Гінекологічна патологія

Гінекологічна патологія

станням чутливості гіпофіза до дії ГнРГ. Така анома-

щений рівень пролактину (20–30 нг/мл). Це, можливо,

лія призводить до підвищення рівня ЛГ у 2/3 пацієн-

пов’язано зі збільшенням пульсації ГнРГ і (або) віднос-

ток з цим синдромом. Після болюсного викиду ГнРГ

нимдефіцитомдопаміну.

спостерігається надмірна реакція ЛГ, на відміну від

Чітко встановлено, що у більшості пацієнток із

ФСГ. Крім того, зростає рівень циркулюючих яєчни-

СПКЯ відзначається певний ступінь інсулінової рези-

кових і наднирковозалозних андрогенів. Рівень тесто-

стентності. Інсулін й інсуліноподібний фактор росту-1

стерону в сироватці крові коливається від 0,7 до

(ІФР-1) посилює продукцію андрогенів яєчниками

1,2 нг/мл, а рівень андростендіону — від 3 до 5 нг/мл.

шляхом потенціювання стимулювальної дії ЛГ на яєч-

Отже, підвищеннярівняЛГйандростендіонупринизь-

никову секрецію андростендіону і тестостерону. Висо-

ких значеннях ФСГ мають високу чутливість і спе-

кий рівень зв’язування інсуліну рецепторами ІФР-1 є

цифічність щодо СПКЯ. Крім того, кожна друга паці-

результатом гомологічності рецепторів ІФР-1 та інсу-

єнтка з цим синдромом має підвищений рівень дегід-

лінових рецепторів. Гранульозні клітини також проду-

роепіандростерон сульфату (ДГЕАС > 4 мкг/мл).

кують ІФР-1 і ІФР-зв’язуючі протеїни. Наслідком цієї

Хоча майже всі пацієнтки з СПКЯ мають підвище-

локальної продукції ІФР-1 і ІФР-зв’язуючих протеїнів

ний рівень сироваткових андрогенів, вважають, що

єпаракриннийконтрользазбільшеннямЛГ-стимуляції,

виразність гірсутизму залежить відступеня периферич-

а також продукції андрогенів тека-клітинами у жінок

ної конверсії цих андрогенів за допомогою 5α -редук-

із СПКЯ. У зв’язку з тим, що рівень ІФР-зв’язуючого

тази в більш сильний андроген дегідротестостерон

протеїну у пацієнток із СПКЯ низький, рівень біодос-

(ДГТ). Індикаторомцьогопроцесуєпідвищенийрівень

тупного ІФР-1 зростає, що в комбінації з ЛГ стимулює

циркулюючого 3α -діол-G. Пацієнтки з СПКЯ без

вироблення тека-клітинами андрогенів. Резистентність

гірсутизму мають підвищений рівень циркулюючого

до інсуліну і, як наслідок, гіперінсулінемія також сти-

тестостерону та (або) ДГЕАС, але нормальні значення

мулюють продукцію андрогенів яєчниками.

3α -діол-G. Рівень ЛГ звичайно вище 15 мМО/мл;

Експериментально було встановлено, що наванта-

співвідношення ФСГ/ЛГ > 3, в тому числі для імуно-

женняандрогенами(андрогеннийексцес) непризводить

реактивних ЛГ і ФСГ. Рівень адренокортикотропного

до аномальної секреції інсуліну. Незрозуміло, чому

гормону (АКТГ) у цих жінок є нормальним. Втім вияв-

жінки зі СПКЯ мають резистентність до інсуліну, тим-

лено, що у деяких жінок інфузія АКТГ викликає над-

часом як здорові жінки цього ж віку і маси тіла, але

мірну відповідь ДГЕАС, що свідчить про зростання

без СПКЯ, не виявляють інсулінорезистентності. Гі-

чутливості до АКТГ ретикулярної зони надниркових

перінсулінемія відзначається у пацієнток із СПКЯ з

залоз, тобто про участь надниркових залоз в патоге-

ожирінням абобезнього, алелишепацієнтки зожирін-

нетичних механізмах СПКЯ.

ням і СПКЯ здебільшого мають порушену толерант-

Додатково до зростання рівня циркулюючих анд-

ність до глюкози. Негативний ефект ожиріння і СПКЯ

рогенів, у таких пацієнток виявлено збільшення кон-

на інсулінорезистентність сумується. Існує думка, що

центрації біологічно активного естрадіолу, хоча за-

первинногіперінсулінемія спричинюєгіперандрогенізм

гальний рівень циркулюючого естрадіолу може не під-

у пацієнток із СПКЯ. Призначення антигіперглікеміч-

вищуватися. Зростання вмісту вільного естрадіолу

них препаратів, наприклад метформіну, знижує рівні

спричинюється зменшенням концентрації стероїдзв’я-

інсуліну й сироваткових андрогенів.

зуючого глобуліну, який продукується первинно при

Отже, хоча яєчники при СПКЯ продукують над-

зростанні рівня андрогенів і вторинно — внаслідок

мірну кількість андрогенів, особливо андростендіону,

ожиріння у цих пацієнток. Збільшення рівня біологіч-

в них відсутні природні ендокринні аномалії. Зростан-

но активного естрадіолу може стимулювати зростан-

няпульсаціїГнРГспричинюєтонічнепідвищеннярівня

ня пульсації ГнРГ і спричинювати підвищення рівня

ЛГ, що, в свою чергу, стимулює стромальну тканину

ЛГ й ановуляцію. Крім того, знижений рівень стероїд-

до продукції більшої кількості андростендіону та ін-

зв’язуючого глобуліну сприяє зростанню біологічно

ших андрогенів, і, в свою чергу, призводить до перед-

активної фракції циркулюючих андрогенів (рис. 8.29).

часної атрезії фолікулів. Крім цього, вяєчниках відзна-

Близько 20 % жінок із СПКЯ мають трохи підви-

чається дефіцит ароматази, що зменшує оваріальну

Незв’язаний

Андрогенний

Т+А2↑

ексцес

Надниркові

залози

Стероїдзв’язую-

чий глобулін↓

Т+А2↑

Незв’язаний Е2↑

Рис. 8.29. Механізм можливої ролі

наднирковозалозних андрогенів у

Яєчники

ЛГ↑

Ановуляція

розвитку андрогенного ексцесу й ан-

овуляції: А2 — андростендіол; Т — те-

стостерон

Гінекологічна патологія

рис. 8.28). Але ці морфологічні характеристики не є

ним хворим із СПКЯ рекомендують оперативне (лапа-

патогномонічними для СПКЯ. Вони також спостеріга-

роскопічне) лікування (часткова оваріальна електро-

ються у пацієнток із синдромом Кушинга (Іценко —

каутеризація або лазерна деструкція), яке майже пов-

Кушинга), природженою гіперплазією кори і деякими

ністю витіснило традиційну клиноподібну резекцію

пухлинами надниркових залоз.

яєчників. Після часткової оваріальної деструкції

Гістопатологічне дослідження: фолікулярні кісти

рівень андрогенів звичайно нормалізується.

вистелені тонким шаром нелютеїнізованих гранульоз-

Жінкам віком понад 35 років з надмірною яєчни-

них клітин і звичайно товстим шаром лютеїнізованих

ковою продукцією андрогенів внаслідок СПКЯ, не за-

клітин внутрішньої теки, які можуть розміщуватися

цікавленим у збереженні репродуктивної функції, які

навколо атретичних фолікулів(фолікулярний гіперте-

не бажають продовжити лікування, можливо виконан-

коз) (рис. 8.31). Деякі лютеїнізовані стромальні кліти-

ня радикальної гістеректомії з білатеральною сальпін-

ни виявляються в більшості випадків, що нагадує кар-

гоофоректомією з метою хірургічної профілактики

тину стромального гіпертекозу. Зовнішня кора типо-

раку ендометрія.

во є гіпоцелюлярною, фібротизованою і містить чис-

ленні, часто товстостінні кровоносні судини. Інколи

виявляють супровідні пухлини яєчників різних типів.

Стромальний гіпертекоз

Диференційний діагноз. Інколи полікістозні яєчни-

Стромальний гіпертекоз — доброякісне захворю-

ки, які нагадують СПКЯ, виявляють у дівчаток у пре-

пубертатному і пубертатному періодах, а також у

вання яєчників, яке характеризується їх білатеральним

дівчат після 20 років з первинним гіпотиреоїдизмом.

збільшенням до 5–7 см у діаметрі. Захворювання час-

Диференційну діагностику проводять зі стромальним

тіше діагностують у жінок в пременопаузі, які нерідко

гіпертекозом.

мають супровідне ожиріння, гіпертензію і знижену то-

Лікування СПКЯ залежить від клінічних проявів

лерантність до глюкози.

синдрому(гірсутизм, безплідність абоаменореячидис-

Етіологія і патогенез. Захворювання може бути

функціональні маткові кровотечі) і репродуктивних

сімейним. У пацієнток нерідко діагностують синдром

намірів. Якщо вагітність не є бажаною, методом ви-

ГАІР-АН (гіперандрогенія, резистентність до інсуліну,

боруєпризначеннякомбінованихоральнихконтрацеп-

інколи асоційована з цукровим діабетом і acantosis

тивів. Вживання оральних стероїдних контрацептивів

nigrans). У лютеїнізованих стромальних клітинах і при-

(з низькодозованим естрогенним компонентом і слаб-

леглих веретеноподібних стромальних клітинах з до-

ким антиандрогенним прогестиновим компонентом)

помогою імуногістохімічних методів доведено на-

сприяє зниженню рівня ЛГ і циркулюючого тестосте-

явність ензимів, які конвертують холестерол у сте-

рону і збільшує рівень стероїдзв’язуючого глобуліну.

роїдні гормони, в тому числі в андрогени.

Альтернативою може бутилікування аналогами ГнРГ,

Клініка і діагностика. Захворювання нагадує

але воно не перериває патофізіологічний ланцюг

СПКЯ, але стромальний гіпертекоз частіше супрово-

СПКЯ(після відміни препаратів рівень гонадотропінів

джується поступовою або раптовою вірилізацією з

йандрогенів повертається допочаткового). Уразіано-

підвищенням рівня тестостерону, який продукується

мальноїтолерантностідоглюкозипацієнткамрекомен-

тека-клітинами. Початковими проявами можуть бути

дують редукційну дієту і фізичні вправи для запобіган-

ановуляція, аменорея або гірсутизм. Але, на відміну

ня або відстрочення розвитку цукрового діабету.

від СПКЯ, зі збільшенням віку пацієнтки яєчники про-

Пацієнткам, які бажають вагітності, призначають

дукуютьбільшукількістьтестостерону. Ознакамивіри-

лікування, спрямоване на індукцію овуляції (кломіфен-

лізації можуть бути скроневе облисіння, збільшення

цитрат або гонадотропіни). При підвищеному рівні

клітора, зміна тембру голосу, зменшення молочних за-

ДГЕАС додатково призначають 0,5 мг дексаметазону

лоз. У цей час рівень тестостерону звичайно більше

нанічразомзкломіфен-цитратом. Кломіфенрезистент-

2 нг/мл, якприяєчниковихчинаднирковозалозних тес-

Гілюсноклітинна гіперплазія

Змішані захворювання

Характеризується наявністю в яєчнику вузлуватих

Яєчникова вагітність становить близько 1 % усіх

структур, утворених гіперплазованими гілюсними

випадків ектопічної вагітності; частота її зростає у

клітинами (гілюсними клітинами Лейдига). Ці клітини

жінок, які користуються ВМС.

Клінічна симптоматика нагадує таку при трубній

ням оваріальних судин, — можуть призводити до ат-

вагітності (гострий біль у животі, гемоперитонеум).

рофії яєчників.

Макроскопічне дослідження: виявляють збільшений

яєчник з осередками геморагій, що може нагадувати

Автоімунний оофорит. У літературі описано 25

неопластичний процес. Ідентифікація ембріона полег-

гістологічно підтверджених випадків автоімунного

шує діагноз, який підтверджується даними гістологіч-

оофориту, субтипу первинного ураження яєчників. Вік

ного дослідження. Імплантація плідного яйця звичай-

пацієнток коливається між 17 і 48 роками (середній вік

но відбувається в corpus luteum.

— 31 рік). Типовими симптомами є олігоменорея або

Диференційний діагноз проводять з яєчниковою ге-

аменорея, тазовий біль (може виникати внаслідок ут-

стаційною трофобластичною хворобою.

ворення численних фолікулярних кіст або перекручу-

вання придатків матки).

Синдром залишків яєчника може розвинутися у

При імунологічному дослідженні виявляють сиро-

жінок з наявністю в анамнезі технічно складної біла-

ваткові антитіла проти стероїдних клітин різних типів,

теральної оофоректомії (численні фіброзні адгезії вна-

у деяких випадках — супровідні автоімунні захворю-

слідок запальних захворювань органів таза або ендо-

вання(хворобаАдісона, автоімунний тиреоїдит Хаши-

метріозу тощо). Клінічні симптоми можуть розвинути-

мототощо).

ся через місяці й роки після оофоректомії і включати

Макроскопічне дослідження: яєчники можуть бути

тазовий біль, зокрема циклічний, та, в 50 % випадків,

зменшеними або мати нормальні розміри. В 1/3 ви-

наявність мас, що пальпуються, в проекції придатків

падків один або обидва яєчники збільшені внаслідок

матки. Інколи маніфестацією захворювання є симпто-

утворення численних фолікулярних кіст. Кісти більш

ми обструкції сечоводу або тонкої кишки. Під час ре-

характерні дляранніх стадій хворобиі, можливо, спри-

лапаротомії нерідко виявляються кісти жовтого тіла.

чиняються підвищеним рівнем гонадотропінів.

Мікроскопічне дослідження підтверджує наявність

Мікроскопічне дослідження: виявляють лімфоцити,

яєчникової тканини, яка може містити кістозні фоліку-

плазматичніклітини, еозинофілиі, рідко, саркоїдоподібні

ли або жовті тіла, оточені фіброзною тканиною, або

гранульоми. Кількістьзапальнихклітинзбільшуєтьсяод-

осередки ендометріозу.

ночасно зі зростанням ступеня зрілості фолікула.

Інфільтраціявнутрішньоїтекичастоєбільшінтенсивною,

Мезотеліальнапроліферація— проліфераціямезоте-

ніжгранульозногошару. Інколиспостерігаєтьсячастко-

ліальнихклітинповерхніяєчника, втомучисліперіова-

вадеструкціятека- і, вдеякихвипадках, гілюснихклітин.

ріальніфіброзніадгезії, стінкиендометріоїднихтаінших

кіст; потребуєдиференціаціїзнеопластичнимпроцесом.

Перекручування та інфаркт яєчника частіше є ус-

кладненнямоваріальнихіпараоваріальнихзахворювань

Поверхнева стромальна проліферація — поліпоїд-

(кіст, доброякіснихпухлині, інколи, злоякіснихпухлин).

на стромальна проліферація клітин поверхні яєчника

Перекручуваннянормальногояєчникаєрідкісним, час-

в жінок у пізньому репродуктивному і постменопау-

тіше спостерігається у новонароджених і дітей і може

зальному періоді.

бутибілатеральним. Потенційнурольуперекручуванні

При макроскопічному дослідженні може мати ви-

яєчникаможевідіграватийогомасивнийнабряк.

гляд бородавчастих розростань. Частіше спостеріга-

Клінічна картина симулює напад гострого апенди-

ються лише мікроскопічні зміни. Виступи (сосочки)

циту; біль у животі може стихати і поновлюватись.

складаються з оваріальної строми з різним ступенем

Інколи пальпуються збільшені придатки матки. Інтра-

гіалінізації; вони вистелені одним шаром поверхнево-

операційно виявляють перекручені збільшені тубоова-

гоепітелію. Розмірутвореньдо1 смсвідчитьнакористь

ріальні утворення з осередками геморагій таінфарктів.

поверхневоїстромальноїпроліферації, понад1 см— се-

У поодиноких випадках безсимптомного перекручу-

розної поверхневої папіломи. Осередки поверхневої

ванняабоінфарктівможевиникнутиавтоампутаціяту-

стромальної проліферації часто є численними.

бооваріальних мас, яківільно розміщуються учеревній

порожнині або приєднуються до прилеглих структур.

Передчасне виснаження яєчників характеризуєть-

Будь-які геморагічні маси з осередками інфарктів

ся припиненням менструацій у віці до 40 років. У яєч-

підлягають гістологічному дослідженню з метою ви-

никах виявляють примордіальні або незрілі фолікули,

ключення неопластичного процесу.

що нагадує картину постменопаузального яєчника.

Синдром розвивається внаслідок виснаження фолі-

Прості кісти мають нез’ясоване походження, тому

кулів або втрати здатності примордіальних фолікулів

що їх вистілка атрофується або руйнується під час або

реагувати на дію гонадотропінів. Цей стан також

після оперативного видалення кісти. Деякі прості кісти

дістав назву гіпергонадотропного гіпогонадизму.

вистелені тонким шаром індиферентних клітин, які на-

Гіпогонадотропне ураження яєчників (гіпогона-

гадують епітеліальні або мезотеліальні клітини. Стінка

дотропний гіпогонадизм) є наслідком патології гіпо-

кісти утворена фіброзною тканиною. Ідентифікація в

фіза або гіпоталамуса, що призводить до порушення

стінці кісти тека-клітин або серозного, ендометроїдно-

секреції гонадотропінів. У цих випадках яєчник

го чи іншого типу епітелію (трапляються навіть

містить численні примордіальні фолікули, але розвит-

кістозні елементи струми яєчника) допомагає визначи-

ку їх не відбувається. Близько 30–40 % пацієнток з пер-

ти більш специфічний діагноз.

винним недорозвиненням яєчників мають аномальні

статеві хромосоми чи дисгенезію гонад. Інколи ятро-

Ідіопатична кальцифікація може призводити до ут-

генні фактори: радіаційна терапія, хіміотерапія,

ворення кам’янисто-твердого яєчника, який має нор-

хірургічні втручання, що ускладнюються ушкоджен-

мальні розміри.

При мікроскопічному дослідженні виявляють чис-

Таблиця 8.1

ленні пластинчасті кальцифіковані фокуси без оточу-

Фактори ризику розвитку раку яєчників

ючих епітеліальних клітин.

Диференційний діагноз проводять з серозними пух-

Збільшення ризику

Зменшення ризику

линами, що містять псамомні тільця (неопластичні

клітини), кальцифікованою гонадобластомою (виявля-

Вік

Грудне годування

ютьY-хромосоми).

Дієта

Оральні контрацеп-

Маткоподібні придаткові маси — рідкісне захво-

Сімейнийанамнез

тиви

Індустріалізована країна

Вагітність

рювання, яке характеризується наявністю в яєчнику

або в місці його локалізації центральної порожнини,

проживання

Перев’язка маткових

вистеленої ендометрієм, оточеним товстою гладком’я-

Безплідність

труб і гістеректомія

зовою стінкою. Вказівки на супровідні аномалії

Відсутність пологів в анам-

зізбереженням

верхніх сечових шляхів у деяких випадках дозволяють

яєчників

припустити можливість мюллерового походження цієї

незі

Овуляція

аномалії. Патогенетичний механізм у більшості ви-

Медикаментозна стимуляція

падків пов’язують з виразною гладком’язовою мета-

плазією в осередках ендометріозу яєчників (так званий

овуляції

ендоміометріоз). У деяких пацієнток захворювання

Тальк

супроводжується підвищенням сироваткового рівня

СА-125. В анамнезі деяких пацієнток є вказівки на пе-

протягом щонайменше 5 років знижує ризик раку яєч-

ренесений рак молочної залози.

ників на 50 % (на 10–12 % щорік). Протекція зростає

при використанні оральних контрацептивів протягом

Пухлини яєчників

10 років.

Існує точка зору, що експозиція тальку в ділянці

Доброякісні пухлини яєчників є найбільш частими

промежини збільшує ризик оваріальної карциноми,

хоча цей зв’язок є слабким. Висловлюється думка, що

у віці 20–29 років. Ризик малігнізації пухлин яєчників

трубна стерилізація і, в меншому ступені, гістеректо-

зростає після 40–45 років і у жінок віком понад 45

мія зі збереженням яєчників можуть зменшувати ри-

років дорівнює 33 %, тимчасом у віці 20–45 років —

зик оваріальної карциноми. Наводяться дані, що за-

менше ніж 1:15. Причини розвитку оваріальних пух-

стосування медикаментозних препаратів, які стиму-

лин не є визначеними і найбільш досліджені для раку

люють овуляцію (кломіфен) більше 1 року, підвищує

яєчників.

ризик раку яєчників. Інші дослідники доводять, що

застосування гонадотропінів у циклі фертилізації in

Рак яєчників

vitro не призводить до зростання частоти раку яєч-

ників.

Посідає друге за частотою місце серед усіх злоякіс-

Вважають, що збільшення частки насичених тва-

них новоутворень жіночої статевої системи після раку

ринних жирів у харчовому раціоні збільшує ризик роз-

ендометрія. Смертність від раку яєчника є найвищою

витку раку яєчників, а рослинні харчові волокна змен-

серед усіх гінекологічних малігнізацій. У США в 2000

шують його. Рак яєчників частіше виявляється у жінок

році було зареєстровано близько 23 100 нових ви-

білої раси в багатих індустріально розвинених країнах

падків раку яєчників і близько 14 000 жінок померли.

(США, Західна Європа), ніж в азіатських й африкансь-

Важливим фактором, що пояснює високу смертність,

ких жінок.

є відсутність ранніх діагностичних критеріїв хвороби.

Пацієнтки з раком яєчників становлять групу ри-

В більшості випадків захворювання діагностується

зику розвитку раку ендометрія та молочної залози.

після розповсюдження пухлини за межі яєчників та

Наводятьсядані, щопрофілактична оофоректомія зни-

(або) таза. Частота раку яєчників зростає після 50

жує ризик розвитку раку молочної залози.

років.

Спадковий рак яєчників є рідкісним, але звичайно

Незважаючи на численні епідеміологічні дослі-

летальним захворюванням. Термін «сімейний рак яєч-

дження, етіологія раку яєчників залишається невідо-

ників» використовується при наявності генетичних пе-

мою. Запропоновані численні теорії патогенезу раку

редумов до його розвитку. Родичами першого ступе-

яєчників (табл. 8.1).

ня спорідненості вважають матерів, сестер або дочок

Вважають, що захворювання може бути пов’язано

хворої; другого ступеня — материнських або батьків-

з частою овуляцією (щомісячна травма яєчника),

ських тіток і бабусь. У разі сімейного раку яєчників

відсутністю пологів в анамнезі або з пологами в більш

захворювання має тенденцію розвиватися в більш ран-

старшому віці. Висловлюється думка, що на розвиток

ньому віці, ніж у загальній популяції. Вважають, що

хвороби впливає «овуляторний вік» — кількість років,

гермінативна мутація гена-супресора пухлини BRCA

протягом яких відбувалась овуляція. Це число може

на хромосомі 17q є відповідальною за значну частину

бути зменшено шляхом вагітностей, грудного годуван-

випадків спадкового раку яєчників. Проте спадковий

ня, застосування оральних контрацептивів (індукція

рак становить лише невелику частку всіх випадків

ановуляції). Доведено, що надмірна експресія мутант-

оваріальної карциноми. Є повідомлення, що застосу-

ного білка р53 при раку яєчників має зв’язок з частою

ванняоральнихконтрацептивів упацієнток змутацією

овуляцією. Застосування оральних контрацептивів

BRCA може знижувати ризик раку яєчників.

Таблиця 8.2

Очікуваний ризик розвитку раку при мутаціях BRCA1 і BRCA2

Генетичні мутації

Ризик раку

Ризик раку

Ризик раку

яєчників, %

товстої кишки, %

молочної залози, %

BRCA1

40–60

8

80–90

BRCA2

20

Зростає

80–90

Відсутні

1–2

2

10–12

Тx

Не досить даних для оцінки первинної пухлини

Т0

Первинна пухлина не визначається

Т1

I

Ріст обмежений яєчниками (одним або двома)

Т1a

ІA

Пухлина обмежена одним яєчником, капсула інтактна, немає ознак пухлини на зовніш-

ній поверхні яєчника, відсутні злоякісні клітини в асцитичній рідині або змивах

з очеревини

Т1b

ІB

Пухлина обмежена двома яєчниками, капсула інтактна, відсутні ознаки пухлини

на зовнішній поверхні яєчника, відсутні злоякісні клітини в асцитичній рідині

або змивах з очеревини

Т1c

IC

Пухлина обмежена одним або двома яєчниками з будь-якою з таких ознак: розрив

капсули, ознаки пухлини на поверхні яєчника, наявність злоякісних клітин в асцитичній

рідині або змивах з очеревини

Т2

ІI

Пухлина уражає один або два яєчники з розповсюдженням у таз

Т2а

IIA

Розповсюдження і (або) імплантація пухлини на матку і (або) маткову трубу (труби);

відсутність злоякісних клітин в асцитичній рідині або змивах з очеревини

T2b

IIB

Розповсюдження на інші тканини таза; відсутність злоякісних клітин в асцитичній

рідині або змивах з очеревини

Т2c

IIC

Розповсюдження в таз (ІІА або ІІВ) з наявністю злоякісних клітин в асцитичній рідині

або змивах з очеревини

Т3 i (або)

III

Пухлина охоплює один або обидва яєчники з мікроскопічно підтвердженими

N1

перитонеальними метастазами за межами таза і (або) метастази в регіонарні

лімфатичні вузли

Т3a

ІІIA

Мікроскопічні перитонеальні метастази поза межами таза

Т3b

IIIB

Макроскопічні перитонеальні метастази поза межами таза, жоден з них не перевищує

2 см у найбільшому вимірі

Т3c i (або)

IIIC

Перитонеальні метастази поза межами таза розмірами понад 2 см у найбільшому вимірі

N1

і (або) метастази в регіонарні лімфатичні вузли

M1

IV

Віддалені метастази (за виключенням перитонеальних метастазів)*