ftiziatriya
.pdf
пораженной стороны при дыхании, возможно сглаживание межреберных промежутков. При пальпации - ослабление голосового дрожания; перкуторно - притупление звука, переходящее в тупость с косой верхней границей по линии Дамуазо, которая от позвоночника идет вверх кнаружи до лопаточной или задней аксиллярной линии (вершина), затем кпереди косо вниз. Между позвоночником и восходящей линией тупости выявляется участок с более ясным перкуторным звуком, называемый треугольником Гарлянда, на противоположной стороне у позвоночника - зона притупления - треугольник Раухфуса-Грокко. Аускультативно - дыхание ослабленное или отсутствует. Наиболее выражено ослабление дыхания в нижних отделах грудной клетки. В период рассасывания экссудата или после аспирации может возобновиться шум трения плевры. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При осумкованном плеврите физикальные данные зависят от расположения экссудата.
Рис. 49. Левосторонний экссудативный плеврит (рентгенограмма)
Рентгенологически - при наличии экссудата 200-250 мл и более - гомогенное затемнение части легочного поля в нижних отделах с косой верхней границей, книзу становится более интенсивным, при междолевом плеврите - в прямой проекции - треугольная тень с нечеткими контурами, в боковой - по типу двояковыпуклой линзы.
81
Рис. 50. Правосторонний осумкованный плеврит (рентгенограмма)
При осумкованном плеврите - тень с четкой неровной границей чаще выпуклостью кнутри. При редко встречающемся парамедиастинальном плеврите тень располагается параллельно средостению, лучше видна в боковой проекции. В настоящее время при выпотах в плевральную полость производится УЗИ, позволяющее получить представление о количестве жидкости и оптимально выбрать место для плевральной пункции. Экссудат, полученный при пункции, обычно соломенно-желтого цвета с удельным весом 1012-1015 и выше. Реакция Ривальты положительная, белок - выше 25-30 г/л, в осадке преобладают лимфоциты. Рекомендуют также исследование фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови и плевральной жидкости.
При экссудативном плеврите её уровень в экссудате в 2 и более раза выше нормального показателя в крови. МБТ обнаруживают редко. В последнее время используется исследование активности фермента аденозиндезаминазы, которая при туберкулезных плевритах значительно выше, чем при неопластических и при транссудатах. В диагностике плевритов большое значение имеет морфологическая их верификация путем видеоторакоскопии с биопсией.
82
Рис. 51. Междолевой плеврит (боковая рентгенограмма)
Примерно одна треть плевритов или несколько больше является туберкулезными, столько же – неспецифическими, обычно парапневмоническими, более 20% - опухолевыми. В крови - повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические. Туберкулезные плевриты в целом хорошо поддаются лечению, при котором, наряду с антибактериальной терапией, используется применение противовоспалительных средств, как нестероидных, так и глюкокортикоидов; физиотерапии: электрофорез с лидазой, йодистым калием, хлористым кальцием, фонофорез с глюкокортикоидами; ЛФК, массаж и др.
Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии, циррозом. Важно уметь отличать экссудат от транссудата, т. е. плеврит от невоспалительного гидроторакса, связанного чаще с сердечной патологией. При последнем - ниже удельный вес, уровень белка, менее 25 г/л, р. Ривальта отрицательная. При неясной этиологии плеврита методом выбора является видеоторакоскопия.
83
21. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ
Всовременных условиях при высоком уровне индустриализации человек находится в постоянном контакте с техногенными факторами, в частности, с минеральной пылью различного характера, которая способна быть этиологическим фактором пневмокониозов, а в последующем и кониотуберкулеза.
Пылевые профессиональные заболевания органов дыхания, такие как антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз, сидероз и др. могут сочетаться с различными формами туберкулеза легких, однако наиболее часто туберкулез сочетается с силикозом - силикотуберкулез. Силикозом заболевают люди, работающие на силикозоопасных предприятиях: рудники по добыче металлов, чаще цветных, угольные шахты, где в породе содержится значительное количество кремния (Silicium), а также пескоструйщики, реже работники цементных, фарфоровых, стекольных предприятий, обычно длительно работавшие на соответствующих производствах. Не может быть силикоза без профессионального анамнеза.
Вэтиологии силикоза лежит длительное вдыхание SiО2 - двуокиси кремния, чаще при высоком её содержании во вдыхаемом воздухе и наличии частиц кварцевой пыли до 1-5 мкм. В основе морфологических изменений при силикозе лежит развитие узелкового пневмосклероза преимущественно в интерстициальной ткани легких. При прогрессировании силикоза мелкие узелки сливаются в силикотические узлы, иногда в крупных узлах появляются участки распада, т.н. силикотические каверны, характерно частичное, обычно краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов, развитие эмфиземы легких.
Вклинике силикоза главным является постепенное развитие дыхательной недостаточности. Основные симптомы: медленно нарастающая одышка, кашель с небольшим количеством мокроты, боли в грудной клетке, зависящие от вовлечения в процесс плевры.
При исследовании крови существенных изменений обычно не выявляется. При туберкулинодиагностике нередко (не всегда) наблюдается отрицательная анергия. Течение силикоза медленно прогрессирующее, длительное, многолетнее. При рентгенологическом исследовании, одном из основных методов диагностики, выделяют 3 стадии. Для I стадии характерно усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение и расширение тени корней, симптом «обрубленного корня». Появляются единичные мелкие узелки в средних отделах. Во II стадии преимущественно в средних и нижних отделах легочных полей обнаруживаются множественные узелки на фоне эмфиземы. В зоне корней легких нередко выявляется увеличение и краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов - симптом «яичной скорлупы».
ВIII стадии отмечается слияние узелков в крупные силикотические узлы. Её называют туморозной или конгломеративной. Клинически характерно развитие легочного сердца с типичными для него симптомами.
Туберкулез является частым и тяжелым осложнением силикоза. Основной причиной его развития является нарушение при силикозе клеточного иммунитета, а также общей резистентности организма. Развитие туберкулеза чаще связано с эндогенной реактивацией неактивных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах и отчасти с экзогенной суперинфекцией.
Возникает фактически новое заболевание - силикотуберкулез. Наиболее часто выявляются инфильтративные, очаговые и диссеминированные формы туберкулеза. При этом к описанным проявлениям силикоза присоединяются симптомы туберкулезной интоксикации, выраженность которых зависит от формы и распространенности туберкулезного процесса: слабость, общее недомогание, потливость, повышение
84
температуры (чаще субфебрильная), усиление кашля, увеличение выделения мокроты и т.п. В мокроте могут быть обнаружены МБТ. Часто выслушиваются влажные и сухие хрипы. На рентгенограмме часто обнаруживаются полости распада.
Рис. 52. Силикотуберкулез легких (рентгенограмма)
Силикотуберкулез нередко имеет неблагоприятное течение. Наличие силикоза создает условия для прогрессирования туберкулеза - с переходом в фибрознокавернозный, частым поражением бронхов. Относительно редким осложнением при силикотуберкулезе является поражение пищевода в связи с переходом воспалительного процесса из внутригрудных лимфоузлов. Возможно развитие свищей, рубцовых изменений, дивертикулов. Пищеводно-бронхиальный свищ – очень тяжелое осложнение, приводящее часто к летальному исходу.
Лечение силикотуберкулеза должно быть интенсивным с одновременным применением не менее 4-х антибактериальных препаратов даже при ограниченных формах. Важно назначение патогенетических средств, направленных на повышение резистентности организма, улучшение дренажной функции бронхов, применение на начальных этапах глюкокортикоидных гормонов.
Больным силикозом показано ежегодное флюорографическое обследование и для предупреждения туберкулеза - ежегодные курсы химиопрофилактики 2-мя противотуберкулезными препаратами, включая изониазид по 2-3 месяца.
85
22. ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ, БРОНХОВ
Чаще всего он является осложнением других форм туберкулеза, как первичного, так и вторичного, преимущественно диссеминированного, а также туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (туберкулез бронхов). Изредка эти клинические формы туберкулеза могут быть изолированными.
22.1. Туберкулез гортани
Наиболее часто встречается в сочетании с диссеминированным туберкулезом легких. Он развивается благодаря попаданию инфицированной мокроты на слизистую гортани, а также гематогенным или лимфогематогенным путем из внутригрудных лимфатических узлов при их туберкулезном поражении. Вначале в гортани возникают туберкулезные бугорки с некрозом, воспалительной реакцией вокруг, тенденцией к слиянию, расплавлению, отторжению некроза и образованию язвы. Различают инфильтративную, язвенную и рубцовую формы туберкулеза гортани. В определенной степени их можно рассматривать как стадии патологического процесса. Туберкулезным процессом поражается надгортанник, черпаловидные хрящи, ложные и истинные голосовые связки, межчерпаловидное пространство.
Клинически чаще наблюдается постепенное развитие заболевания. Больные жалуются на осиплость голоса, нарастающую вплоть до афонии, боли в горле при глотании, непостоянные, а затем и постоянные. Затруднение дыхания возникает при развитии сужения просвета (стеноза) гортани различной степени, который может быть обусловлен как воспалительными, так и рубцовыми изменениями. Характерны сухость и першение в горле, кашель, преимущественно сухой. Диагностика осуществляется путем ларингоскопии, взятия материала на МБТ и биопсии. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими ларингитами и новообразованиями гортани – злокачественными (чаще) и доброкачественными. Здесь основную роль играют результаты гистологического или цитологического исследования, обнаружения МБТ или атипических клеток.
22.2. Туберкулез трахеи
Довольно редкая патология, выявляется преимущественно при фибрознокавернозном туберкулезе, поражении паратрахеальных лимфатических узлов с распространением процесса на трахею или прорывом казеозных масс в её полость. Ведущим симптомом в клинике является кашель, постоянный или периодический, может быть сильным. Он и без того имеется у больных фиброзно-кавернозным или цирротическим туберкулезом, а при поражении трахеи усиливается. Диагностика осуществляется путем трахеобронхоскопии со взятием материала для анализа на МБТ, атипические клетки, а также биопсии с гистологическим исследованием биоптата.
22.3. Туберкулез бронхов
Наиболее частая патология верхних дыхательных путей туберкулезного генеза. Он весьма редко бывает изолированным, более часто встречается при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов при переходе патологического процесса из туберкулезного лимфоузла на бронх, возможно развитие также бронхофистулезных форм при возникновении свища между казеозно измененным лимфоузлом и стенкой бронха с проникновением некротических масс в просвет бронха. Он может развиваться и при различных формах легочного туберкулеза, чаще инфильтративном и фибрознокавернозном. В последнее время доказана возможность наличия туберкулеза бронхов в
86
сочетании с ограниченным очаговым туберкулезом, а также у детей и подростков с диагнозом ранней и хронической туберкулезной интоксикации и у лиц с наличием минимальных, сомнительной активности, изменений в легких. Патоморфологически также выявляются инфильтративная, язвенная и рубцовая формы. Часто наблюдается стеноз бронха различной степени. Больные жалуются на кашель, который может быть упорным, приступообразным, беспокоящим пациента днем и ночью, приобретающим иногда при стенозе крупного бронха астматический характер. Мокрота выделяется в небольшом количестве, возможно кровохарканье. Нередко отмечаются боли в груди, одышка. В мокроте могут обнаруживаться МБТ при отсутствии рентгенологических данных для этого, что заставляет заподозрить туберкулез бронхов. Диагностика основывается на бронхологическом исследовании, при котором выявляется одна из перечисленных форм туберкулеза бронхов. Процесс обычно односторонний, наличие ограниченного инфильтративного эндобронхита характерно для туберкулезного поражения. При бронхоскопии проводят исследование содержимого бронхов на МБТ, атипические клетки, биопсию с гистологическим исследованием, взятие мазков – отпечатков с цитологией.
Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическим бронхитом и опухолями. Особенно подозрительно в отношении последних наличие гиповентиляций или ателектаза в определенных участках легкого, что более характерно для рака, но может быть и при туберкулезе. Реакция Манту может иметь определенное значение. При туберкулезе бронха она положительная, может быть и гиперергической.
Туберкулез языка, глотки, миндалин встречается очень редко.
23. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Первое описание данной клинической формы туберкулеза было сделано еще Гиппократом. В доантибактериальную эпоху туберкулезный менингит практически неизбежно заканчивался летально через 4-6 недель после начала клинических проявлений. Возникает как одна из форм милиарного туберкулеза (менингеальная), однако нередко развивается и без легочных проявлений туберкулезного процесса. Может также осложнять другие формы легочного и внелегочного туберкулеза.
МБТ проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным или гематогенным путем, преодолевая гемато-энцефалический барьер, вследствие его нарушения. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванных неспецифической, а чаще специфической сенсибилизацией, а также при значительном снижении резистентности организма, в том числе вакцинального иммунитета. Так, у 84,1% больных туберкулезным менингитом в возрасте до 19 лет не определялся поствакцинальный рубчик. Возможен контактный и ликворогенный путь из ранее существовавших в мозге, позвоночнике, костях черепа туберкулезных очагов. Далее инфекция попадает в спинномозговую жидкость, оседает на основании мозга (ликворогенный этап). Специфическим процессом поражаются мягкие мозговые оболочки, откуда процесс может распространяться на оболочки полушарий, продолговатого и спинного мозга. Воспаление может распространяться с оболочек на вещество мозга.
В настоящее время туберкулезный менингит является довольно редкой клинической формой туберкулеза, особенно у детей в Беларуси он встречается в виде единичных случаев. В этом значительную роль играет проведение комплекса противотуберкулезных мероприятий среди детей, в первую очередь, вакцинации и ревакцинации БЦЖ.
Патоморфологически отмечается серозно-фибринозное воспаление мягкой мозговой оболочки преимущественно основания мозга с высыпанием туберкулезных
87
бугорков на оболочках, эпендиме и поражением сосудов, главным образом, артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, что может обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияния, вызывающие нарушение кровоснабжения соответствующей области мозга. Характерна гидроцефалия, возможно образование очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов, спинного мозга при поражении мозговой артерии. Возможно вовлечение в процесс и вещества мозга.
Выделяются три основные формы туберкулезного менингита.
Базиллярный менингит, при котором поражается основание мозга, отмечаются менингеальный синдром и симптоматика со стороны черепно-мозговых нервов.
Менингоэнцефалит характеризуется дополнительно поражением мозгового вещества, что проявляется в расстройствах сознания, памяти, параличах и парезах.
Спинальная форма, при которой поражаются оболочки и вещество спинного мозга, что приводит к расстройству тазовых органов и спинальным параличам.
Более благоприятным течением отличается базиллярный менингит, при котором вещество мозга не поражается.
Для клиники туберкулезного менингита характерно постепенное начало с наличием продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 недели. В то же время, в части случаев может наблюдаться и острое начало с быстрым повышением температуры, головной болью, поражением черепномозговых нервов. Изменения по типу острого психоза с последующим развитием типичной клинической картины изредка (до 3%) наблюдается у лиц с алкогольной зависимостью.
В продромальном периоде отмечаются недомогание, вялость, сонливость, непостоянная и небольшая головная боль, субфебрильная температура, раздражительность, понижение аппетита. Диагностика в этот период крайне затруднительна. В дальнейшем, примерно с 10 дня болезни, головная боль нарастает, становится очень интенсивной, усиливается под влиянием внешних воздействий или движений. Она сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Температура повышается до 38-39˚С. Отмечается беспокойство, анорексия, задержка стула. Возникает светобоязнь, больной лежит, отвернувшись от света, иногда запрокинув голову назад с подтянутыми к животу ногами - опистотонус. Больной сонлив, адинамичен, сознание может быть затемнено, в первую очередь, при менингоэнцефалите. Кожная чувствительность повышена - гиперестезия, наблюдается красный дермографизм. При высокой температуре может наблюдаться относительная брадикардия, увеличивается потоотделение.
Характерными симптомами, связанными с поражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления, являются: ригидность мышц затылка; симптом Кернига - затруднено и болезненно разгибание в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе; Брудзинского: верхний - сгибание головы, средний - надавливание в подложечной области и нижний - надавливание над лобком - вызывают сгибание ног; снижение или исчезновение брюшных рефлексов; втяжение мышц живота. Характерны поражения черепно-мозговых нервов: анизокория, снижение реакции зрачков на свет, птоз, мидриаз (расширение зрачка), расходящееся косоглазие, диплопия - III пара (n. oculomotorius) или сходящееся косоглазие - VI пара (n. abducens); асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, в менее тяжелых случаях - асимметрия при оскале зубов - VII пара (n. facialis); XII пара (n. hypoglossus) - язык при высовывании отклоняется в сторону, может быть парез языка. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.
Более благоприятно протекает базиллярный менингит (около 60% случаев), при наиболее тяжелой форме - менингоэнцефалите наблюдается нередко затяжное, иногда с обострениями, течение, медленное обратное развитие, возможны осложнения и остаточные явления.
88
Большое значение приобретают результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора). При спинномозговой пункции в результате повышения внутричерепного давления она вытекает частыми каплями или струей, в норме - 30-50 капель в мин., (200-300 мл водного столба), увеличено число клеток - плеоцитоз до 50-500 в 1 мм3 (норма - до 10 клеток), в мазке преобладают лимфоциты. Повышен в ликворе также уровень белка до 0,5-5 г/л при норме около 0,2-0,3 г/л, изменяется его состав в сторону увеличения глобулинов, что приводит к положительным реакциям Панди и Нонне-Аппельта, которые в норме отрицательны. При биохимическом исследовании выявляется снижение уровня сахара (норма 2,8-3,9 мМоль/л) и хлоридов (норма 115-125 мМоль/л). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, может опалесцировать, в более тяжелых случаях - ксантохромная (желтоватая), при стоянии в пробирке сверху образуется нежная фибринозная пленка (сеточка). МБТ находят редко. По некоторым данным при люминесцентной микроскопии МБТ обнаруживаются у 3,6%, при посеве - у 14,3% больных, при использовании молекулярно-генетических методов (ПЦР) - до 26%. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) чаще удается обнаружить антитела к МБТ. В последнее время для диагностики и контроля за течением воспалительного процесса используются компьютерная (с контрастированием) и магнитно-резонансная томография головного мозга. Необходимо обследование с целью выявления туберкулеза органов дыхания и внелегочного, что может подтвердить туберкулезную этиологию менингита.
Со стороны крови отмечается умеренное повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
К осложнениям можно отнести: блок оттока ликвора, гидроцефалию, гемипарезы и параличи при менингоэнцефалите, нарушения зрения, изредка до полной его потери; при спинальной форме возможны парезы конечностей, расстройства тазовых органов. Однако при своевременном выявлении и правильном лечении у большинства пациентов наступает выздоровление. При позднем выявлении прогноз менее благоприятен, особенно при менингоэнцефалите.
Дифференциальная диагностика проводится с гнойным, серозно-лимфоцитарным менингитом нетуберкулезной этиологии (чаще вирусной), менингизмом, реже опухолями, абсцессом мозга и др. Ввиду редкости развития туберкулезного менингита у детей возможна поздняя диагностика, которая может привести к осложнениям и даже летальному исходу. Следует помнить о возможности возникновения данного заболевания у детей из контакта с бактериовыделителями, не вакцинированных БЦЖ или при отсутствии поствакцинального рубчика, не получавших химиопрофилактики после выявления виража туберкулиновой реакции, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.
24. ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
Чаще он относится к первичному туберкулезу, поэтому обнаруживается у детей и подростков, реже – у взрослых и пожилых. Могут быть и вторичные периферические лимфадениты в результате эндогенной реактивации очагов различной локализации и распространения процесса лимфогенным путем. Чаще поражаются шейные лимфатические узлы (до 80%), реже – подмышечные (15-20%) и паховые (до 5%). В этиологии данной формы туберкулеза в регионах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, значительное место занимает М. bovis (бычий вид). Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную форму, которые могут быть и стадиями патологического процесса. Начало заболевания постепенное. Изредка острое. Повышается температура до субфебрильных цифр, отмечаются умеренные или незначительные проявления интоксикации. Увеличиваются лимфатические узлы одной или нескольких групп, в начале болезни до 0,5 см. Они неплотные, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с
89
окружающими тканями. При прогрессировании процесса лимфоузлы увеличиваются в размерах, появляется болезненность. Лимфоузлы становятся неподвижными, спаиваются между собой и окружающими тканями. Кожа над ними краснеет, появляется флюктуация конгломерата спаянных лимфоузлов, содержимое нагнаивается и прорывается наружу, образуются свищи, которые при медленно происходящем заживлении образуют неправильной формы склерозированные рубцы. В народе их называли «золотухой». В настоящее время они встречаются очень редко. В содержимом свищей обнаруживают МБТ, а также вторичную микрофлору. В диагностике имеют значение анамнез, наружный осмотр и пальпация, постановка реакции Манту, которая может быть гиперергической, а также пробы Коха. Ведущую роль играет пункция или биопсия лимфоузла с патоморфологическим и бактериологическим (бактериоскопическим) исследованием. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими лимфаденитами, доброкачественным вирусным лимфаденитом (болезнь «кошачьей царапины»), саркоидозом, лимфогранулематозом, другими лимфомами. При лечении, наряду с комбинированной химиотерапией, применяют хирургическое удаление лимфоузлов.
25. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Это одна из наиболее частых локализаций внелегочного туберкулеза. Сюда относятся: туберкулез почек, мочевыводящих путей (мочеточника, мочевого пузыря, уретры), мужских и женских половых органов.
25.1. Туберкулез почек
Из всех мочевых органов чаще всего туберкулезом поражаются почки. К сожалению, до сих пор нередко отмечается поздняя диагностика данной клинической формы. Микобактерии туберкулеза попадают в почки обычно гематогенным путем при реактивации существующего в организме латентного очага инфекции, но чаще при диссеминированном туберкулезе легких, для которого поражение почек является достаточно характерным.
Процесс может быть как однотак и двусторонним. Гематогенные очаги с наличием специфических гранулем сливаются в ограниченные инфильтраты, располагающиеся преимущественно в корковом слое почек. Процесс может распространяться на мозговое вещество и почечные сосочки – туберкулезный папиллит. При прорыве казеозных масс в почечную лоханку, изъязвлении сосочков образуются каверны в почках, процесс прогрессирует контактным путем, захватывая все новые участки почки с образованием свежих каверн и обильным выделением МБТ с мочой. Такой больной является бактериовыделителем. Одновременно в почке развиваются фиброзно-склеротические изменения. Процесс может распространяться на мочеточники, мочевой пузырь, уретру.
Клинически отмечаются симптомы туберкулезной интоксикации: общая слабость, недомогание, потливость, субфебрильная или малая фебрильная температура, похудание, а также боли в поясничной области, а в случае распространения процесса на мочевыводящие пути – дизурические явления. Объективное обследование позволяет выявить положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации почки. На начальном этапе заболевания изменений при анализе мочи, а также лучевых методах исследования может и не быть. Диагностика на этом этапе затруднительна. Необходимо исследование мочи на БК с обязательным неоднократным её посевом.
В дальнейшем боли в пояснице усиливаются, возможны приступы почечной колики, иногда макрогематурия. При исследовании мочи появляется лейкоцитурия (до
90