периодическое дыхание типа Чейн-Стокса, Куссмауля и т.д.), сердечной деятельности, неравномерное снижение глубоких рефлексов, появление ассиметричных патологических рефлексов, спастические парезы лицевых мышц и мышц языка, судорожные подергивания лицевой мускулатуры.

При очаговом менингоэнцефалите с поражением подкорковых ядер в белом веществе полушарий головного мозга развиваются центральные (спастические) парезы и параличи лицевой и скелетной мускулатуры на стороне поражения. При вовлечении в процесс ядер ствола головного мозга наблюдается альтернирующий («перекрестный») синдром: спастические парезы и параличи лицевой мускулатуры на стороне поражения, мышц туловища и конечностей – на стороне, противоположной поражению (капсу-

733

лярные гемипарезы). Реже наблюдаются центральные монопарезы, мозжечковая симптоматика. Возможно сочетание неврологической симптоматики и массивного желудочного кровотечения. Характерны поражения ядер черепно-мозговых нервов; наиболее часто поражаются ядра IX, X и XII нервов, что приводит к развитию пареза мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, нарушению глотания, гиперсаливации, тахикардии.

Убольных возможно развитие кожевниковской (на фоне постоянных гипрекинезов – общеэпилептические припадки с потерей сознания) и джексоновской (парциальные судорожные припадки – судороги какойлибо группы мышц с последующим распространением на соседние области) эпилепсии.

После стихания острых явлений менингоэнцефалита двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2-3 месяцев.

Полиомиелитическая форма. Правильнее было бы называть эту форму «менингоэнцефалополиомиелитическая», поскольку у больных с данной формой КЭ практически всегда, наряду с общеинтоксикационным синдромом, имеются признаки менингита и очагового либо диффузного энцефалита. Наиболее тяжелая форма КЭ, встречается приблизительно у трети всех заболевших. Наиболее характерна для восточного варианта КЭ.

Умногих больных с данной формой имеется продром продолжительностью 1-2 дня, в этот период отмечается высокая лихорадка, выраженная общая интоксикация, иногда – фибриллярные подергивания отдельных мышц. Внезапно может появиться выраженная слабость либо онемение в какой-либо конечности либо группе мышц; в дальнейшем именно в этой конечности/ группе мышц развиваются параличи и парезы.

По прошествии продромального периода развертывается клиническая картина диффузного либо очагового менингоэнцефалита (см. выше). На этом фоне возникают параличи или парезы скелетных мышц, преимущественно – вялые (периферические). Обычно поражаются мышцы шеи, рук, плечевого пояса, поражения симметричны. Может наблюдаться ряд симптомов, описанных А. Г. Пановым: «свисающая на грудь голова» (пациент не может удержать голову из-за слабости шейной мускулатуры, она бессильно падает на грудь больного), «горделивая осанка» (чтобы не уронить голову на грудь, пациент вынужден «гордо» запрокидывать ее, отклоняясь назад плечевым поясом), «согбенная сутуловатая поза», а также приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы» (поскольку изза пареза мышц плечевого пояса больной не может поднять вверх руки, он вынужден «забрасывать» их, совершая бросковые движения всем туловищем).

Возможно сочетание полиомиелитических нарушений с пирамидными (проводниковыми) расстройствами, например, вялые параличи мышц рук и спастические (центральные) – ног.

734

Обычно параличи и парезы формируются на 1-4 день первой или второй лихорадочной волны (если их две). Формирование параличий и парезов продолжается вплоть до 7-12 дня заболевания. При этом в первые дни заболевания больных нередко беспокоит выраженный болевой синдром. Преимущественная локализация болей – мышцы шеи, особенно по задней поверхности, а также надплечий и рук. Со 2-3 недели заболевания развивается атрофия пораженных мышц.

Вредких случаях развиваются чисто полиомиелитические варианты КЭ, при которых развиваются только вялые парезы мышц шейно-грудной или шейно-плечевой локализации.

Возможно развитие параличей и/или парезов дыхательных мышц (в том числе диафрагмы) с развитием одышки и дыхательной недостаточности.

Полирадикулоневритическая форма. Сравнительно редкая форма заболевания (2-4% случаев). При этой форме на фоне общеинтоксикационного синдрома развиваются признаки поражения периферических нервов (невриты) в любом сочетании. При этом отмечаются боли по ходу пораженных нервных стволов, парестезии («ползание мурашек», «удары током»); в пораженных конечностях развиваются нарушения чувствительности по невритическому типу («перчатки», «носки»). Наблюдаются положительные симптомы натяжения нервных стволов (Лассега, Вассермана).

Вдальнейшем развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей, иннервируемых пораженными нервными стволами. При этом развитие параличей/ парезов нередко имеет «восходящий» характер (т.н. «восходящий паралич Ландри»): первыми поражаются мышцы ног, затем – туловища, потом – рук и плечевого пояса. «Восхождение» может начаться

смышц плечевого пояса, тогда в дальнейшем параличи распространяются на мышцы шеи, а затем – лицевую мускулатуру.

Двухволновой клещевой энцефалит (двухволновую молочную ли-

хорадку) обычно связывают с алиментарным инфицированием при употреблении зараженного молока (преимущественно козьего) или приготовленных из него продуктов. Вначале появляется первая волна лихорадки продолжительностью 3-5 дней, затем наступает период апирексии длительностью 3-8 дней, а потом – вторая волна лихорадки, на фоне которой развивается собственно энцефаломиелит с доброкачественным течением.

Молниеносная форма заболевания может приводить к смерти на 1-2 сутки заболевания, до развития каких-либо характерных клинических проявлений КЭ.

Иногда КЭ приобретает хроническое и рецидивирующее течение. Имеется существенная разница в клинической картине «западного» и «восточного» вариантов КЭ. Западный вариант характеризуется более низкой летальностью, большей частотой стертых, субклинических форм. Клинически манифестный западный вариант чаще проявляется лихорадочной

735

либо менингеальной формами. Лихорадочный период при западном варианте продолжается дольше, чем при восточном (11 дней против 8-9 дней), выше вероятность развития хронических и рецидивирующих форм с прогредиентным течением. Мозговой комы с параличами дыхательной мускулатуры и генерализованными судорогами при этом варианте почти никогда не бывает.

Прогноз заболевания зависит от клинической формы КЭ. При восточном варианте КЭ чаще встречаются менингоэнцефалитический и полиомиелитический варианты заболевания, процент стертых форм ниже, значительно выше летальность. При лихорадочной, менингеальной формах и двухволновой молочной лихорадке – всегда благоприятный. При менингоэнцефалитической и полиомиелитической формах – серьезный (летальность до 25-30%, больше при восточном варианте заболевания. У реконвалесцентов длительно, иногда пожизненно сохраняются стойкие изменения ЦНС: эпилептиформные судороги, атрофии мышц с развитием органических контрактур, атаксия, деменция и т.д.).

Диагностика

Втипичных случаях клиническая диагностика нетрудна.

Вначальной фазе КЭ приходится дифференцировать с гриппом и другими ОРЗ, а также с лептоспирозом, ГЛПС, Лайм-боррелиозом, серозными менингитами иной этиологии.

Вфазе неврологических расстройств КЭ необходимо дифференцировать с менингоэнцефалитами иной этиологии, полиомиелитом, комами различного генеза, острым нарушением мозгового кровообращения (по ишемическому либо геморрагическому типу), опухолями головного мозга, ботулизмом.

Наибольшую ценность из способов специфической диагностики представляет определение нарастания в динамике титра антител к вирусу КЭ. Для этого производят забор крови непосредственно после поступления больного, на 3-4 неделе заболевания и на 2-3 месяце заболевания. Последнее необходимо, поскольку введение специфической сыворотки на ранних этапах заболевания (первые 5-7 дней) подавляет собственный антителогенез. Забор крови в поздние сроки значительно повышает количество положительных ответов. Используют РПГА, РА, РТГА, более чувствительный метод – ИФА. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раза.

Вирусологическая диагностика (выделение вируса в культуре клеток либо путем заражения лабораторных мышей – сосунков) в клинике никогда не применяется.

Лечение

Все больные обязательно госпитализируются в стационар. Им назначается строгий постельный режим с почти полным ограничением двигательной активности, по крайней мере, до исчезновения признаков инток-

736

сикации. Показано, что такое ограничение режима положительно сказывается на течении заболевания и его исходах. Болевые раздражения должны быть сведены к минимуму; соответственно, при выраженном болевом синдроме больным необходимо адекватное обезболивание.

Питание больных должно быть богато витаминами В и С. С учетом антитоксических и антиоксидантных свойств витамина С его суточная доза может достигать 600-1000 мг.

Для этиотропной терапии КЭ используют:

1.Противоэнцефалитный гомологичный донорский иммуноглобулин титрованный (титр специфических антител не ниже 1 : 80) ежедневно по 3- 12 мл в течение 3-х дней, при тяжелой форме его вводят 2 раза в сутки в дозе 6-12 мл, в последующие дни – 1 раз в день. Вторая волна лихорадки требует повторного введения препарата.

2.Сывороточный иммуноглобулин: в первые сутки – 2 раза по 12 мл при тяжелом течении, по 6 мл – при среднетяжелом и по 3 мл – при легком. В последующие 2 дня препарат вводят внутримышечно однократно по 3 мл.

3.Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно однократно в до-

зе 60-100 мл.

Чем раньше начата терапия вышеупомянутыми иммунопрепаратами, тем лучше. Рекомендуется введение препаратов в первые 3 суток заболевания. Эффект от введения проявляется через 12-24 часа: самочувствие больных улучшается, температура тела снижается, явления менингоэнцефалита уменьшаются либо исчезают.

4.Рибонуклеаза (РНК-аза) – ферментный препарат, приготовляемый из ткани поджелудочной железы крупного рогатого скота. Проникает через гематоэнцефалический барьер и задерживает размножение вируса в клетках ЦНС. Разводится изотоническим раствором натрия хлорида, вводится внутримышечно по 30 мг 6 раз в сутки в течение 4-5 дней. Перед первым введением проводят пробу на сенсибилизацию к чужеродному белку по Безредко.

5.Препараты рекомбинантного альфа-интерферона в невысоких (менее 100.000 МЕ на введение) дозах, обычно 50-100 тыс ЕД/кг в сутки, однократно внутримышечно или подкожно.

6.Также используют индукторы эндогенного интерферона – амиксин, циклоферон, камедон, ларифан – в рекомендованных среднетерапевтических дозах (циклоферон 6-10 мг/кг внутримышечно по схеме, неовир 4-6 мг/кг внутримышечно, 1 раз в 2 суток).

Патогенетическая терапия КЭ:

1.Дезинтоксикационная терапия – используют внутривенные введения 5-10% растворов глюкозы, 5-10% растворов альбумина, солевых кристаллоидов - исходя из потребности больного в электролитах. В случае сохранения сознания показана дополнительная дача жидкости per os. При

737

отеке мозга водный баланс в течение первых 2-3 дней отрицательный - на 20-25 мл/кг меньше потерь, далее – «нулевой».

2.При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах обязательно назначение глюкокортикоидов. Дозы зависят от клинической ситуации и колеблются от 1-2 мг/кг в сутки до 10-15 мг/кг в сутки в пересчете на преднизолон. При клинике бульбарных расстройств предпочтительнее дексаметазон (4 мг дексаметазона аналогичны по эффективности 25 мг преднизолона). Введение парентеральное, суточную дозу делят на 4-6 равных введений, за исключением случаев возникновения экстренных ситуаций - например, транслокации мозга.

3.Противосудорожная терапия включает антиконвульсанты: 0,5% раствор седуксена 0,3-0,5 мг/кг (до 1,0 мг/кг) внутривенно медленно, внутримышечно; ГОМК 80-100 мг/кг (до 120-150 мг/кг) внутривенно медленно

вразведении, внутримышечно (в случае одновременного использования других противосудорожных средств дозу уменьшают до 50-75 мг/кг); дроперидол 0,05-0,1 мл/кг 0,25% раствора внутримышечно, внутривенно; фенобарбитал детям до 1 года жизни - 5 мг/кг, после 1 года - 3 мг/кг; гексамидин, бензонал, 25% MgSO4 и др. Для лечения миоклонических приступов используют бензодиазепин, антилепсин, нитразепам, седуксен. При фокальных височных припадках применяют финлепсин (карбамазепин) В случае развития эпилептического статуса и неэффективности перечисленных средств используют тиопенталовый либо гексеналовый наркоз и миорелаксанты. При развитии стойкого судорожного синдрома используют дифференцированное назначение противоэпилептических средств на 3-6 месяцев с учетом характера судорог (при джексоновской эпилепсии – фенобарбитал, гексамидин, бензонал; при генерализованных судорожных припадках - фенобарбитал, дифенин; при кожевниковской эпилепсии – седуксен, фенобарбитал; при полиморфных припадках дополнительно к перечисленному - финлепсин, триметин).

4.При бульбарной симптоматике с клиникой дыхательных расстройств и нарастающей дыхательной недостаточности необходимо, используя внутривенный наркоз натрия оксибутиратом 50 мг/кг или диазепамом 0,1 мг/кг, интубировать больного и перевести его на ИВЛ. Борьбу с гипоксией при этом осуществляют введением увлажненного кислорода по 20-30 минут каждый час, а также, при возможности, посредством гипербарической оксигенации (10 сеансов при давлении О2 0,2-0,25 МПа).

5.Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин), а также препаратами, улучшающими микроциркуляцию в очагах поражения мозговой ткани (трентал, кавинтон, сермион, никотиновая кислота и т.п. внутривенно, в обычных дозировках).

6.В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.

738

Больной выписывается из стационара не ранее 2-3 недель после нормализации температуры тела, при отсутствии или стабилизации неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат длительному диспансерному наблюдению.

Плановая профилактика по эпидемическим показаниям проводится лицам, проживающим в природных очагах с высокой заболеваемостью КЭ, а также при необходимости кратковременного выхода в такие очаги. При этом производится вакцинация тканевой инактивированной либо живой аттенуированной вакцинами. Полный курс вакцинации состоит из 3 инъекций препарата: первые две прививки проводятся с интервалом 14-30 дней, третья - через 3 месяца после второй, но не позднее, чем за две недели до выезда (выхода) в очаг клещевого энцефалита. Проведение плановой вакцинации следует начинать в ноябре-декабре, с таким расчетом, что третья прививка будет сделана до начала эпидемического сезона (в марте - начале апреля). Вакцинация, проведенная согласно описанной схеме, позволяет осуществить действенную защиту в течение всего сезона активности клещей. В тех случаях, когда имеется необходимость посещать очаги клещевого энцефалита ежегодно, перед эпидемическим сезоном каждый год на протяжении 3 лет делается однократная ревакцинация (при условии, если годом раньше была осуществлена трехкратная прививка). В последующем ревакцинации делаются однократно через каждые четыре года. В случаях возникновения внезапной необходимости выехать в очаг КЭ допускается проведение 2-х кратной вакцинации с интервалом 30-60 дней с обязательным завершением ее за 14 дней до посещения неблагополучной местности. В последующие годы этим лицам проводится не 3, а 4 ревакцинации (по 1 в год). Не привитые против клещевого энцефалита профессионально угрожаемые контингенты людей не должны допускаться к работе в природном очаге инфекции. Ответственность за обеспечение этого возлагается на администрацию предприятий и организаций, независимо от их форм собственности. Плановая вакцинация от клещевого энцефалита осуществляется в прививочных кабинетах или центрах.

Профилактика

Плановая иммунопрофилактика по эпидемическим показаниям прово-

дится лицам, проживающим в природных очагах с высокой заболеваемостью КЭ, а также при необходимости кратковременного выхода в такие очаги. При этом производится вакцинация тканевой инактивированной (штаммы вируса 205 или Софьин) либо живой аттенуированной вакцинами. Полный курс вакцинации состоит из 3 инъекций препарата: первые две прививки проводятся с интервалом 14-30 дней, третья - через 3 месяца после второй, но не позднее, чем за две недели до выезда (выхода) в очаг клещевого энцефалита. Проведение плановой вакцинации следует начинать в ноябре-декабре, с таким расчётом, что третья прививка будет сделана до начала эпидемического сезона (в марте - начале апреля). Вакцинация,

739

проведенная согласно описанной схеме, позволяет осуществить действенную защиту в течение всего сезона активности клещей. В тех случаях, когда имеется необходимость посещать очаги клещевого энцефалита ежегодно, перед эпидемическим сезоном каждый год на протяжении 3 лет делается однократная ревакцинация (при условии, если годом раньше была осуществлена трехкратная прививка). В последующем ревакцинации делаются однократно через каждые четыре года. В случаях возникновения внезапной необходимости выехать в очаг КЭ допускается проведение 2-х кратной вакцинации с интервалом 30-60 дней с обязательным завершением ее за 14 дней до посещения неблагополучной местности. В последующие годы этим лицам проводится не 3, а 4 ревакцинации (по 1 в год). Не привитые против клещевого энцефалита профессионально угрожаемые контингенты людей не должны допускаться к работе в природном очаге инфекции. Ответственность за обеспечение этого возлагается на администрацию предприятий и организаций, независимо от их форм собственности. Плановая вакцинация от клещевого энцефалита осуществляется в прививочных кабинетах или центрах.

Экстренная профилактика:

-при выходе в очаг КЭ – ношение наглухо закрытой одежды, головных платков, затрудняющее попадание клеща под одежду и присасывание; использование репеллентов; само- и взаимоосмотры с удалением обнаруженных клещей. Если обнаружен присосавшийся клещ, необходимо его аккуратно удалить. Для этого нужно обильно смазать клеща растительным маслом или вазелином и через минуту, захватив пинцетом головку клеща (находится в глубине ранки), вытащить. Ранку необходимо обработать йодом, спиртом или одеколоном. Если часть клеща осталась в коже, необходимо обратиться к хирургу, так как клещ должен быть удален полностью.

-при обнаружении присосавшегося клеща – профилактическое введение донорского титрованного иммуноглобулина внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл – от 12 до 16 лет, и 3 мл – лицам в возрасте 16 лет

истарше.

Общественная профилактика:

Плановое проведение акарицидных мероприятий в природных очагах КЭ, прежде всего - рассеивание инсектицидов с воздуха. Вакцинация населения, проживающего в природных очагах заболевания.

3.6.Геморрагические лихорадки

Внастоящее время известно достаточно большое количество заболеваний, объединенных общим названием «геморрагические лихорадки». Данные заболевания разделяются на 4 группы по эпидемиологическому

740

принципу. Выделяют: геморрагические лихорадки, передаваемые комарами (лихорадка денге, желтая лихорадка, лихорадка Рифт-Валли), геморрагические лихорадки, передаваемые клещами (конго-крымская геморрагическая лихорадка, кьясанурская лесная болезнь, омская геморрагическая лихорадка), геморрагические лихорадки, передаваемые грызунами (лихорадка Ласса, аргентинская и боливийская геморагические лихорадки, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, геморрагическая лихорадка с легочным синдромом), геморрагические лихорадки с невыясненными резервуарами инфекции (Марбургская вирусная болезнь и вирусная болезнь Эбола). Геморрагические лихорадки встречаются во всех странах мира, причем чаще всего в странах с тропическим и субтропическим климатом. Многие геморрагические лихорадки (желтая, Марбурга, Эбола и ряд других) являются очень тяжелыми заболеваниями человека с высоким процентом летальных исходов.

Основными возбудителями геморрагических лихорадок являются вирусы, относящиеся к экологической группе арбовирусов. Кроме арбовирусов, ряд геморрагических лихорадок могут вызывать аренавирусы. Аренавирусы (от лат. arena – песок) - группа сравнительно немногочисленных вирусов, характерным морфологическим признаком которых является наличие внутри вирусных частиц электронно-плотных гранул. Семейство Arenaviridae содержит только один род – Arenavirus, три вируса которого патогенны для человека – Ласса, Хунин и Мачупо.

Для многочисленных вирусных геморрагических лихорадок характерен общий клинический синдром, но разные этиология и эпидемиологические особенности. Общий синдром характеризуется 3-8 дневным инкубационным периодом, постепенным или острым развитием симптомов и признаков поражения системных органов, продолжающихся около 3 дней и иногда сходных с проявлениями гриппа или малярии, с возможными короткими периодами ремиссии на несколько часов, а затем внезапным быстрым ухудшением состояния на 3-й или 4-й день. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее характерна склонность к кровотечениям, особенно легким геморрагиям - петехиям, экхимозам, слабым кровотечениям в области уколов, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен и геморрагическим конъюнктивитам; внутренние кровотечения проявляются в виде кровавой рвоты, мелены, гематурии и вагинальных кровотечений.

Вторая клиническая отличительная черта - это кардиоваскулярные проявления, которые ведут к шоковому синдрому - обратимому или необратимому.

Могут развиваться и другие осложнения - обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, ацидоз, поражение ЦНС, так же как и вторичная бактериальная инфекция.