Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ)– это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.

Этиология.В 90% случаев - это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к ихтромбозу, реже - следствие длительного их спазма.Способствующие факторы:нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давления, злоупотребление алкоголем, повышение свертывания крови и др.

Классификация.Выделяют несколько клинических форм острого периода ИМ: 1) ангинозная, 2) астматическая, 3) абдоминальная, 4) аритмическая, 5) мозговая (апоплексическая), 6) малосимптомная форма.

По обширности поражения различают: крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральныйинфаркт миокарда или с патологическим зубцомQ на ЭКГ), имелкоочаговыйинфаркт миокарда (без патологического зубцаQ). В настоящее время вместо терминов «крупноочаговый» и «мелкоочаговый» более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцомQ» и «инфаркт миокарда без зубцаQ».

Жалобы:Ангинозная форма- сильнейшие боли за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку; боли не снимаются нитроглицерином, продолжительные (от 1/2 - 1 часа и до нескольких часов). При развитиикардиогенного шока- резчайшая общая слабость, адинамия, потливость.

Астматическая форма- клиника острой левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма- интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, часто клиника острого живота.

Аритмическая формапроявляется в виде различных нарушений ритма (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, особенно опасна фибрилляция желудочков).

Мозговая (апоплексическая форма)сопровождается жалобами и объективными признаками острого нарушения мозгового кровообращения.

Малосимптомная формачаще выявляется случайно при записи ЭКГ в случаях повторных ИМ, проявляется слабостью, адинамией, общим недомоганием особенно у пожилых лиц.

Осмотр:При тяжелой ангинозной форме кожные покровыбледные, покрытылипким потом. Больной беспокоен. Позже, в торпидную фазу шока, наоборот,адинамичен, безучастен, черты лица заострены. При астматической форме - клиника сердечной астмы: выраженная, смешанная одышка, удушье, вынужденное положение - ортопное, клокочущее дыхание, кашель, дистанционные влажные хрипы.Пальпация: верхушечный толчок может быть разлитой, низкий, слабый. Пульс слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, учащенный, аритмичный.Перкуссия: часто может быть расширение левой границы относительной сердечной тупости.Аускультация:тоныглухие, очень частоарит-мичные, может быть ритм галопа. Артериальное давление несколько повышается в период болей, а затем снижается.

ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) - в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта, - монофазная кривая: сегмент SТ резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т (рис.56).

В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент SТ начинает постепенно снижаться, но остаетсявыше изолинии, а зубец Т становится отрицательным.

Рис 56. Комплекс QRS в острейшем периоде инфаркта миокарда

Вотведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируютсяреципрокные изменения. Они в остром периоде ИМ обратные основным (рис 57).

Рис.57. Прямые и реципрокные изменения комплексаQRSв начале острого периода ИМ.

В подострую стадиюв отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент SТ близок к изоэлектрической линии,зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний ("коронарный" зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.

В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Обьясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии - отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.

Локализация инфаркта миокардадиагностируется главным образом по ЭКГ-отведениям, в которых фиксируются характерные "инфарктные" кривые. Выделяют три основные локализации крупноочагового инфаркта миокарда: впередней стенкелевого желудочка, взаднедиафрагмальнойобласти левого желудочка (нижний) и взаднебазальныхотделах левого желудочка (задний). Приводим изменения ЭКГ при наиболее частых локализациях ИМ:

1. Инфаркты миокарда передней стенки: а) переднебоковой I,II, aVL, V₅, V₆; б) переднеперегородочный - V₁-V₃; в) передневерхушечный - V₃, V₄; г) распространенный передний (переднеперегородочный и переднебоковой) - I,II, aVL, V₁-V₆. Реципрокные (дискордантные) изменения сегментаST, зубца Т наблюдаются при инфаркте передней стенки левого желудочка в отведенияхIII,aVF.

2. Инфаркты задней стенки: а) заднедиафрагмальный (нижний) - изменения в III,II, aVF отведениях, а реципрокные - в отведенияхI, aVL; б) заднебоковой – в III, II, aVF, V₅-V₆, а реципрокные изменения - в I, aVL; в) при заднебазальном ИМ появляются только реципрокные изменения: высокий зубецRв отведенияхV_1-2, депрессия сегментаSTв отведенияхV_1-4. Дополнительные данные можно получить при использовании отведенийV_7-9.

Динамика комплекса QRSTна ЭКГ в зависимости от обширности инфаркта миокарда и стадии течения представлена на рисунке 58.

Лабораторные данные

Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается ("симптом ножниц"). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностиком отношении является определение тропонина-Т. Он появляется через 6-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.

Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента - МВ. Оно отмечается уже через 6-8 часов от начала ИМ и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента - ЛДГ₁) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.

Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста - его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого "раннего" из ферментов – КФК-МВ.

Из других дополнительных методов диагностики наибольшую "разрешающую" способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием. Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.

Рис.58. Наиболее типичные ЭКГ-изменения при разных стадиях инфаркта миокарда