Гінекологічна патологія

7. Маткові труби...

кінці) і 2–4 % — в інтерстиціальній (корнуальній) час- тині труби.

Етіологія та патогенез. Факторами ризику труб-

ної вагітності вважають сальпінгіт, особливо вузлува- тий істмічний, а також ендометріоз, адгезії внаслідок хірургічних втручань на органах таза, які призводять до порушення архітектури і функції маткових труб. Жінки, що курять, мають двократний ризик позамат- кової вагітності, а при курінні понад 30 сигарет на добу ризик зростає в 4 рази. Майже в 40 % випадків причина позаматкової вагітності залишається невідо- мою. В цих випадках трубну вагітність пов’язують із фізіологічними розладами, які призводять до затрим- ки переміщення зародка в порожнину матки. Внаслі- док цього зародок залишається в матковій трубі до до- сягнення 7-денного гестаційного віку, коли повинна відбуватись імплантація. Однією з причин затримки транспорту бластоцисти в матковій трубі може бути овуляція в протилежному яєчнику (1/3 випадків).

Важливимфакторомризикуєгормональний дисба- ланс. Підвищеннярівняциркулюючихестрогенівіпро- гестерону може порушувати скоротливу активність матковоїтруби. Підтвердженням цьогоєбільшачасто- та трубної вагітності у пацієнток з фізіологічною або фармакологічноюпрогестиновоюстимуляцією(сутоге- стагенніоральніконтрацептиви, ВМСзпрогестероном); а також при медикаментозній стимуляції овуляції кло- міфеном або менопаузальним гонадотропіном (3–4 %). Збільшенняпостовуляторногорівняестрогенів(наприк- лад, припосткоїтальній контрацепції) можезбільшува- ти ризик позаматкової вагітності (1,5 % випадків).

Іншою можливою причиною позаматкової вагіт- ності вважають аномальний розвиток зародка (2/3 ви- падків, причому в 50 % випадків спостерігаються значні структурні аномалії). В 1/3 випадків трубної вагітності за допомогою ДНК-проточної цитометрії виявлена анеуплоїдія. Можливо, висока частота хро- мосомних аномалій є фактором, який перешкоджає нормальній імплантації. Спадкові генетичні аномалії в більшості випадків не вважають причиною ектопіч- ної вагітності (відсутнє зростання її частоти у родичів першого ступеня споріднення).

Жінки, якімалипопереднюектопічнувагітність, що закінчилась однобічною сальпінгектомією, мають

0,03 %

0,5 %

0,1 %

Рис. 7.21. Локалізація ектопічної вагітності: маткова труба (95–97 %); інтерстиціальна (корнуальна) частина труби (2–4 %); черевна порожнина (0,03 %); шийка матки

(0,1 %); яєчник (0,5 %)

більший ризик (7–25 %) повторної трубної вагітності. Частота ектопічної вагітності після трубної стерилі- зації не перевищує 1,85 %. У пацієнток, які мали інду- ковані аборти, також підвищується ризик наступної позаматкової вагітності. Так, при двох штучних абор- тах в анамнезі цей ризик збільшується вдвічі (можли- во, внаслідок післяабортної інфекції).

Клініка і діагностика. Клінічна картина трубної вагітності є варіабельною і залежить від цілості стінок труби. Пацієнтки можуть відмічати затримку очікува- ної менструації або метрорагію (частіше при пору- шенні ектопічної вагітності), біль внизу живота. При розривіматковоїтрубиспостерігаються симптоми«го- строго живота», ознаки подразнення очеревини та внутрішньої кровотечі. При порушенні позаматкової вагітності за типом трубного аборту захворювання може мати стерту клінічну симптоматику. Ускладнен- няєпотенційно фатальнимузв’язкузможливістю рап- тової масивної внутрішньої кровотечі.

Для діагностики використовують дослідження рівняβ -субодиниціхоріонічногогонадотропіну(β -ХГ), ультрасонографію (відсутність плідного яйця в порож- нині матки при позитивному тесті зβ -ХГ), кульдоцен- тез (пункцію черевної порожнини через заднє склепін- ня піхви; виявлення гемолізованої, «старої» крові свідчить про порушену позаматкову вагітність), лапа- роскопію.

Макроскопічне дослідження: спостерігаються гема-

тосальпінкс, при порушеній вагітності — з місцем перфорації, ігемоперитонеум(рис. 7.22). Інколивідзна- чається розшарування геморагічними масами листків широкої зв’язки матки. Рідко гематома широкої зв’яз- ки може досягати протилежних придатків матки. Тро- фобласт легко проростає в слизову і м’язову оболон- ки труби. Слизова оболонка має обмежені можливості щодо децидуальних змін, а просвіт труби не може вміщувати зростаючий зародок. Внаслідок цих не- відповідностей відбувається перфорація, розрив тру- би або трубний аборт через лійку труби і загибель за- родка.

Мікроскопічне дослідження: виявляються ворсин-

ки хоріона, які пенетрують слизовий і м’язовий шари труби і доходять до серозної оболонки або прорива- ють її (рис. 7.23). Децидуальної оболонки часто немає. Можуть траплятися частини плода, життєздатні або некротизовані ворсинки, трофобласт, згустки крові. Супровіднимиураженнямиєхронічнийсальпінгіт, вуз- луватий істмічний сальпінгіт, ендометріоз, маленькі пухлини маткових труб.

Лікування хірургічне і, бажано, лапароскопічне, яке може бути консервативним (сальпінготомія, саль- пінгостомія, фімбріальна евакуація, часткова сальпінг- ектомія або сегментарна резекція), якщо хвора бажає зберегти репродуктивну функцію, або радикальним (сальпінгектомія). У деяких випадках після консерва- тивного хірургічного лікування можлива персистенція трубноївагітності, щопроявляється появоюсимптомів «гострого живота» в післяопераційному періоді або підвищенням рівня β -ХГ понад 3000 мМО/мл. Якщо позаматкова вагітність не порушена, можливе прове- дення консервативного лікування метотрексатом (1 мг/кг маси тіла, 4–5 доз).

Пухлиноподібні стани і доброякісні пухлини

Муцинозна метаплазія трубного епітелію характе- ризується заміщенням нормального епітелію одним шаромдоброякісних циліндричних муцинозних клітин

Гінекологічна патологія

Рис. 7.23. Трубна вагітність. По- мітні хоріальні ворсинки, міжворсин- ковий простір і епітелій трофобласта

ендоцервікальноготипу. Муцинознаметаплазіяматко- вих труб може спостерігатися при муцинозних пухли- нах яєчників (цистаденомі або раку яєчників) і пухли- нах шийки матки.

Перехідно-клітинна метаплазія є рідкісною і потре-

буєдиференціаціїзракомматковоїтрубицьогоклітин- ного типу.

Гіперплазіятрубногоепітеліювиявляєтьсяв18 % усіх гістеректомій і може бути асоційована із стимуляцією естрогенами, зсерознимипограничнимипухлинамияєч- ників або бути ідіопатичною. Під час мікроскопічного дослідження відзначаються стратифікація епітелію, со- сочкова або решетоподібна структура, мітотична ак- тивність. Виразнаклітиннаатипіявідсутня.

Псевдокарциноматозна гіперплазія — найбільш атипова форма трубної метаплазії, яка звичайно асоці- йована з туберкульозним або неспецифічним сальпін- гітом і потребує диференційної діагностики з раком матковоїтруби. Притуберкульозномусальпінгітізлит- тя складок слизової оболонки труби призводить до ут- ворення численних залозоподібних просторів, що мо- жуть мати решетоподібну структуру і бути вистелени- ми злегка або помірно атиповим епітелієм зі спорадич- ною мітотичною активністю. Гранульоми у стінці тру- би і відсутність малігнізуючих ядерних рис спростову- ють діагноз карциноми. Частіше, ніж при неспецифіч- ному хронічному сальпінгіті, виразні псевдокарцино- матозні зміни включають псевдоінвазію залозистопо- дібних структур у міосальпінкс, наявність інтраваску- лярних епітеліальних клітин, псамомних тілець, вираз- ну реактивну гіперплазію підлеглого мезотелію, інко- ли з утворенням псевдозалозистих просторів. На ко- ристь доброякісної гіперплазії свідчить відсутність макроскопічно видимої пухлини труби, мікроскопіч- них атипових ядерних рис, наявність виразних ознак хронічного сальпінгіту, поодинокі мітотичні фігури; відповідний імунний профіль клітин.

Аденоматоїдна пухлина (мезотеліома) — найчасті-

ша з-поміж доброякісних пухлин маткових труб і зви- чайно є випадковою знахідкою у жінок середнього і

7. Маткові труби...

Рис. 7.24. Аденоматоїдна пухлина маткової труби (мезотеліома). Труб- часта структура

старшого віку. Ці пухлини можуть спостерігатися на поверхні матки і в дугласовому просторі.

Макроскопічне дослідження: пухлина округлої форми, твердої консистенції, жовтого або білувато- сірогокольорудіаметром1–2 см, розміщуєтьсяпоблизу кутів матки і, в рідкісних випадках, може бути біла- теральною.

Мікроскопічне дослідження: структура аналогічна аденоматоїдній пухлині матки. Спостерігаються ма- ленькі кістозні простори, трубочки, вистелені сплоще- ним або низьким кубоїдальним епітелієм (рис. 7.24). Пухка міксоматозна сполучна тканина утворює стро- му між кістозними просторами (рис. 7.25).

Диференційний діагноз проводять з лейоміомою,

лімфангіомою. У складних випадках допомагає імуно- гістохімічна діагностика (ендотеліальні маркери). По- зитивнийімунопрофільнацитокератиніUlex europaeus полегшує встановлення діагнозу аденоматоїдної пух- лини. На відміну від злоякісної мезотеліоми і адено- карциноми, пухлина є чітко окресленою, зі слабкими цитологічними рисами і поодинокою мітотичною ак- тивністю.

Лікування полягає в ексцизії пухлини.

Ендометріоїднийполіп єнайчастішоюдоброякісною пухлиною маткових труб(11 % випадків гістеректомій, 1,2–2,5 % у безплідних жінок). Поліп може призводити до безплідності або ектопічної вагітності внаслідок об- струкції просвіту труби. Він звичайно локалізується в інтерстиціальній частині труби і може бути асоційова- ний з ендометріозом. Хоча більшість поліпів є мікро- скопічними утвореннями, діаметр їх може досягати 1,3 см. Поліпнерідкоприкріплюєтьсядоепітеліютрубиши- рокоюосновоюінагадуєполіпендометрія.

До рідкісних доброякісних пухлин маткових труб належать папілома, цистаденома, лейоміома (може бути субмукозною, інтрамуральною або субсерозною і збільшувати ризик трубної вагітності), метапластич- на папілярна пухлина, неврилемома, ангіоміоліпома, ліпома, лімфангіома, гангліоневрома, гемангіома.

Пограничними пухлинами маткових труб вважають серозні та ендометріоїдні пухлини, аналогічні таким в яєчниках. Деякі з них виникають між торочками мат- кової труби, інші можуть бути асоційовані з псевдо- міксомою очеревини.

ня його злоякісними клітинами (ядерний плеоморфізм, мітози). Базальна мембрана є інтактною. При по- єднанні з подібними пухлинами в інших органах ура- ження труби в більшості випадків є вторинним (ім- плант).

Серозна папілярна аденокарцинома нагадує свій яєчниковий варіант і має сосочкову структуру (рис. 7.27), клітинні бруньки, щілиноподібні залозисті про- стори, солідні смуги і, рідко, велетенські пухлинні клітини і псамомні тільця. Сосочки вистелені цилінд- ричнимбагатошаровиммітотичноактивниматиповим епітелієм (рис. 7.28). Пухлина звичайно має високий ступінь диференціації і може бути асоційована з суміж- ною карциномоюin situ. Часто спостерігаються некро- зи і судинна інвазія.

Папілярно-альвеолярну карциному вважають більш пізнім варіантом папілярної карциноми, з аглю- тинацією сосочкових складок (рис. 7.29).

Ендометріоїдна карцинома за гістологічною струк-

турою подібна до такої в ендометрії. Пухлина звичай- но є неінвазивною або має лише поверхневу інвазію. До рідкісних гістопатологічних рис належать плоско-

Гінекологічна патологія

Рис. 7.27. Рак маткових труб (се- розна папілярна карцинома). Пух- линні сосочки контактують зі стінкою труби і пенетрують м’язовий шар або перитубарні тканини

клітинна диференціація, трабекулярна структура, на- явністьверетеноподібних таоксифільних клітин. Мож- ливе походження цієї пухлини з ендометріозу.

Муцинозний тип пухлини, ідентичний ендоцерві- кальній карциномі, можливий у 6 % випадків, недифе- ренційований — у 8 %. Рідкісними типами раку мат- кової труби є також світлоклітинний, плоскоклітин- ний, склоклітинний, лімфоепітеліомоподібний і гепа- тоїдний рак.

Диференційний діагноз проводиться з раком яєч-

ників, що розповсюджується на маткову трубу (пере- важне ураження яєчникової тканини) і з псевдокарци- номатозною гіперплазією трубного епітелію.

Лікування полягає у радикальній абдомінальній гістеректомії з двобічною сальпінгооваріоектомією, оментектомією з подальшою хіміотерапією (доксору- біцин, цисплатин тощо) і, за необхідності, опромінен- ням парааортальних і тазових лімфовузлів.

Біологічна поведінка і прогноз. Рак маткової труби розповсюджуєтьсяперитонеальним(насуміжніоргани) і лімфогенним шляхами (парааортальні, тазові та пах- винні лімфатичні вузли). Віддалені метастази можливі в 50 % випадків при екстратубарному розповсюдженні пухлини і їх частота більша, ніж при раку яєчників.

7. Маткові труби...

Рис. 7.29. Папілярно-альвеолярна карцинома маткової труби, помірно- диференційована

Рецидиви можливі через 2–3 (максимум 9) роки після операції.

Найбільш важливим прогностичним фактором є стадія, а не гістопатологічний ступінь пухлини. Так, п’ятирічне виживання хворих з I–II стадією раку мат- кової труби дорівнює 50 %, з III–IV — 15–20 %. Ста- дію I інколи розділяють на субтипи залежно від гли- бини інвазії: стадія IА0 (інвазія відсутня); стадія ІА1 (інвазія лише у власній пластинці — lamina propria); стадія ІА2 (глибока інвазія без розповсюдження на се- розну оболонку). Більш глибока інвазія супроводжу- ється гіршим прогнозом. Стадія І(F) — пухлина обме- жена торочками (фімбріями) труби — має прогноз, по- дібний до стадії ІС (інвазивна пухлина з розповсю- дженням на серозну оболонку).

Несприятливими прогностичними ознаками єстар- ший вік хворих; відкритий отвір труби; судинна інва- зія, великий об’єм резидуальної пухлини.

Інші типи пухлин маткової труби. Враховуючи спільне походження стромальної стінки маткових труб з іншими частинами генітального тракту, їх пухлини можуть мати аналогічні гістопатологічні риси. Хоча мезенхімальні пухлини в трубах є рідкісними, описані випадки саркоми (переважно лейоміосаркома і адено- саркома) і змішаних епітеліально-мезенхімальних пух- лин. Подібно до таких пухлин інших локалізацій, вони мають агресивний перебіг і звичайно широке розпов- сюдження під час встановлення діагнозу.

Змішані епітеліально-мезенхімальні пухлини мо-

жуть бути представлені доброякісноюаденофібромою абоцистаденофібромою (серозного або ендометріоїд- ного типів), які нагадують подібні пухлини в яєчниках. Ураження може бути білатеральним. Діаметр пухлини інколи досягає 3 см. Пухлина розміщується в просвіті труби або прикріплюється до її торочок чи серозної оболонки. Поверхня пухлини гладка або сосочкова. Деякі пухлини можуть мати пограничні риси.

Злоякісні (малігнізуючі) змішані мюллерові пухли-

ни звичайнорозвиваютьсявпостменопаузі(середнійвік хворих — 60 років) і можуть проявлятися кров’янисти- мивагінальнимивиділеннямиі (або) больовимсиндро-

мом. У більшості випадків під час лапаротомії пухли- наєрозповсюдженоюна тазабовчеревнупорожнину.

Макроскопічне дослідження: пухлина звичайно ви-

повнює просвіт труби, має осередки некрозів і гемо- рагій.

Мікроскопічне дослідження як при змішаних мюл-

лерових пухлинах матки: сосочкова структура зло- якісного епітелію в комбінації з атиповими стромаль- нимизмінамиабонаявністюгетерогенноїмезодермаль- ної тканини (хрящ, рабдоміобласти тощо).

Диференційний діагноз проводять з аденосаркомою, ендометріоїдним ракомзвиразним веретеноклітинним компонентом інезрілою тератомою.

Прогноз дуже поганий, виживання хворих обме- жується місяцями (в середньому 16–20 місяців). П’яти- річне виживання хворих не перевищує 15 %.

Зародковоклітинні пухлини (трубні тератоми)

рідкісні. Діаметр їх може досягати 20 см. Більшість із них є дермоїдними кістами, але описані випадки со- лідних, зрілих і незрілих тератом.

Трофобластична хвороба. Міхуровий занос, тро-

фобластичні пухлини і хоріокарциноми можуть мати трубне походження і симулювати клінічну і макроско- пічну картину ектопічної вагітності.

Хоріокарцинома маткової труби виникає у віці 16– 56 років (середній вік 33 роки) приблизно в 4 % ви- падків усіх хоріокарцином.

При інтраопераційному абомакроскопічномудослі- дженні виявляють крихкі пухлинні маси з осередками геморагій, нерідко васоціації згемоперитонеумом.

При мікроскопічному дослідженні виявляються ти-

пові риси гестаційної хоріокарциноми. Патогномоніч- ною рисою є інвазія трофобласта в міосальпінкс (ди- ференційний діагноз із трубною вагітністю).

Лікування комбіноване (хірургічне та хіміотерапія), є ефективним у 94 % випадків.

При злоякісній лімфомі і лейкемії маткова труба уражається вторинно внаслідок розповсюдження пух- лини з яєчника. Гістопатологічні риси характерні для пухлин цього типу.

Вторинний метастатичний рак маткової труби є

приблизно в 10 разів частішим, ніж первинна карци- нома, і розвивається при розповсюдженні раку яєч- ників, ендометрія, перитонеальних серозних пухлин, мезотеліоми, ракумолочноїзалози, гастроінтестиналь- ного або сечового тракту.

На відміну від первинного раку, метастатична кар- цинома не розповсюджується на просвіт труби або трубний епітелій, але інфільтрує лімфатичні та крово- носні судини lamina propria і стінки труби. В судинах мезосальпінксу можуть спостерігатися емболи злоякіс- них клітин. Навіть якщо первинна пухлина є обмеже- ною, інфільтраціятканинсвідчитьпропоганийпрогноз. Морфологічнірисизалежатьвідпервинногопоходжен- ня пухлини. Діагноз базується на клінічних, інтраопе- раційних і гістопатологічних даних.

Гінекологічна патологія

Захворювання широкої зв’язки матки

Пухлиноподібні ураження

Ембріональні залишки. Найбільш частими ембріо- нальними залишками в широкій зв’язці матки є залиш- ки мезонефральних (вольфових) проток: головної ме- зонефральної протоки і групи з 12–16 трубочок, які прямують до воріт яєчника (рис. 7.30). З головної ме- зонефральної протоки і додаткових трубочок можуть утворюватися кісти різного діаметра.

Мікроскопічне дослідження: просвіт кіст вистеле-

ний кубоїдальним епітелієм і оточений шаром м’язової тканини. Більшість великих кіст утворюються внаслі- док дилатації додаткової власної пластинки (lamina propria), просвіт кіст вистелений типовим трубним епі-

КІСТА ПРИЯЄЧНИКА

КІСТА KOBELT

ГІДАТИДА MORGAGNI

КІСТА СІТКИ ЯЄЧНИКА

ГАРТНЕРОВА ПРОТОКА

Рис. 7.30. Діаграма параоваріаль- них кіст: гідатиди Morgagni з епітелію торочкового відділу труби; мюлле- рові кісти з серозних клітин труби і широкої зв’язки матки (Вальтардових залишків); кісти Kobelt з епоофорона і пароофорона, кіста сітки яєчника. Тонкостінні кісти містять світлу ріди- ну

7. Маткові труби...

телієм, який містить війчасті і невійчасті клітини і роз- міщується на базальній мембрані.

Адренокортикальні залишки виявляються в 25 % випадків і інколи зазнають гіперплазії, наприклад, у разі кортикотропінсекретуючих гіпофізарних пухлин (синдромNelson). Рідко відзначається скупчення в ши- рокій зв’язці гілюсних клітин.

Кісти широкої зв’язки матки мають мюллерове, ме- зонефральне або мезотеліальне походження (див. рис. 7.30). Епітелій, що вистилає кісти, може бути неспе- цифічним. Діаметри кіст варіюють від мікроскопічних до 20 см. Ускладненнями кіст широкої зв’язки матки можутьбутиперекручування кісти, інфарктабоінфіку- вання.

Кісти «на ніжці» (гідатиди Morgagni) мають мюл- лерове походження. Це найчастіші парамезонефральні кісти. Вони розміщуються поблизу торочок маткової труби (рис. 7.31). Ці кісти звичайно вистелені епі-

теліємтрубноготипу, якийможематискладки, подібні до трубних (можливе походження з додаткової матко- вої труби). Кісти на широкій основі, але подібні до гідатидMorgagni, можуть розміщуватись між листка- ми широкої зв’язки. Гідатиди, на відміну від цистаде- номи, не мають стромального компонента. Деякі кісти вистелені кубоїдальними абосплощеними мезотеліаль- ними клітинами і можуть мати вигляд багатокамерних перитонеальних інклюзійних кіст. Кісти мезонефраль- ного типу вистелені кубоїдальним, звичайно невійча- стим епітелієм і можуть мати виразну базальну мемб- рану і рудиментарні залишки, з яких вони походять

(рис. 7.32).

Параоваріальна кіста розміщується між матковою трубоюіяєчником, вистелена однимшаромкубоїдаль- ного або циліндричного війчастого або невійчастого епітелію (рис. 7.33, 7.34). Параоваріальна кіста може виникати змюллерових (парамезонефральних), зволь-

фових (мезонефральних) елементів або утворюватися внаслідок перитонеальної (мезотеліальної) інклюзії. Інколи кіста розвивається внаслідок існування додат- кової власної пластинки маткової труби. Малігніза- ція параоваріальних кіст спостерігається рідко (3–4 % випадків). Звичайно злоякісні кісти мають діаметр по- над5 см. Інколи при ультрасонографії виявляються со- сочкові включення всередині кісти. Більшість цих пух- лин є пограничними або з низьким малігнізуючим по- тенціалом, хоча деякі можуть мати інвазивний харак- тер росту.

Інші пухлиноподібні стани широкої зв’язки матки включають ендометріоз (часто поєднується з іншими локалізаціями тазового ендометріозу); запальні ура- ження, малакоплакію тощо.

Пухлини широкої зв’язки матки

Пухлини широкої зв’язки матки становлять 1/5 ча- стину від пухлин яєчників і лише 2 % можуть бути інвазивними. Величина пухлин широкої зв’язки матки варіює від 3 до 40 см (у середньому 5–12 см); близько 15 % є двобічними. Клінічні симптоми аналогічні та- ким при пухлинах яєчників.

Епітеліальні пухлини мюллерового типу

Серозна цистаденома є найбільш частою епітеліаль- ною пухлиною мюллерового типу. Вона звичайно відрізняється від серозної кісти наявністю товстої стін- ки, що складається з клітинної строми яєчникового типу, і відсутністю складок епітеліальної вистілки.

Серозні пограничні пухлини широкої зв’язки мат-

ки є другими за частотою пухлинами цієї локалізації. Вони мають клінічні і гістопатологічні риси, ідентичні таким для аналогічних оваріальних пухлин. Виявля- ються у жінок віком 19–67 років (середній вік — 33 роки), однобічніінемаютьтенденціїдорозповсюджен- ня.

Інші доброякісні та пограничні пухлини, що розви- ваються у широкій зв’язці матки, включають муци-

Гінекологічна патологія

Рис. 7.34. Параоваріальна кіста. Просвіт кісти вистелений високими циліндричними війчастими клітинами. У стінці кісти помітні м’язові волок- на

нозні пухлини інтестинального типу, пухлини Бренне- ра, змішані пухлини епітеліального типу.

До карцином мюллерового типу належать, відпо- відно до частоти, ендометріоїдний, світлоклітинний, серозний, муцинозний або перехідно-клітинний рак. Деякі з ендометріоїдних і світлоклітинних карцином можуть виникати з фокусів ендометріозу.

Злоякісні пухлини інколи розвиваються із залишків мезонефральних проток (так звані придаткові, абояєч-

никові пухлини можливого мезонефрального (вольфо-

вого) походження). Ці пухлини описані у пацієнток від 15 до 81 року; вони є однобічними, розміщуються між листками широкої зв’язки або мають ніжку від широкої зв’язки чи маткової труби. Розмір їх варіює від 0,5 до 18 см.

Макроскопічне дослідження: на розрізі пухлина є солідною або містить невеликі кістозні простори. Со- лідна тканина може бути сірувато-білого або жовтого кольору, твердою або каучукоподібною. Геморагії і некрози звичайно не спостерігаються.

Мікроскопічне дослідження: зовнішній вигляд пух-

лини варіює від кістозної і решетоподібної (з еозино- фільною секрецією в просвіті кіст) до переважно со- лідної. Солідні ділянки складаються з гнізд клітин або щільно розміщених солідних або порожнинних трубо- чок. Виразна фіброзна строма може розділяти трубоч- ки або утворювати часточкову структуру. Клітини мають рясну еозинофільну цитоплазму й епітеліоїдний вигляд; інколи трапляються веретеноподібні клітини. Ядразвичайноуніформні, невиразні, зрідкіснимиміто- тичними фігурами або без них. На користь вольфово- гопоходження пухлини свідчатьлокалізація вширокій зв’язці; відсутність війок клітин і комплексу Гольджі, секреторних гранул і глікогену, наявність перитубу- лярної базальної пластинки.

Імуногістохімічне дослідження: характерною є не-

гативна імунореактивність доепітеліального мембран- ного антигену, Tag72 і карціоембріонального антиге- ну на відміну від мюллерових пухлин.

Рідкісні пухлини широкої та крижово-маткових зв’язок — це епендимома (гістологічно подібна ана- логічній пухлині в центральній нервовій системі, ут- ворює периваскулярні клітинні розетки і виявляє імунореактивність до гліального фібрилярного кис-