ftiziatriya

слившихся очагов, располагается чаще во 2-м или 1-м сегментах, наружные контуры нечеткие.

Рис. 33. Облаковидный инфильтрат (рентгенограмма)

Клинические проявления инфильтративного туберкулеза выражены тем больше, чем обширнее поражение легких. Иногда, особенно при облаковидном инфильтрате или лобите, имеет место острое начало с температурой до 38˚ и выше, симптомами специфической интоксикации, кашлем с выделением мокроты. Кашель обычно умеренный, при поражении бронхов – сильный, иногда с кровохарканьем, изредка - легочным кровотечением. Кровохарканье может быть первым симптомом, приводящим больного к врачу. При небольших инфильтратах может быть бессимптомное течение. Чаще постепенное начало: выявляются общая слабость, недомогание, снижение аппетита, субфебрильная температура, потливость, похудание, небольшой кашель. При вовлечении в процесс плевры возникают боли в груди.

Объективное исследование позволяет выявить укорочение или притупление перкуторного звука, в зависимости от размеров поражения, мелкопузырчатые, а при распаде и среднепузырчатые влажные хрипы. Однако при ограниченной протяженности инфильтрата изменений в легких нередко найти не удается. Хрипы при небольшой протяженности процесса лучше выслушиваются на вдохе после покашливания. Бронхиальное дыхание в целом нехарактерно для инфильтративного туберкулеза. Оно выслушивается при наличии полости распада среднего или большого размера.

При рентгенологическом исследовании находят одну из перечисленных форм инфильтрата. В целом для инфильтративного туберкулеза характерна неоднородность

61

тени, нечеткость наружных контуров, ее расположение в верхней доле, хотя в 6-8% инфильтративный туберкулез может быть нижнедолевым, наличие дорожки к корню, довольно частое обнаружение просветлений, т. е. полостей распада, а также мелких и средних очагов обсеменения в одном или обоих легких.

В крови при этой форме туберкулеза - умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозино- и лимфопенией, увеличением палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов. МБТ обнаруживают в мокроте часто, особенно при многократных исследованиях различными методами. Обнаружение их является важнейшим признаком, необходимым при дифференциальной диагностике.

Течение инфильтративного туберкулеза зависит от характера исходного процесса, его распространенности, наличия полостей распада, интенсивности лечения. В настоящее время стали встречаться остропрогрессирующие его формы, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ. Возможны обострения, рецидивы с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез. Негативную роль играет наличие факторов риска. Тем не менее, у большинства больных при своевременном выявлении и интенсивной адекватной терапии достигается закрытие полости распада, прекращение бактериовыделения, рассасывание инфильтрата с последующим клиническим излечением. При этом обычно имеются плотные очаги, фиброзные изменения. В некоторых случаях, при инфильтративном туберкулезе, который сопровождается поражением бронха и гиповентиляцией (ателектазом), развивается цирроз в соответствующем участке легкого.

Дифференцировать следует с различными видами пневмоний (крупозной, очаговой и т. п.), острым абсцессом, центральным раком, инфарктом легкого и инфаркт - пневмонией. В пользу туберкулезной этиологии патологического процесса свидетельствует анамнез, наличие старых посттуберкулезных изменений, умеренный подъем температуры, более скудные аускультативные данные, небольшой лейкоцитоз, обнаружение МБТ (КУБ), отсутствие эффекта от противовоспалительного лечения.

15. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

Туберкулема – это клиническая форма туберкулеза, при которой в легких имеется округлое образование. Она представляет собой продуктивный очаг с казеозным некрозом, более 1 см в диаметре, отграниченный от окружающей легочной ткани соединительнотканной капсулой. Из общего числа больных туберкулезом органов дыхания пациенты с туберкулемами составляют 5-8%. Туберкулема относится, в основном, к вторичному туберкулезу, хотя изредка встречается у детей и подростков. Туберкулемы могут возникать из круглых инфильтратов, реже - других форм инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается, а участок (участки) казеозных масс отграничиваются соединительнотканной капсулой. Туберкулема может возникнуть из крупных сливающихся очагов с казеозом при очаговом туберкулезе, когда они отграничиваются общей соединительнотканной капсулой. Такие туберкулемы часто имеют неправильную форму. Они могут также представлять собой заполненные казеозными массами каверны при закрытии дренирующего эту каверну бронха.

При выраженной местной сенсибилизации происходит последовательно процесс воспалительной реакции вокруг очага с некротизацией и отграничением соединительной тканью, неоднократно повторяющийся. Такая туберкулема называется слоистой (чередование участков казеоза с капсулой) в отличие от гомогенной. При этом участок казеоза может выявляться в виде одного фокуса - солитарная туберкулема, или нескольких фокусов (очагов) с общей капсулой - конгломератная туберкулема.

62

продуктивной реакции и отграничивать некротизированный участок обычно двухслойной соединительнотканной капсулой. Изменения в окружающей легочной ткани при всех видах выражены нерезко. Это могут быть фиброзные изменения, старые очаги, а при обострении процесса – свежие очаги бронхогенного обсеменения. Нередки специфические поражения бронхов. В самой туберкулеме могут выявляться участки распада.

Для данной формы туберкулеза характерна скудная клиническая симптоматика. В большинстве случаев пациенты жалоб не предъявляют. Внешний вид пациента без изменений, при физикальном исследовании отклонений от нормы не находят, в крови - также без существенных изменений, МБТ в мокроте чаще не обнаруживают. Такие больные выявляются при профилактической флюорографии. Реже у пациентов отмечаются слабо выраженные проявления специфической интоксикации, в виде субфебрильной непостоянной температуры, умеренной потливости, недомогания, снижения аппетита и т.п. При наличии крупной туберкулемы может выявиться укорочение перкуторного звука, при распаде - единичные влажные хрипы.

Таким образом, основное значение в диагностике этой клинической формы туберкулеза имеет рентгенологическое исследование.

Рис. 36. Туберкулема осложненная левосторонним экссудативным плевритом (рентгенограмма)

Для туберкулемы характерно наличие округлой или овальной тени. При конгломератной туберкулеме - тень неправильной формы. Локализация чаще всего в 1-м и 2-м сегментах верхней доли, а также - в 6-м и 10-м сегментах нижней доли. Иные локализации редки и более характерны для округлых теней другого генеза (периферический рак, доброкачественные опухоли и др.) Контуры обычно четкие, могут

64

быть неровные. Характерна фиброзная «дорожка» к корню легкого. Тень туберкулемы чаще неоднородна, могут быть в ней или вокруг плотные или кальцинированные очаги, участки уплотнения большей или меньшей интенсивности. Туберкулемы по размеру делятся на малые (до 2 см), средние (2-4 см) и большие (более 4 см), единичные или множественные. Иногда бывает зона распада, которая чаще располагается по периферии образования - эксцентрично.

Рис. 37. Туберкулема с распадом (рентгенограмма)

Окружающие участки легкого, как указывалось, чаще не интактны. МБТ выявляются нечасто, больше при наличии распада. Определенное диагностическое значение имеет выявление у больных повышенной туберкулиновой чувствительности, вплоть до гиперергической, по пробе Манту с 2 ТЕ РРД-L.

По течению туберкулемы делятся на стабильные (часто по много лет), регрессирующие и прогрессирующие. При регрессии в условиях антибактериальной и патогенетической терапии туберкулема может уменьшиться до размеров очага или казеозные массы отторгаются с образованием тонкостенной полости с последующим её рубцеванием. Прогрессирование также связано с распадом, образованием каверны, дальнейшим бронхогенным обсеменением. Большие туберкулемы боле склонны к прогрессированию. По данным И.Р. Дорожковой и соавт. при туберкулемах (в пробах материала) L-формы МБТ выявлялись в 91,4%, а бактериальные - 24,6%. В 33% L-формы нестабильные, реверсировали в обычные. L-формы, сохраняются при лечении до года и более, поэтому лечение должно быть длительным.

Дифференциальная диагностика туберкулем производится с округлыми

65

(шаровидными) образованиями в грудной полости: периферический рак, доброкачественные опухоли, заполненные кисты (эхинококк), аспергиллема и др.

При лечении, наряду с антибактериальной терапией, которая сама по себе нечасто приводит к ликвидации туберкулемы, используются стимулирующие средства, направленные на развитие очаговой реакции с разрыхлением ткани, усилением регионарного крово- и лимфообращения и повышения, тем самым, концентрации антибактериальных препаратов в зоне поражения. Такими свойствами обладает, в частности, ультразвук, в определенной степени туберкулин. Применение ультразвука позволяет заметно повысить эффективность лечения. При наличии распада в туберкулеме, больших её размеров и тенденции к росту, бактериовыделения и безуспешности антибактериальной терапии (3-4 месяца) показано оперативное лечение в виде ограниченных резекций легкого или вылущивания туберкулемы вместе с капсулой.

16. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ И ОФТЛ

Это одна из самых тяжелых форм туберкулеза, которая в последнее время стала выявляться чаще. Она характеризуется острым и прогрессирующим течением. Её клиническая картина в отечественной литературе описана в 1923 г. Ф.Г. Яновским.

В основе патогенеза казеозной пневмонии лежит резкое снижение резистентности организма, извращение и подавление иммунных реакций, в первую очередь, структурные

ифункциональные нарушения системы макрофагов и Т-клеточного звена иммунитета, обусловленные, прежде всего, воздействием таких значимых факторов риска как тяжелые сопутствующие заболевания, алкоголизм, наркомания, наличие одновременно нескольких факторов риска, социальная дезадаптация (бомж и пр.). На этом фоне происходит усиленное размножение вирулентных микобактерий, нередко устойчивых к противотуберкулезным препаратам. Большую опасность для организма больного представляет суперинфекция, обусловленная лекарственноустойчивыми микобактериями с высокой вирулентностью. Угнетается метаболизм иммунокомпетентных клеток, что приводит к мембраноповреждающему эффекту. Такие клетки становятся маложизнеспособными, малоактивными, склонными к апоптозу.

Существенно снижается количество и функциональная активность всех Т- лимфоцитов, особенно Т-хелперов (СД4). Снижается синтез ими интерлейкина-2 - стимулятора активности макрофагов, а также интерферона-гамма. В макрофагах, непосредственно связанных с процессами уничтожения МБТ, возникают выраженные метаболические нарушения и дистрофические изменения. Такие клетки в зоне специфического воспаления быстро и в значительном количестве разрушаются, создавая условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза. Важная роль отводится и МБТ, вирулентность которых в условиях интенсивного размножения повышается. Следует отметить, что при казеозной пневмонии нарушения метаболизма носят системный характер с развитием дисбаланса различных органов и систем: недостаточность коры надпочечников, снижение функции печени, выраженные дистрофические изменения миокарда, почек и т. п. Морфологически характерно преобладание очагов казеозного некроза, сливающихся друг с другом, с поражением обширных участков легочной ткани, тенденцией к быстрому расплавлению и развитию множественных мелких полостей распада, сливающихся затем в большие и гигантские каверны.

Процесс начинается с резко выраженного экссудативного воспаления, которое быстро сменяется образованием сначала сухих, а затем разжиженных некротических масс. При этом отмечается очень скудная специфическая клеточная реакция со стороны макрофагов

илимфоцитов, в отличие от таковой, например, при инфильтративном туберкулезе.

66

Негативную роль играет и присоединение вторичной неспецифической инфекции. В результате тяжелой интоксикации в моче может обнаруживаться белок, цилиндры, эритроциты. Туберкулиновая чувствительность могут быть снижена вплоть до отрицательной анергии (по данным В.Ю. Мишина и соавт., 2000 - в 67,3%). У больных появляются признаки диффузного поражения миокарда с развитием правожелудочковой недостаточности.

Рентгенологически - поражение может ограничиваться долей легкого, но чаще более распространенное. Процесс может быть одно- и двухсторонним с наличием очагов бронхогенной диссеминации. Возможно смещение органов средостения в более пораженную сторону. Характерно утолщение плевры, что лучше выявляется при компьютерной томографии.

Рис. 39. Казеозная пневмония (рентгенограмма)

Участки затемнения в легких вначале носят интенсивный и гомогенный характер, затем появляются мелкие полости распада, которые сливаются в большие и гигантские каверны. Течение тяжелое. Силы больного быстро падают, лицо бледное и цианотичное, профузные поты, одышка в покое, анорексия. Возможен летальный исход.

Дифференциальная диагностика - с крупозной пневмонией. Здесь большое значение имеет обнаружение МБТ, наличие полостей распада, отсутствие эффекта от обычной антибиотической терапии.

68

При лечении рекомендуется режим интенсивной химиотерапии с назначением одновременно 5-ти АБП. В ряде случаев с учетом возможной лекарственной устойчивости МБТ еще до её определения целесообразно вводить в режим химиотерапии резервные препараты, такие как рифабутин, канамицин (амикацин) и др. Из средств патогенетической терапии используются иммунностимуляторы, глюкокортикоиды, антиоксидантные средства, витамины. Целесообразно проведение дезинтоксикационной терапии, лазерного облучения крови, плазмафереза и т. д., что повышает общую эффективность лечения. Одним из важных методов в настоящее время является хирургическое лечение, которое может выполняться при отсутствии эффекта от химиотерапии, полирезистентности МБТ в течение первых 1-2 месяцев болезни, а также в плановом порядке через 4-6 месяцев. Основным видом операции является резекция легкого вплоть до пульмонэктомии.

***

Внастоящее время во фтизиатрии большое внимание уделяется остропрогрессирующим формам туберкулеза легких (ОФТЛ). Это различные по генезу обширные казеозно-деструктивные поражения легких, которые развиваются на фоне резкого снижения неспецифической резистентности и иммунитета, особенно клеточного, дисбаланса и нарушения метаболических процессов. Они характеризуются выраженными проявлениями интоксикации, интенсивным размножением микобактерий туберкулеза в организме и обычно обильным бактериовыделением, высокой вирулентностью МБТ, прогрессирующим течением туберкулезного процесса, деструктивными изменениями, частым летальным исходом. Частота этих процессов в структуре летальности составляет более 60%.

Частота ОФТЛ за последние 10-15 лет выросла более чем в 2 раза. По данным Г.Л. Гуревича и соавт. (1998), более чем у половины таких больных выявляется инфильтративный туберкулез, затем идут фиброзно-кавернозный, диссеминированный и милиарный, примерно у 15-30% исходно была казеозная пневмония. Большинство больных находятся в трудоспособном возрасте. Острое прогрессирование туберкулезного процесса часто связано с развитием казеозной пневмонии как осложнения перечисленных форм туберкулеза легких.

Впатогенезе ОФТЛ большое значение имеют наличие лекарственной устойчивости МБТ, особенно полирезистентность, а также факторы риска: ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и наркотиками, социальная дезадаптация и т. п. При прогрессирующем течении, особенно лекарственноустойчивого туберкулеза, патоморфологическая картина характеризуется обширностью изменений, поражением сосудистого русла, развитием альтеративно-экссудативных реакций со склонностью к распаду легочной ткани, значительным поражением бронхиального дерева. В то же время выявляются и признаки обратного развития, в основном в виде отграничения участков туберкулезного воспаления, инкапсуляции казеоза, макрофагальной реакции.

Клиническая картина характеризуется чаще острым началом, температурой до 38˚С

ивыше, ознобами, значительной слабостью, потливостью, кашлем с мокротой, нередко кровохарканьем, даже легочным кровотечением, другими проявлениями специфической интоксикации, отмечаются также одышка, тахикардия, акроцианоз.

Критериями в пользу ОФТЛ следует считать также более или менее быстрое прогрессирование процесса. При рентгенологическом исследовании определяется поражение нескольких сегментов легкого с одной или обеих сторон, наличием участков распада и обсеменения с картиной одной из вышеперечисленных форм туберкулеза легких с признаками обострения и прогрессирования процесса. Вариантами клинического течения может быть преобладание: выраженного интоксикационного синдрома; дыхательной недостаточности; наличия кровохарканья и легочного кровотечения;

69

симптомов неспецифического бронхолегочного воспаления с большим количеством гнойной мокроты. Характерным является наличие бактериемии, ввиду чего МБТ можно обнаружить не только в мокроте, но и в крови, частое обнаружение лекарственной устойчивости МБТ, в том числе полирезистентности; наличие вторичной патогенной микрофлоры, осложняющей течение болезни; развитие дыхательной недостаточности, а затем и легочно-сердечной.

В крови определяется значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз (до 12-15 9/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижение показателей клеточного иммунитета.

К особенностям терапии ОФТЛ относятся: длительность этиотропного лечения до 12-18 месяцев с применением в начальной (интенсивной) фазе 5-ти противотуберкулезных препаратов и включением антибиотиков широкого спектра действия для подавления вторичной микрофлоры; использование хирургических методов; патогенетическая терапия.

17. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной, изолированной каверны без выраженных инфильтративных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани, а также очагов бронхогенной диссеминации. Он является промежуточным этапом между фазой распада при всех других клинических формах как началом деструктивного процесса и фиброзно-кавернозным туберкулезом, как исходом прогрессирования туберкулеза. Кавернозный туберкулез, как правило, диагностируется через 6-8 месяцев лечения, но может быть и впервые выявленным. Он чаще развивается из инфильтративного туберкулеза в фазе распада, но возможно - из очагового, диссеминированного в фазе распада, когда очаговые изменения и перифокальное воспаление рассасывается в результате лечения или редко самопроизвольно, а участок распада не ликвидируется и формируется каверна. Возможно образование каверны из туберкулемы при отторжении казеозного содержимого через дренирующий бронх. Развитие деструктивных изменений связано с особенностями туберкулезного воспаления

– наличием очагов творожистого или казеозного некроза, о чем говорилось выше. Под влиянием протеолитических ферментов сухие казеозные массы становятся жидкими и отторгаются через т.н. дренирующий бронх наружу. Стенка свежей каверны состоит из двух слоев: казеозно-некротического и слоя специфических грануляций. Она способна к заживлению ввиду отсутствия выраженного фиброзного слоя и сохранения эластичности легочной ткани. Развитие кавернозного туберкулеза является в целом неблагоприятным фактором, т. к. возникает полость распада. Однако при лечении этой формы возможен и благоприятный исход вследствие рубцевания каверны или после хирургического лечения, искусственного пневмоторакса.

Заживление каверны относительно редко происходит путем формирования тонкого соединительнотканного рубца без казеоза и специфических грануляций. Чаще формируется грануляционная ткань, которая замещается соединительной. Облитерируется дренирующий бронх. Образуется грубый линейный или звездчатый рубец. Возможно заполнение каверны при облитерации бронха казеозными массами, лимфой и т.п. с образованием фокуса типа туберкулемы. При этом, однако, возможны обострения. Иногда наступает т.н. открытое заживление каверны с оздоровлением внутренней стенки, когда полость приобретает характер воздушной кисты или буллезного образования, однако в стенках таких полостей нередко сохраняются инкапсулированные туберкулезные изменения, являющиеся источником возможной реактивации процесса.

70