ftiziatriya
.pdf
Рис. 23. Милиарный туберкулез легких (рентгенограмма)
Диссеминированный туберкулез легких протекает в виде двух клиникорентгенологических форм - подострой и хронической.
Патогенез в значительной степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе. Можно также выделить гематогенный, вернее, лимфогематогенный и, преимущественно, лимфогенный или лимфобронхогенный путь распространения инфекции. При сохранении активности процесса в зоне источника бактериемии, обычно внутригрудных лимфоузлах, диссеминация будет связана с первичным туберкулезом, а при реактивации заживших (неактивных) изменений и суперинфекции - со вторичным. Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероятность возникновения легочной диссеминации ввиду развития местной сенсибилизации. Здесь также имеют значение факторы риска, приводящие к снижению резистентности организма.
Морфологически для подострого диссеминированного туберкулеза характерна более или менее равномерная и симметричная диссеминация в обоих легких, хотя иногда может быть и односторонний процесс лимфогенного генеза. При данной форме в различной степени сочетаются элементы продуктивного и экссудативного воспаления, иногда с наличием казеозного некроза. Очаги имеют обычно однотипный характер и располагаются в верхних и средних отделах легких. При более выраженной экссудативной реакции возникают крупные очаги с тенденцией к слиянию. Развиваются также лимфангиты, периваскулиты, перибронхиты, отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, а при затихании – хронический фиброзный лимфангит. При обратном развитии изменений образуется диффузный сетчатый пневмосклероз, приводящий к атрофическим изменениям стенок альвеол и эмфиземе легких, в отличие от милиарного туберкулеза, где возможно (не всегда) полное рассасывание. А.И. Струков
51
сформулировал основные морфологические особенности диссеминированного туберкулеза: двусторонность и симметричность поражения легких; преобладание продуктивной реакции с развитием диффузного пневмосклероза и формированием эмфиземы при обратном развитии; отсутствие выраженной склонности к распаду легочной ткани, а при наличии его возникновение «штампованных» каверн с тонкими стенками; поражение плевры; развитие внелегочных метастазов, чаще в почках и половых органах, гортани, костно-суставной системе, мозговых оболочках; гипертрофии правого сердца как следствия пневмосклероза.
При подостром диссеминированном туберкулезе клинические проявления выражены обычно меньше, чем при милиарном. Температура чаще субфебрильная, иногда до 38˚С и выше, отмечается умеренный кашель с мокротой, изредка кровохаркание, общая слабость, потливость, снижение аппетита, небольшая или умеренная одышка, тахикардия, т.е. выражены проявления дисфункции преимущественно вегетативной нервной системы. Нередко процесс сопровождается развитием экссудативного плеврита. В случае поражения гортани появляется осиплость голоса, боль при глотании.
Рис. 24. Гематогенно-диссеминированный хронический туберкулез (гистотопограмма)
Иногда эти проявления впервые приводят пациента к отоларингологу, и при рентгеновском обследовании выявляется диссеминированный туберкулез.
В то же время самочувствие больного нередко удовлетворительное, повышение температуры переносится относительно легко. При распространенном крупноочаговом диссеминированном туберкулезе общее состояние хуже, симптомы интоксикации более выражены, температура выше 38˚С.
Объективно: могут быть укорочение перкуторного звука, умеренные влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, приглушение тонов сердца. У больных с распространенным процессом и наличием полостей распада физикальные симптомы более выражены.
52
Рис. 25. Диссеминированный туберкулез (рентгенограмма)
При рентгенологическом исследовании выявляются более крупные очаги, чем при милиарном туберкулезе, больше в верхних и средних отделах легких, их число уменьшается сверху вниз (симптом апико-каудальности) и располагаются они по преимуществу симметрично. Двусторонность и симметричность поражения – важный рентгенологический признак диссеминированного туберкулеза, хотя в отдельных случаях при лимфогенной диссеминации процесс может быть односторонним. Иногда у больных с т. н. «старческим» туберкулезом диссеминация возникает в нижних отделах легких не всегда симметрично. Очаги могут сливаться между собой, нередко образуются тонкостенные полости – «штампованные» каверны. Если они расположены симметрично в верхних отделах с обеих сторон, их называют «очковыми». Иногда встречается тотальная симметричная диссеминация с наличием множественных очень крупных очагов с нечеткими контурами и тенденцией к слиянию - симптом «снежной бури». В крови небольшой или умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозино- и лимфопенией, повышение СОЭ, моноцитоз.
При длительном течении болезни, чередовании обострений и затиханий процесса, недостаточно эффективном лечении развивается хронический диссеминированный туберкулез. В легких обнаруживают как старые фиброзные и очаговые изменения - следствие прошлых диссеминаций, так и свежие, связанные с последней вспышкой процесса. Поэтому не выражена типичная для других форм симметричность поражения. Могут выявляться каверны. Постепенно развивается пневмосклероз и эмфизема. Возникает поражение бронхов специфического и неспецифического характера, с деформацией бронхиального дерева, формированием бронхоэктазов. Специфическое поражение сосудов в дальнейшем ведет к их сужению, облитерации. Постепенно развивается легочное сердце с недостаточностью кровообращения по
53
правожелудочковому, а затем смешанному типу. У этих больных встречаются функциональные расстройства с повышенной возбудимостью и лабильностью нервной системы, а также потливость, тахикардия, кашель сухой и с мокротой, одышка различной степени. Поражение бронхов клинически проявляется в виде бронхитов, часто с бронхоспастическим компонентом. В легких - укорочение перкуторного звука, в нижних отделах он с коробочным оттенком, сухие и немногочисленные влажные хрипы, может быть шум трения плевры. Ввиду развивающейся дыхательной, а затем и легочносердечной недостаточности, для длительно протекающего хронического диссеминированного туберкулеза характерны: нарастающая одышка, акроцианоз, увеличение размеров печени, пастозность нижних конечностей.
Рис. 26. Подострый диссеминированный туберкулез легких Симптом «снежной бури» (рентгенограмма)
Рентгенологически выявляются очаговые тени различной формы и интенсивности, симметричность поражения нарушается, но их больше в верхних отделах легких, где более выражены фиброзные изменения. Корни легких часто подтянуты кверху, легочный рисунок стоит вертикально на фоне повышенной прозрачности в нижних отделах за счет эмфиземы, т. н. симптом «плакучей ивы», снижение подвижности диафрагмы. МБТ при подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе обнаруживаются часто.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими двусторонними диссеминациями в легких, которые возникают при многих заболеваниях. Наиболее часто это мелкоочаговая пневмония, карциноматоз, саркоидоз легких, силикоз и др. пневмокониозы, застойное легкое, изменения в легких при коллагенозах (СКВ, узелковый периартериит, фиброзирующий альвеолит и т. д.) и др.
54
Рис. 27. Хронический диссеминированный туберкулез (рентгенограмма)
Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций часто затруднена, ввиду сходства их рентгенологической, а нередко и клинической картины. В пользу диссеминированного туберкулеза свидетельствует наличие контакта, факторов риска, проявления интоксикации, симметричность поражения, расположение очагов преимущественно в верхних и средних отделах легких, тонкостенные полости и конечно выявление МБТ в мокроте, анализы которой следует проводить многократно.
13. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулез занимает по частоте второе место после инфильтративного, он определяется у 20-30% больных. При этом рентгенологически обнаруживают немногочисленные очаговые тени с одной или обеих сторон, чаще всего в верхних сегментах легкого. Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза, были описаны А.И. Абрикосовым.
Очаговыми называются тенеобразования до 1 см в диаметре. Они представляют собой ацинозные, ацинозно-нодозные и бронхолобулярные очаги. Эта клиническая форма относится к вторичному туберкулезу и может возникнуть при эндогенной реактивации старых заживших очагов, попадании инфекции из лимфатических узлов корня легкого
55
или при экзогенной суперинфекции, является ограниченной и считается своевременно выявленным туберкулезом.
При эндогенной реактивации источником являются т. н. послепервичные очаги типа очагов Симона, возникшие из лимфоузлов корня легкого или первичного аффекта, или другие остаточные изменения уже вторичного периода, сформировавшиеся в результате инволюции других форм туберкулеза, таких как инфильтративный, диссеминированный, кавернозный, туберкулема, причем МБТ проникают в верхние отделы легкого лимфогенным, бронхогенным, иногда гематогенным путями. В старых очагах, лимфоузлах сохраняются персистирующие МБТ в виде L-форм, зерен, ультрамелких форм, которые при неблагоприятных условиях способны реверсировать в обычные, способные к размножению, формы. Обострение старого очага происходит путем его экзацербации. При этом период между первичным заражением и развитием очагового туберкулеза иногда может быть очень длительным, вплоть до десятков лет. Развитие свежего очага начинается с казеозного перибронхита в области мелких бронхов и панбронхита, вокруг них - участки ацинозной и лобулярной пневмонии также с казеозом. При их расплавлении и удалении через бронх образуются полости распада, при данной форме обычно небольшие.
Рис. 28. Очаговый туберкулез. Фаза инфильтрации (гистотопограмма)
При выявлении в легких только свежих очагов процесс называют мягкоочаговым, в случае наличия более старых изменений с интерстициальным фиброзом, но с признаками обострения - фиброзноочаговым туберкулезом. Различают также фиброзно-очаговые изменения - это затихшие неактивные изменения после перенесенной любой формы активного туберкулеза, в том числе и очагового. Носители таких изменений - это клинически здоровые лица с повышенным риском активации туберкулеза, который тем больше, чем обширнее остаточные изменения.
Клинические проявления очагового туберкулеза незначительны, поэтому он чаще выявляется при флюорографическом обследовании. Течение может быть бессимптомным. В других случаях отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, субфебрильная температура, иногда тахикардия. Может быть кашель, сухой или с выделением небольшого количества мокроты, иногда только покашливание, которое часто не привлекает к себе внимания,
56
особенно у курильщиков. При объективном исследовании изредка выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, перкуторный звук обычно не изменен. Проведенные в последние годы исследования свидетельствуют, что в условиях современного патоморфоза туберкулеза чаще стал встречаться контакт с больными туберкулезом, установлено более тяжелое клиническое течение процесса с проявлениями интоксикации, чаще выявляются полости распада и бактериовыделение, а также наличие туберкулеза бронхов.
Со стороны крови - иногда повышение СОЭ, чаще же без изменений. При многократном исследовании мокроты МБТ находят в 15-25% случаев, чаще в фазе распада.
Рис. 29. Очаговый туберкулез верхних долей обоих легких (рентгенограмма)
Рентгенологически обнаруживают очаговые тени различной интенсивности в верхних сегментах легких, при мягкоочаговых формах - малоинтенсивные с нечеткими контурами, при фиброзно-очаговых - более интенсивные с наличием фиброзной тяжистости вокруг очагов. Иногда обнаруживают небольшие полости распада. В современных условиях немаловажное значение в уточнении характера изменений в легких, в частности, выявления полостей распада, имеет компьютерная томография, в то время как обычная томография менее информативна.
57
Рис. 30. Очаговый туберкулез правого легкого. Фаза инфильтрации (компьютерная томограмма)
При правильном лечении у абсолютного большинства этих больных прогноз в отношении выздоровления благоприятен. Дифференциальная диагностика проводится с очаговой пневмонией, преимущественно верхнедолевой. Важное значение при данной форме туберкулеза имеет определение активности процесса. Характер рентгенологических изменений не всегда позволяет это сделать. Необходимо учитывать длительность заболевания, анализировать результаты рентгенологических исследований в динамике, включая компьютерную томографию. Иногда полезно проведение подкожной туберкулиновой пробы по А.Е. Рабухину. В неясных случаях приходится проводить пробную химиотерапию, при наличии положительной динамики процесс считается активным.
14. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Это наиболее часто встречающаяся (от 45 до 55%) в настоящее время клиническая форма туберкулеза органов дыхания, одна из динамичных форм процесса, которая таит в себе возможность прогрессирования, или же при своевременной диагностике и правильном лечении - относительно быстрой инволюции. Морфологическая картина инфильтративного туберкулеза описывалась еще Лаэннеком на секционном материале как серая и желатинозная пневмония. Учение об инфильтратах появилось после широкого внедрения рентгенологического метода благодаря работам Ассмана, Редекера и др.
Развитие инфильтративного туберкулеза чаще связано с обострением процесса во внутригрудных лимфоузлах. При этом туберкулезная инфекция оттуда распространяется в легочную ткань лимфогенным, благодаря наличию в легких не только прямого, но и ретроградного тока лимфы, а также бронхогенным путем. У подобных больных может выявляться специфический эндобронхит. В таких случаях инфильтрат может иногда локализоваться не только в верхних, но также в средних и нижних отделах легких, что
58
необходимо учитывать при диагностике. Кроме этого, инфильтративный туберкулез может возникать в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и обострения старых фиброзно-очаговых изменений в легких, а также в связи с суперинфекцией. Источники инфильтративного и очагового туберкулеза в общем одинаковы, но в одних случаях развивается ограниченный процесс со склонностью к продуктивной реакции, т.е. очаговый, в других преимущественно экссудативноальтеративный - инфильтративный. Различие здесь, главным образом, в местной тканевой реакции. При формировании инфильтрата развивается повышенная местная сенсибилизация в легочной ткани, в результате неоднократного попадания МБТ в одни и те же участки легких вокруг старых очагов или из лимфоузлов корня легкого, а также извне - возникают «зоны гиперсенсибилизации», (В.А. Равич-Щербо). Инфильтративный туберкулез - это гиперергическое воспаление в легочной ткани, которое развивается в участках легкого, отвечающих выраженной гиперергической реакцией на очередное проникновение микобактерий.
Важное значение имеет и более выраженное снижение резистентности организма, чем, например, при формировании очагового туберкулеза и более интенсивное ввиду этого размножение микобактерий. Описанная реакция легочной ткани определяет и особенности патоморфологии инфильтративного туберкулеза. Это, по сути дела, специфическая пневмония, т.е. экссудативно-альтеративное воспаление в виде пропитывания легочной ткани экссудатом с примесью клеточных элементов (лимфоцитов, моноцитов, альвеолярных макрофагов и др.), быстрым образованием участков казеозного некроза, вокруг которых и располагается воспалительный экссудат, называемый перифокальным воспалением, который скапливается в альвеолах и вокруг них. Междольковые перегородки утолщены, инфильтрированы клеточными элементами, которые имеются и в экссудате. Казеоз часто разжижается, отторгается через бронх и образуется полость распада, которая является фактором дальнейшего прогрессирования процесса путем бронхогенного обсеменения. Обычно имеется и поражение концевых участков бронхов.
Рис. 31. Инфильтративный туберкулез с распадом (гистотопограмма)
При благоприятном течении в условиях адекватной терапии, прежде всего, довольно быстро рассасывается перифокальное воспаление и значительно медленнее
59
происходит обратное развитие казеозных участков и заживление полостей распада. Они рассасываются лишь частично, инкапсулируются, уплотняются. После закрытия полости (рубцом) процесс переходит в фиброзно-очаговый, а, если отграниченный участок казеоза - более 1-1,5 см, а также при заполнении полости - в туберкулему.
Различают несколько клинико-рентгенологических форм инфильтратов:
- круглый или ограниченный типа Ассмана-Редекера - не очень интенсивная, относительно гомогенная тень, часто с просветлением (распад), и довольно четкими контурами, дорожкой к корню;
Рис. 32. Круглый инфильтрат с распадом (рентгенограмма)
-облаковидный - чаще неоднородная тень неправильной формы, различных, нередко больших размеров (сегментарный или полисегментарный) с нечеткими размытыми контурами - склонен к быстрому формированию полости распада, наиболее частая форма инфильтративного туберкулеза;
-лобит - обширный инфильтрат, занимающий долю легкого, тень чаще негомогенная, с полостями распада, которые в ряде случаев могут достигать больших размеров;
-перисциссурит (краевой инфильтрат) располагается по краю междолевой плевры, которая вовлекается в процесс, поэтому нижняя граница четкая, верхняя – размытая, наличие распада не исключается;
-прикорневой инфильтрат - разновидность облаковидного в прикорневой зоне, для уточнения локализации нужна боковая рентгенограмма;
-бронхолобулярный инфильтрат - негомогенное образование из нескольких
60