Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лис - Пропедевтика внутренних болезней.doc
Скачиваний:
18114
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
11.46 Mб
Скачать

Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях (Палеев Н.Р., 1992).

Наряду с термином «миокардит» применяется термин «воспалительная кардиомиопатия», предложенный в 1995г. рабочей группой экспертов ВОЗ и Международного общества кардиологов и федерации кардиологов. Под воспалительной кардиомиопатией понимается миокардит, приводящий к дисфункции сердца.

Распространенность. Абсолютная частота миокардитов неизвестна. Наиболее информативными следует считать показатели, базирующиеся на использовании стандартизированных, так называемых далласских, критериев биопсийной диагностики миокардита, согласно которым его частота колеблется от 4 до 25%. В многоцентровом исследовании эффективности лечения миокардита (1991) это заболевание было выявлено у 9,4% больных, которым была произведена эндомиокардиальная биопсия миокарда. Учитывая значительное количество бессимптомных форм, истинная распространенность миокардита, очевидно, еще больше.

Этиология и патогенез. Причины миокардита многообразны:

I. Инфекционные.

1.1. Вирусные (Коксаки (А, В), грипп (А, В), эхо-вирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус иммунодефицита человека.

1.2. Бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные (corynebacteriumdiphteriae, B-гемолитические стрептококки,mycoplasmapneumoniae,coxiellaburnethi(лихорадкаQ),borreliaburgdorferi(болезнь Лайма)

1.3. Протозойные (trypanosomаcrusi(болезнь Чагаса),toxoplasmagondii;

1.4. Метазойные (трихинеллез, эхинококкоз;

1.5. Грибковые (кандидоз, криптоккоз).

II. Токсические (антрациклины, катехоламины).

III. Гиперчувствительность (антибиотики – пенициллины, сульфамиды; метилдопа).

При всем многообразии этиологических факторов клинически наиболее важными причинами миокардита являются возбудители, указанные в таблице 8. Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов.

Таблица 8

Клинически значимые причины инфекционного миокардита

Повсеместно распространенные

Редкие в развитых странах

Энтеровирусы (Коксаки А, В,ЕСНО)

Trichinella spiralis(трихинеллез)

Вирус Эпштейна-Барра

Вирус бешенства и полиомиелита

Цитомегаловирус

Тrypanosomаcrusi(болезнь Чагаса)

Вирус иммунодефицита человека

Borreliaburgdorferi(болезнь Лайма)

Toxoplasmagondii(токсоплазмоз)

Corynebacteriumdiphteriae

Патогенез. Можно выделить 4 наиболее частых механизма повреждения миокарда при миокардитах:

  1. Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя. Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов, риккетсий, трипаносом, либо (реже) в интерстициальной ткани, вызывая образование небольших абсцессов, что свойственно патогенным бактериям.

  2. Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем. Этот механизм характерен прежде всего для дифтерийного миокардита и изредка встречается при стрептококковой и стафилококковой инфекциях, главным образом при инфекционно-токсическом шоке.

  3. Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего коронарогенное повреждение миокарда. Особенно характерно для риккетсий.

  4. Повреждение миокарда в результате иммунных и, главным образом, аутоиммунных реакций, опосредуемых цитотоксическими Т-лимфоцитами и специфическими антителами. Считают, что именно иммунные механизмы определяют тяжесть поражения сердца при инфекционных миокардитах.

Патологическая анатомия

При макроскопическом исследовании сердце не изменено или определяется в различной степени выраженная дилатация его полостей, а при хроническом течении заболевания – гипертрофия. Миокард дряблый, иногда с небольшими очагами кровоизлияния.

Заболевание распознают на основании данных микроскопического исследования биоптатов миокарда, полученных при трансвенозной эндомиокардиальной биопсии. В 1986г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название «Далласские критерии» (табл.9).

Таблица 9