ftiziatriya

бронхов.

Течение первичного туберкулеза в целом доброкачественное, заболевание имеет склонность к самоизлечению. Однако при этом возникают выраженные остаточные изменения, являющиеся источником вторичного туберкулеза. Они не развиваются при своевременном выявлении и лечении.

При регулярном проведении туберкулинодиагностики, правильной оценке туберкулиновых реакций, своевременном назначении химиопрофилактики первичный туберкулез развивается очень редко. Большое значение в его предупреждении имеют также вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Существует несколько форм первичного туберкулеза: туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфоузлов, хронически текущий первичный туберкулез. По генезу к первичному у части больных могут относиться также туберкулез периферических и мезентериальных лимфоузлов, милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит, плеврит и полисерозит. В настоящее время в структуре клинических форм первичного туберкулеза преобладают лимфадениты, преимущественно внутригрудных лимфоузлов; первичный туберкулезный комплекс – около четверти случаев, плевриты – 12-15%. Милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит у детей в Беларуси встречается крайне редко. Переход первичного туберкулеза в хронические формы, также редко встречающийся, сопровождается длительным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и развитием параспецифических реакций, т. н. «масок туберкулеза»: кератоконъюнктивиты и блефариты, поражение суставов, известное как ревматизм Понсе, а также лейкемоидные реакции, изменения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм и патоморфологических проявлений, особенно при хроническом течении болезни со свойственной туберкулезу сменой периодов обострения и затихания процесса.

11.2. Патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции

Уже в начале прошлого века появились данные о возможности нахождения в организме человека латентной первичной туберкулезной инфекции без явных проявлений, как клинических, так и морфологических. А.И. Каграмановым для подобной ситуации был предложен термин «латентный микробизм». Такое состояние может возникать при достаточно высокой резистентности и небольшом количестве попавших в организм микобактерий туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза, проникшие в организм, независимо от пути заражения способны быстро распространяться в нем лимфогенным и лимфогематогенным путем, попадая в различные органы и ткани, но, в первую очередь, оседая в лимфатической системе (лимфоузлах). Часто состояние «латентного микробизма» является лишь начальным этапом во взаимодействии туберкулезной инфекции и макроорганизма. Туберкулиновые пробы также отрицательные. Этот период называют еще предаллергическим. Его длительность обычно 6-8 недель. У большинства первично инфицированных возникают в различных органах и тканях изменения, которые называют параспецифическими. Они имеют токсико-аллергическое происхождение, разнообразны, характерен клеточный полиморфизм. Это могут быть васкулиты, диффузная и узелковая макрофагальная реакция и др.

Клинические проявления ранней туберкулезной инфекции индивидуальны и зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности, массивности инфекции и повторяемости инфицирования. У большинства детей и подростков она протекает бессимптомно или малосимптомно, проявляясь виражом туберкулиновой реакции, появление которого и свидетельствует о наступлении раннего периода первичной инфекции, а также повышением утомляемости, снижением аппетита, небольшом похудании, бледности кожных покровов, появлении небольшой гиперплазии шейных и

41

подмышечных лимфоузлов.

Такого рода изменения, совпадающие по времени с виражом туберкулиновой реакции, следует расценивать не как заболевание туберкулезом, а как первичное инфицирование. При проведении химиопрофилактики эти явления быстро проходят.

11.3. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Самой начальной формой первичного туберкулеза, как заболевания, является ранняя туберкулезная интоксикация, которая возникает в результате первичного инфицирования организма обычно в детском или подростковом возрасте. Сам термин «туберкулезная интоксикация» предложил известный российский и советский педиатр А.А. Кисель, описавший симптомокомплекс, характерный для хронической туберкулезной интоксикации в современном представлении. При ослаблении естественной резистентности микобактерии туберкулеза, попадая в организм, распространяются по лимфатическим путям, поступают во внутригрудные лимфоузлы, оттуда через грудной проток - в кровь и распространяются, оседая в органах и тканях, но преимущественно в лимфатической системе, где и размножаются. Их активная жизнедеятельность сопровождается выделением токсических продуктов, которые и обусловливают интоксикационный синдром. При этом макроскопически определяемые туберкулезные изменения отсутствуют. Под ранней туберкулезной интоксикацией следует понимать проявления, возникающие при первичной туберкулезной инфекции и характеризующиеся комплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющимися в период виража туберкулиновых реакций или в течение первого года после виража.

Заболевание проявляется клинической симптоматикой, функциональными расстройствами. Ребёнок становится вялым, раздражительным, капризным, быстро утомляется, снижается концентрация внимания, что может отрицательно влиять на успеваемость в школе. Нарушается сон и ухудшается аппетит, у детей раннего возраста – срыгивания, рвоты. Температура становится субфебрильной, непостоянной. Она обычно не выше 37,3-37,5˚, наблюдается длительно, если не проводить соответствующего лечения. Иногда отмечаются кратковременные подъемы до субфебрильных цифр, чередование с периодами нормальной температуры. Развивается дефицит массы тела, хотя нередко его не отмечается. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов. Определяется гиперплазия нескольких групп лимфоузлов (полиаденит): шейных, над- и подключичных, подмышечных, паховых. Они плотные, подвижные и безболезненные. В легких иногда выслушиваются непостоянного характера сухие хрипы. Со стороны сердца отмечаются тахикардия, приглушение тонов, нежный систолический шум функционального характера. Очень важным для диагностики является возникновение в этот период виража туберкулиновой реакции, или её гиперергический характер. Сочетание указанных клинических проявлений с виражом туберкулиновой реакции является основным признаком, позволяющим диагностировать туберкулезную природу заболевания. В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, умеренный сдвиг влево, лимфоцитоз или лимфопения, небольшое или умеренное повышение СОЭ. В анамнезе у таких детей и подростков нередко отмечается контакт с больными туберкулезом. При назначении противотуберкулезной терапии состояние и самочувствие ребенка быстро улучшается. Симптомы интоксикации ликвидируются. Лечить надо двумя противотуберкулезными препаратами от 4 до 6 месяцев.

Если своевременно не начать лечение, симптомы интоксикации усиливаются, она переходит в хроническую. Хроническая туберкулезная интоксикация представляет собой комплекс функциональных нарушений при более длительном существовании туберкулезной инфекции в организме, до года и более после появления виража туберкулиновой реакции. При этом макроскопически определяемых туберкулезных изменений при обследовании больного с применением различных методов не выявляется.

42

В настоящее время хроническая туберкулезная интоксикация в Беларуси диагностируется весьма редко, благодаря проведению массовой туберкулинодиагностики, при которой выявляются, в основном, ранние проявления первичной туберкулезной инфекции (вираж, иногда – ранняя интоксикация), которые при проведении химиопрофилактики или лечения не прогрессируют. Кроме этого, хроническая туберкулезная интоксикация, в отличие от ранней, связана с наличием более выраженных локальных морфологических изменений, преимущественно в лимфатических узлах, которые при использовании современных методов исследования обнаруживаются чаще, чем в недавнем прошлом и диагностируется соответствующая клиническая форма туберкулеза. Чаще всего процесс локализуется во внутригрудных или мезентериальных лимфатических узлах. Тем не менее, в практике педиатра подобные случаи могут встречаться и должны диагностироваться. Клинические проявления здесь более выражены, чем при ранней интоксикации. Отмечаются, прежде всего, общее недомогание, слабость, высокая утомляемость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижение аппетита, иногда боли в области сердца – симптомы нейровегатативной дистонии. Температура субфебрильная. Отмечается дефицит массы тела, иногда – отставание в росте, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Чаще, чем при ранней интоксикации, выявляются параспецифические аллергические проявления типа блефарита, фликтенулезного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы. Весьма типично увеличение различных групп лимфоузлов, более выраженное, чем при ранней интоксикации. Они могут быть очень плотными. Со стороны сердца отмечается тахикардия, приглушение тонов, систолический шум, иногда аритмия, склонность к гипотонии. СОЭ умеренно повышена, небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз. При проведении химиотерапии симптомы интоксикации постепенно ликвидируются. Лечение в этих случаях требуется более интенсивное и длительное, обычно двумя или тремя АБП не менее 6 месяцев.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися интоксикационным синдромом: глистной инвазией, хроническим тонзиллитом, гайморитом, гепатохолециститом, пиелонефритом, вяло протекающим ревматизмом, гипертиреозом и т. п. При диагностике туберкулезной интоксикации большое значение имеет всестороннее обследование ребенка для исключения указанных заболеваний, большинство из которых встречается значительно чаще, чем туберкулезная интоксикация. Для туберкулезной этиологии интоксикационного синдрома характерно наличие на фоне указанной симптоматики контакта с больными туберкулезом (не всегда), гиперплазии шейных, надключичных, подмышечных лимфоузлов и виража туберкулиновой реакции. Диагноз подтверждается клинической эффективностью противотуберкулезной терапии.

11.4. Первичный туберкулезный комплекс

В его патогенезе, особенно при выраженных клинических формах, имеет значение массивность туберкулезной инфекции, обычно при семейном контакте с бактериовыделителем и снижение иммунорезистентности. Первичный комплекс состоит из легочного очага специфической туберкулезной пневмонии (первичный аффект), откуда по лимфатическим сосудам, по ходу которых образуются туберкулезные бугорки - лимфангит, микобактерии проникают в регионарные лимфатические узлы - лимфаденит. Эти три элемента и образуют первичный туберкулезный комплекс. Одновременно нередко обнаруживается специфический эндобронхит. В легочную ткань МБТ попадают чаще лимфогенным путем из лимфоузлов или по бронхам, или же непосредственно при аэрогенном инфицировании. Здесь возникает пневмонический участок, величина которого зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол. Он может быть ацинозным, лобулярным и более, располагается чаще субплеврально. Вначале он носит неспецифический характер, но быстро развивается творожистный некроз. Очаг окружен

43

зоной перифокального воспаления, в процесс вовлекается прилежащий участок плевры. При алиментарном заражении возможно образование первичного аффекта в кишечнике.

Рис. 18. Первичный туберкулезный комплекс (гистотопограмма)

В регионарных лимфатических узлах также развиваются участки казеозного некроза. При заживлении процесса исчезает зона перифокального воспаления, участки казеоза инкапсулируются, развиваются грануляции, в очаге откладываются соли кальция. Медленнее протекает этот процесс во внутригрудных лимфоузлах. Неосложненное течение характеризуется ограниченными изменениями: очаг 2-3 см в диаметре в легких, небольшое увеличение внутригрудных лимфоузлов и слабовыраженный лимфангит. Прогрессирующее течение наблюдается редко. Важное значение имеет анамнез: выявление контакта, перенесенных заболеваний, данные туберкулиновых проб за предыдущие годы. Иногда заболевание начинается остро или подостро с фебрильной температурой (38-38,5˚) и кашлем, который усиливается при поражении бронхов, однако общее состояние при этом обычно остается удовлетворительным. В большинстве же случаев начало постепенное, обнаруживаются описанные выше симптомы специфической интоксикации. К ним обычно прибавляется умеренный кашель, сухой или с небольшим выделением мокроты. При объективном исследовании чаще всего отклонений не выявляется, иногда отмечается укорочение или притупление перкуторного звука, еще реже - скудные мелкопузырчатые хрипы. Со стороны анализа крови - небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. Микобактерии туберкулеза обнаруживают редко. Необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у младших детей – желудка. Туберкулиновые пробы положительные, относительно часто - гиперергические, может обнаруживаться вираж туберкулиновой реакции.

Целесообразно проведение бронхоскопии для выявления туберкулеза бронха и исследования материала из бронхов на МБТ.

Рентгенологически выявляется затемнение в легочной ткани, связанное с тенью корня легкого (пневмоническая стадия). К ней относятся также случаи, когда процесс начинается с поражения легочной ткани, а внутригрудные лимфоузлы еще не увеличены. Тень первичного аффекта обычно однородна, контуры нечеткие. В дальнейшем происходит частичное рассасывание воспаления и можно видеть тень в легком, «дорожку» к корню и увеличенные регионарные лимфатические узлы. Это симптом биполярности. Важный признак стадии рассасывания – более четкое отграничение первичного очага. При правильном лечении рассасывание продолжается, очаг в легком уплотняется - стадия уплотнения, обызвествляется и образуется петрификат, называемый очагом Гона. Обызвествление наступает и в регионарных лимфоузлах - стадия

44

кальцинации, заключительная.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду неспецифическую пневмонию. Последняя начинается более остро, клинические проявления интоксикации выражены сильнее, значительно повышены СОЭ и лейкоцитоз. Лечение проводится в стационарных и санаторных условиях, длительно. Применяется не менее 3-х антибактериальных препаратов.

11.5. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) -

наиболее частая локальная форма первичного туберкулеза. Имеется несколько схем и классификаций внутригрудных лимфатических узлов. В клинике наиболее часто используется схема В.А. Сукенникова. Согласно ей внутригрудные лимфоузлы делятся на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные, правые и левые.

После инфицирования микобактерии проявляют лимфотропность, оседая в различных отделах лимфатической системы, в основном, в лимфоузлах. Поражается обычно несколько групп внутригрудных лимфатических узлов, но чаще - бронхопульмональные. Морфологические изменения различны; может быть специфическое гранулематозное воспаление, частично или полностью казеознонекротическое перерождение лимфоузлов.

Рис. 19. Туберкулез внутригрудного лимфатического узла - казеозный бронхоаденит (гистотопограмма)

В зависимости от размеров увеличенных лимфоузлов, характера морфологических изменений в них, выраженности воспалительной реакции вокруг, различают несколько форм, отличающихся по морфологии, клинике и рентгенологической картине.

При инфильтративной форме увеличение лимфоузлов небольшое, казеозное перерождение отсутствует или незначительное, вокруг них - перифокальное воспаление в прикорневой зоне легочной ткани. На рентгенограммах и томограммах тень корня расширена, с нечеткими размытыми контурами. При туморозной (опухолевидной) форме лимфоузлы значительно увеличены, внутри - казеозно-некротические изменения.

На рентгенограмме контуры их более четкие, выпуклые, нередко бугристые. При развитии процесса в паратрахеальных лимфоузлах отмечается расширение серединной тени. Малые формы бронхоаденита характеризуются небольшим увеличением внутригрудных лимфатических узлов без развития казеоза, которое на обычной рентгенограмме не всегда определяется и может быть выявлено только при томографии

45

легочных корней, а также при компьютерной томографии, использование которой позволяет уточнить характер процесса и при других формах бронхоаденита. Процесс чаще односторонний, но возможно и двухстороннее поражение. Следует отметить, что при туберкулезном бронхоадените (за исключением малых форм) в специфический процесс часто вовлекаются крупные бронхи, сосуды, клетчатка средостения, плевра.

Рис. 20. Правосторонний туморозный бронхоаденит (томограмма)

Клиническая картина зависит от формы, распространенности, возраста больного. Различают неосложненное и осложненное течение. Более тяжелое течение характерно для туморозной (опухолевидной) формы. В то же время для малых форм типичны незначительные проявления интоксикации или бессимптомное течение. Обычно появляются субфебрильная температура, кашель, иногда приступообразный, боли в межлопаточной области, другие проявления туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, недомогание, снижение аппетита, похудание и т. п.). Более острое начало встречается редко, может быть в раннем возрасте. Иногда у таких детей возникает «битональный кашель». При объективном исследовании определяется бледность кожных покровов, снижение массы тела. Определяется гиперплазия нескольких групп периферических лимфоузлов, определяется притупление перкуторного звука в области I- IV грудных позвонков паравертебрально и в I-III межреберье парастернально. В течение многих лет при клиническом обследовании обращалось внимание на ряд перкуторных и аускультативных симптомов: притупление звука при тихой перкуссии по остистым отросткам III-V грудных позвонков (симптом Кораньи), в межлопаточном пространстве на уровне II-IV грудных позвонков (симптом де Ла Кампа), в области рукоятки грудины и двух первых межреберий (симптом «чаши» Философова). Аускультативно определяется бронхофония в зоне II-IV грудных позвонков, в то время как у здоровых она выслушивается только в шейном отделе, до I грудного позвонка (симптом д'Эспина) и др. В настоящее время с развитием томографии и КТГ эти симптомы почти потеряли клиническое значение. Со стороны крови - небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. МБТ

46

также выявляются относительно редко. Рентгенологически - поражение обычно одностороннее, удается обнаружить одну из вышеприведенных форм. При этом, наряду с рентгенограммами в прямой и боковой проекциях, используется томография легочных корней и РКТ по показаниям. Бронхологическое исследование позволяет иногда выявить туберкулезный эндобронхит, наличие свищей в стенке бронха, взять материал для исследования на МБТ, провести при необходимости трансбронхиальную пункцию внутригрудных лимфатических узлов, бронхоальвеолярный лаваж с исследованием БАС. Последнее особенно необходимо при дифференциальной диагностике с саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов и другой патологией, сопровождающейся их поражением. Проба Манту положительная, может быть гиперергическая, нередко выявляется вираж. В настоящее время все шире в диагностике поражений внутригрудных лимфоузлов применяется видеоторакоскопия с удалением патологически измененного лимфоузла и гистологическим его исследованием. Гистологическая верификация позволяет быстро установить правильный диагноз и начать своевременную терапию.

При запоздалой диагностике или после проведенного недостаточно активного лечения в области легочного корня при излечении находят кальцинированные лимфатические узлы.

Следует помнить, что увеличение внутригрудных лимфоузлов бывает и при лимфогранулематозе, саркоидозе, центральном и метастатическом раке, лимфолейкозе и др. С этими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика. Диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу туберкулеза, являются, в первую очередь, анамнез (контакт), наличие одностроннего поражения (не всегда), вираж туберкулиновой пробы, гиперергическая реакция и, конечно, обнаружение МБТ в материале. Эффект от специфического лечения подтверждает диагноз.

Лечение длительное, проводится в стационаре и санатории. Согласно инструкции, дети и подростки, заболевшие активным туберкулезом, находятся в стационарносанаторных условиях до клинического выздоровления.

11.6. Осложнения первичного комплекса и бронхоаденита

Осложненное течение локальных форм первичного туберкулеза чаще встречается у детей в более раннем возрасте, при неэффективной вакцинации БЦЖ или её отсутствии, нарушениях иммунорезистентности, длительном семейном контакте, сопутствующих заболеваниях. Основные осложнения первичного туберкулеза у детей и подростков следующие:

-Туберкулез бронхов чаще возникает при переходе инфекции из внутригрудных лимфоузлов, но возможен лимфогенный путь и спутогенный – через мокроту, обычно у подростков при легочных формах. Клинически он проявляется кашлем, сухим или с выделением мокроты, иногда болями в груди. Диагностируется при бронхоскопии. Рентгенологически может выявляться участок гиповентиляции или ателектаз.

-Бронхофистулезные формы и ателектаз развиваются, когда из казеозно измененного лимфоузла творожистые массы проникают в бронх. Между ними образуется фистула (свищ). При этом в бронхе обычно также возникает процесс, инфильтративный или язвенный, сопровождающийся его сужением. Казеозные массы закупоривают суженный бронх, развивается обтурационный ателектаз соответствующего участка легкого, чаще в зоне средней доли. Если в дальнейшем происходит рубцовый стеноз бронха, то ателектаз не разрешается, в пораженном участке разрастается соединительная ткань, постепенно образуется цирроз пораженного участка, который при развитии в средней доле называется синдромом средней доли. Ателектаз может быть и компрессионным, когда бронх сдавливается снаружи увеличенными внутригрудными лимфоузлами.

-При попадании микобактерий туберкулеза из лимфоузла в бронх и далее в легочную ткань иногда в ней возникают очаги бронхогенного обсеменения. Чаще же

47

первичный туберкулезный комплекс и бронхоаденит осложняются лимфогенной диссеминацией, при которой образуются очаги – отсевы, чаще всего в верхних отделах легких. Они называются очагами Симона, при заживлении кальцинируются. Им придается большое значение в патогенезе последующей реактивации туберкулезного процесса. При лимфогематогенной диссеминации очаги могут возникать как в легких, так и в других органах, вплоть до генерализации процесса с развитием милиарного, диссеминированного туберкулеза, туберкулезного менингита, что в настоящее время встречается очень редко при резком снижении иммунорезистентности.

-Плеврит является частым осложнением первичного туберкулеза. Обычно поражается междолевая плевра, но возможно его развитие и в других участках.

-В отдельных редких случаях при первичном комплексе происходит расплавление казеозных масс первичного аффекта с отторжением их через бронх и образованием первичной каверны. Полости обычно небольших размеров, щелевидной формы, распознаются на томограммах и при компьютерной томографии.

12. МИЛИАРНЫЙ И ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ

ТУБЕРКУЛЕЗ

Диссеминированный туберкулез встречается относительно часто и составляет 8- 15% от общего числа больных туберкулезом органов дыхания.

Эти клинические формы, особенно милиарный туберкулез, возникают на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, вызванного такими факторами риска, как плохие материально-бытовые условия (мигранты, БОМЖ), недостаточное питание, алкоголизм; таких заболеваний, как сахарный диабет, опухоли и др., а также при наличии множественной лекарственной устойчивости МБТ. Милиарный туберкулез может развиваться у лиц с тяжелой патологией различных органов и систем при длительном и малоуспешном их лечении, причем симптомы этих заболеваний нередко затемняют проявления туберкулеза, который длительное время не диагностируется, а также при длительном приеме глюкокортикоидов без проведения курсов химиопрофилактики.

Милиарный туберкулез был описан еще Лаэннеком. Клиническое и морфологическое описание этой формы было сделано также Н.И. Пироговым. Инфекция распространяется обычно лимфогематогенным, гематогенными или лимфогенным путем, имеют место эпизоды бактериемии. Источником ее являются обострившиеся старые очаги в легких или прикорневых лимфатических узлах, реже - суперинфекция. Реактивация процесса во внутригрудных лимфоузлах может быть проявлением хронически текущего первичного туберкулеза при их неполном заживлении, или вторичного, когда происходит рецидив старых изменений в лимфоузлах, иногда сопровождающийся их экзацербацией, подчас через много лет после затихания первичного туберкулеза. В последнее время все большее значение приобретает суперинфекция, особенно при инфицировании лекарственно-устойчивыми МБТ. Считают, что бактериемия является важнейшим компонентом в патогенезе диссеминированного туберкулеза.

48

Рис. 22. Гематогенно-диссеминированный подострый. Крупноочаговый туберкулез (гистотопограмма)

Поражается как инстерстициальная ткань, в которой периваскулярно образуются туберкулезные гранулемы, так и паренхима легких с образованием ацинозных и ацинознонодозных очагов. Фиксации микобактерий в легких и появлению в них очагов способствует сенсибилизация легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов к туберкулезной инфекции, возникающая в условиях повторных волн бактериемии. Таким образом, в патогенезе милиарного и диссеминированного туберкулеза ведущую роль играет сочетание значительного снижения резистентности организма, повторной бактериемии и местной сенсибилизации. Милиарный туберкулез может быть генерализованным с поражением паренхиматозных органов, мозговых оболочек и мозга, сетчатки глаза и др., или только легких.

Милиарный туберкулез чаще начинается остро с повышения температуры до 38-40˚ в течение 3-5 дней, ухудшения общего состояния, потери аппетита, головных болей, иногда бывают диспептические расстройства. В зависимости от клинических проявлений выделяют тифоидную (тифоподобную), легочную и менингиальную (с развитием туберкулезного менингита) формы. Наиболее выраженная интоксикация и тяжелое общее состояние бывает при тифоидной форме. Иногда возникает при высокой лихорадке ремиттирующего или гектического типа нарушение сознания, бред. Отмечаются одышка, тахикардия, приглушение тонов сердца, цианоз. При этом в легких при перкуссии - без существенных изменений, выслушивается только жесткое дыхание или небольшое количество сухих хрипов. При легочной форме наблюдаются более выраженные симптомы со стороны органов дыхания: кашель, сильная одышка, в легких могут выслушиваться влажные хрипы. При менингиальной форме, наряду с проявлениями интоксикации, развиваются симптомы, характерные для туберкулезного менингита.

Рентгенологические изменения могут выявляться только через 7-10 дней после начала заболевания, что, несомненно, затрудняет своевременную диагностику. Следует помнить о необходимости повторного рентгенологического исследования в неясных случаях. В обоих легких обнаруживается обычно тотальная мелкоочаговая диссеминация. Очаги, не более 2 мм, располагаются в легких симметрично, чаще на всем протяжении легочных полей довольно равномерно, или диссеминация более выражена в верхних отделах легких, иногда в средних или нижних. При активном лечении во многих случаях удается добиться полного рассасывания очагов с сохранением некоторой эмфизематозности и усиления легочного рисунка.

МБТ находят довольно редко из-за отсутствия деструктивных изменений в легких. В крови - повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз или нормальный уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и моноцитозом.

Реакция Манту при тяжелом течении может быть отрицательной (отрицательная анергия). После улучшения состояния она становится положительной. Следует отметить, что в ряде случаев клинические проявления при милиарном туберкулезе не столь тяжелые: начало менее острое, температура - 38-38,5˚С, интоксикационный синдром умеренный.

В доантибактериальную эпоху милиарный туберкулез был одной из форм «скоротечной чахотки» и приводил к летальному исходу. В настоящее время при своевременной диагностике и активном лечении, направленном, наряду с химиотерапией, на повышение резистентности организма и коррекцию метаболических нарушений, возможно достижение полного выздоровления.

50