Розділ 19 біохімія нервової системи

0. 1. Для комплексного лікування розладів нервової діяльності (деменція) з одночасним ураженням шкіри (дерматит) та травного тракту (діарея) хворому був призначений протипелагричний вітамін:

1. А. PP

2. B. C

3. C. A

4. D. B₆

5. E. K

7. 2. Особливістю амінокислотного складу головного мозку є наявність великої кількості моноамінодикарбонових кислот, до яких належать:

8. А. Глутамат, аспартат

9. В. Аргінін, лізин

10. С. Глутамін, аспарагін

11. D. Серин, гістидин

12. Е. Валін, тирозин

3. У практичній медицині широко застосовують інгібітори моноамінооксидази як психофармакологічні засоби. Наприклад, для лікування депресивних станів, шизофренії застосовують:

А. Іпроніазид, піразидол

В. Метіонін, цистеїн

С. Гепарин, карнозин

D. Рибофлавін, ретинол

Е. Адреналін, серотонін

4. В інфікованого хворого правцевий токсин спричиняє напруження скелетних м’язів і судоми, що зумовлено пригніченням вивільнення з нервового закінчення у синаптичну щілину нейромедіатора:

А. Гліцину

В. Норадреналіну

С. ГАМК

D. Ацетилхоліну

Е. Глутамату

0. 5. Відомо, що гальмівним медіатором ЦНС є ГАМК. Пригнічення міжнейронного передавання нервових імпульсів з участю ГАМК зумовлено підвищенням проникності каналів постсинаптичної мембрани для іонів:

А. СІ

В. К⁺

С. Са⁺⁺

D. Mg⁺⁺

Е. Na

6. Клітини головного мозку при виснажливій фізичній роботі та тривалому голодуванні використовують як джерело енергії:

А. Ацетоацетат

В. Гліцерин

С. Амінокислоти

D. Глутатіон

Е. Пурини

0. 7. Який нейромедіатор ЦНС синтезується з альфа-кетоглутарової кислоти в результаті реакцій у такому порядку – переамінування та декарбоксилування:

А. ГАМК

В. Гістамін

С. Триптамін

D. Дофамін

E. Серотонін

8. Що є нейрохімічною основою використання антидепресантів для лікування депресії?

A. Підвищення концентрації норадреналіну в синапсах мозку

B. Підвищення концентрації ацетилхоліну в синапсах мозку

C. Підвищення концентрації ГАМК в синапсах мозку

D. Гальмування активності холінестерази в синапсах мозку

E. Стимуляція активності моноамінооксидази

9. Який головний шлях метаболізму мозку забезпечує його енергією?

A. Аеробний розпад глюкози

B. Анаеробний розпад глюкози

C. Глюконеогенез

D. Окиснення жирних кислот

E. Окиснення кетонових тіл

10. На прийом до невропатолога прийшов хворий зі скаргою на погіршення пам’яті після перенесеної черепно-мозкової травми. Порушення якого біохімічного процесу обумовлює цю зміну?

A. Недостатність синтезу медіаторів

B. Недостатність синтезу глутаміну

C. Зниження синтезу ГАМК

D. Недостатність знешкодження аміаку

E. Накопичення молочної кислоти

11. У хворого, який страждає на епілепсію, виникли судоми. У комплексній терапії хворого лікар призначив одну з амінокислот, яка виконує важливі функції в мозку і, зокрема, знешкоджує аміак та є джерелом утворення гальмівного медіатора. Яка це амінокислота?

A. Глутамінова кислота

B. Тирозин

C. Метіонін

D. Триптофан

E. Аргінін

12. Токсичність аміаку пов’язують із його здатністю порушувати циклу трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із циклу:

А. Альфа-кетоглутарату

В. Сукцинату

С. Цитрату

D. Малату

Е. Ізоцитрату

13. При обстеженні хворого віком 30 років констатовані патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові виявлено різке зниження, а в сечі підвищення вмісту Купруму. Попередній діагноз – хвороба Коновалова-Вільсона. Активність якого ензиму в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагнозу?

А. Церулоплазміну

В. Фумарази

С. Карбоангідрази

D. Ксантиноксидази

E. Лейцинамінопептидази

14. Який нейромедіатор пептидної природи, що утворюється в гіпофізі при розщепленні високомолекулярного білка проопіомеланокортину, зв’язується з опіатним рецептором?

А. Мет-енкефалін

В. Окситоцин

С. АКТГ

D. Нейротензин

Е. Вазопресин

15. При обстеженні хворого виявлено ураження печінки, що супроводжується гіперамоніємією, гіперацидемією, аміноацидурією. Часто спостерігається втрата свідомості. Яка кислота є ефективним засобом для зв’язування аміаку в мозку?

А. Глутамат

В. Ізоцитрат

С. Сукцинат

D. Фумарат

Е. Оксалоацетат

0. 16. У головному мозку основним гальмівним медіатором є ГАМК. До лікарських препаратів, що взаємодіють з алостеричними центрами ГАМК-рецепторних комплексів і потенціюють гальмівну дію,належать:

А. Бензодіазепіни

В. Інгібітори МАО

С. Ендорфіни

D. Енкефаліни

Е. Антидепресанти

17. У пацієнта віком 70 років із хворобою Паркінсона при застосуванні препарату L-ДОФА виникла млявість та послабилась пам’яті. Для зменшення побічної дії лікар призначив менші дози L-ДОФА та:

А. Активатор декарбоксилази L-ДОФА

В. Інгібітор декарбоксилази L-ДОФА

С. Інгібітор моноамінооксидази

D. Активатор моноамінооксидази

Е. Активатори діамінооксидази

18. Відомо, що такі фосфорорганічні сполуки, як пестициди і табун, зарин, зоман, є потужними отрутами,що спричиняють різке збудження нервової системи. Цей ефект зумовлений таким біохімічним процесом, як:

А. Незворотне інгібування ацетилхолінестерази

В. Посилення біосинтезу ацетилхолінестерази

С. Зворотне інгібування ацетилхолінестерази

D. Посилення біосинтезу ацетилхоліну

Е. Послаблення біосинтезу ацетилхолінестерази

19. Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором ферменту, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть цей фермент.

А. Моноамінооксидаза

В. Декарбоксилаза

С. Діамінооксидаза

D. Аспартатамінотрансфераза

Е. Оксидаза амінокислот

20. Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором моноамінооксидази, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть кофермент, що входить у склад ферменту.

А. ФАД

В. ТДФ

С. ПАЛФ

D. КоАSH

Е. НАДФ

21. На полі бойових дій була застосована нервово-паралітична отрута – зарин, що призвело до великих людських втрат. Який механізм дії цієї отрути?

А. Незворотнє інгібування ацетилхолінестерази

В. Збільшення концентрації катехоламінів у синаптичній щілині

С. Активування тирозингідроксилази

D. Зниження вмісту дофаміну в синапсах мозку

Е. Деполяризація постсинаптичної мембрани

22. Хворий, що страждає психічним захворюванням, відмовляється від їжі протягом 2 тижнів. За рахунок яких речовин мозок забезпечується енергією при цьому?

А. Кетонових тіл

В. Холестерину

С. Жирних кислот

D. Лактату

Е. Ацетил- КоА

23. У людини відчуття страху супроводжується синтезом у лімбічній системі мозку діоксифенілаланіну. З якої речовини відбувається його синтез?

А. Тирозину

В. Глутаміну

С. Триптофану

D. Лізину

Е. 5-окситриптофану

24. В умовах гіпоксії в клітинах мозку активується метаболічний шунт, за рахунок якого б-кетоглутарова кислота вступає у цикл Кребса, не піддаючись окисному декарбоксилюванню. Який біогенний амін відіграє важливу роль у цьому процесі?

А. ГАМК

В. Триптамін

С. Серотонін

D. Дофамін

Е. Гістамін

25. Під час наркозу різко скоротилося споживання мозком сполук, багатих енергією. Вміст якого макроергу збільшився у зв’язку з цим у нервових клітинах?

А. Креатинфосфату

В. АДФ

С. Ацетил-КоА

D. Пірофосфату

Е. УДФ- глюкози

26. Унаслідок діяльності мозку зростає вміст аміаку в нервовій тканині. Яка амінокислота буде відігравати основну роль у зв’язуванні аміаку в цій тканині?

А. Глутамат

В. Лізин

С. Аргінін

D. Ізолейцин

Е. ГАМК

27. У дитини після народження з’явилися клонікотонічні судоми у відповідь на споживання їжі, дотик, різкі звуки. Встановлено, що в основі захворювання лежить дефект одного з піридинзалежних ферментів у тканині мозку. Який це фермент?

А. Глутаматдекарбоксилаза

В. Цистатіонсинтаза

С. Кінуреніназа

D. Амінотрансфераза

Е. 5-окситриптофандекарбоксилаза

28. В організмі людини мелатонін регулює процеси статевого дозрівання, сну, функції шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, маз антистресорний ефект, протисудомну дію. Яка речовина активує синтез мелатоніну?

А. Норадреналін

В. Серотонін

С. Дофамін

D. Метіонін

Е. ГАМК

29. Токсичність аміаку для ЦНС зумовлюється гальмуванням циклу Кребса, зниженням тканинного дихання, окисного фосфорилювання, кетонемією. Вказати основний шлях знешкодження аміаку в головному мозку:

А. Утворення глутаміну

В. Синтез сечовини

С. Синтез сечової кислоти

D. Утворення амонійних солей

Е. Синтез азотистих основ

30. Різні види гіпоксії негативно впливають на функціонування тканин. Укажіть, яка з названих тканин найбільш чутлива до циркуляторної гіпроксії?

А. Нервова

В. Епітеліальна

С. Жирова

D. М’язова

Е. Кісткова

31. У чому полягає принцип колориметричного методу визначення активності холінестерази у сироватці крові?

А. В утворенні холіну і ацетатної кислоти, яка зсуває рН розчину, що встановлюється зміною кольору індикатора фенолового червоного

В. У кольоровій реакції з пікриновою кислотою у лужному середовищі

С. В утворенні з нітратом заліза (ІІІ) сполуки пурпурового кольору

Д. В утворенні інтенсивного синього забарвлення, внаслідок взаємодії з реактивом Фоліна

Е. В окисненні парафенілендіаміну з утворенням кольорової сполуки

32. Назвіть нормальні значення активності холінестерази в сироватці крові:

А. 45 – 95 мкмоль/(с-л)

В. 12 – 30 мкмоль/(с-л)

С. 10 – 15 мкмоль/(с-л)

Д. 98 – 115 мкмоль/(с-л)

Е. 105 – 145 мкмоль/(с-л)

33. Токсин правця спричинює тонічне напруження скелетних м’язів і судин, тому що пригнічує секрецію із нервового закінчення нейромедіатора:

А. Ацетилхоліну

В. Норадреналіну

С. ГАМК

Д. Гліцину

Е. Глутамату

34. При хворобі Паркінсона порушується дофамінергічна передача і тому для лікування застосовують попередник дофаміну – L-ДОФА. Для зменшення побічного впливу і дози L-ДОФА вживають у комбінації з:

А. Інгібітором декарбоксилази ароматичних амінокислот

В. Активатором декарбоксилази ароматичних амінокислот

С. Інгібітором моноамінооксидази

Д. Активатором моноамінооксидази

Е. Блокаторами дофамінових рецепторів

35. У мозку хворих на шизофренію підвищується кількість рецепторів:

А. Дофамінових

В. Серотонінових

С. Адренорецепторів

Д. Холінорецепторів

Е. ГАМК-рецепторів

36. Порушення процесу мієлінізації нервових волокон призводить до важких неврологічних розладів і розумової відсталості. Така клінічна картина характерна для спадкових порушень обміну:

А. Сфінголіпідів

В. Холестерину

С. Нейтральних жирів

Д. Гліцерофосфоліпідів

Е. Ліпопротеїнів

37. Інгібітори моноамінооксидази широко застосовуються як психофармакологічні засоби. Вони впливають на вміст у головному мозку всіх нижчеперелічених нейромедіаторів, за винятком:

А. Ацетилхоліну

В. Норадреналіну

С. Дофаміну

Д. Серотоніну

Е. Адреналіну

38. Гальмівний медіатор ЦНС є ГАМК. Назвіть амінокислоту, з якої вона синтезується:

А. Глутамат

В. Тирозин

С. Аспартат

Д. Триптофан

Е. Глутамін

39. При розщепленні високомолекулярного білка проопіомеланокортину в гіпофізі утворюються всі нижче перераховані пептиди нейромедіаторної та гормональної дії, за винятком:

А. Нейротензину

В. Ендорфіну

С. АКТГ

Д. Ліпотропіну

Е. Енкефаліну

40. Яке із тверджень про опіоїдні нейропептиди неправильне?

А. Активують аденілатциклазну систему в нейронах

В. Утворюються з білків-попередників шляхом обмеженого протеолізу

С. Інактивуються шляхом протеолітичного розщеплення

Д. При взаємодії з опіоїдними рецепторами подібно морфіну та його аналогам проявляють знеболювальну та ейфоричну дію

Е. Включають енкефаліни, ендорфіни, неоендорфіни і динорфіни

41. Лікарськими препаратами, що взаємодіють із алостеричними центрами ГАМК_А-рецепторних комплексів і потенціюють гальмівну дію ГАМК, є:

А. Бензодіазепіни

В. Інгібітори МАО

С. Морфін та його аналоги

Д. Трициклічні антидепресанти

Е. Нейропептиди

42. Назвіть, яким шляхом інактивується ГАМК:

А. Дезамінування

В. Відновлення

С. Окиснення

Д. Трансамінування

Е. Декарбоксилювання

43. Недостатність в організмі ряду вітамінів викликає периферійну нейропатію та інші неврологічні симптоми. Порушення якого процесу зумовлює ураження нервової системи при недостатності вітаміну В₆?

А. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот

В. Антиоксидантний захист

С. Окисне декарбоксилювання альфа-кетокислот

Д. Синтез амінокислот і нуклеотидів

Е. Дегідрування субстратів тканинного дихання

44. Зв’язування ГАМК із рецепторами постсинаптичної мембрани (ГАМК_А) призводить до:

А. Підвищення проникності мембрани для Сl⁺

В. Підвищення проникності мембрани для К⁺

С. Підвищення проникності мембрани для Са⁺

Д. Підвищення проникності мембрани для Na⁺

Е. Активації аденілатциклазної системи

45. Токсичність аміаку пов’язують із його здатністю порушувати цикл трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із циклу…

А. -кетоглутарату

В. Сукцинату

С. Цитрату

Д. Малату

Е. Ізоцитрату

46. Для комплексного лікування розладів нервової діяльності (деменція) з одночасним ураженням шкіри (дерматит) та травного тракту (діарея) хворому був призначений протипелагричний вітамін…

А. РР

В. С

С. А

Д. В₆

Е. К

47. Особливістю амінокислотного складу головного мозку є наявність великої кількості моноамінодикарбонових кислот, до яких належать:

А. Глутамат, аспартат

В. Аргінін, лізин

С. Глутамін, аспарагін

Д. Серин, гістидин

Е. Валін, тирозин

48. До нейромедіаторів групи біогенних амінів належать:

А. Норадреналін, серотонін

В. Гліцин, пролін

С. Глутамат, аспартат

Д. Ендорфіни, енкефаліни

Е. Ацетилхолін, холін

49. До нейромедіаторів, що мають назву “збуджувальні амінокислоти”, належать:

А. Глутамат, аспартат

В. ГАМК, гліцин

С. Пролін, серин

Д. Гістидин, лізин

Е. Глутамін, аспарагін

50. До нейромедіаторів, що мають назву “гальмівні амінокислоти”, належать:

А. ГАМК, гліцин

В. Глутамат, глутамін

С. Аспартат, аспарагін

Д. Пролін, лізин

Е. Гістидин, тирозин

51. Основними представниками опіоїдних нейропептидів є мет- і лейенкефаліни, які за хімічною будовою належать до:

А. Пентапептидів

В. Тетрапептидів

С. Гексапептидів

Д. Октапептидів

Е. Декапептидів

52. Який нейромедіатор ЦНС синтезується з -кетоглутарової кислоти в результаті реакцій в такому порядку – переамінування та декарбоксилювання?

А. ГАМК

В. Гістамін

С. Триптамін

Д. Дофамін

Е. Серотонін

53. У практичній медицині широко застосовують інгібітори моноамінооксидази як психофармакологічні засоби. Наприклад, для лікування депресивних станів, шизофренії застосовують:

А. Іпроніазид, піразидол

В. Метіонін, цистеїн

С. Гепарин, карнозин

Д. Рибофлавін, ретинол

Е. Адреналін, серотонін

54. Хворий поступив у клініку зі струсом мозку. На фоні невралгічних симптомів у крові збільшується концентрація аміаку. Яку речовину слід призначити для знешкодження цієї речовини у мозковій тканини?

A Глутамінова кислота

B Гістамін

C Аскорбінова кислота

D Серотонін

E Нікотинова кислота

55. Відомо, що в метаболізмі катехоламінових медіаторів особлива роль належить ферменту моноаміноксидазі (МАО). Яким шляхом цей фермент інактивує ці медіатори (норадреналін, адреналін, дофамін)?

A Шляхом окисного дезамінування

B Шляхом приєднання аміногрупи

C Шляхом видалення метильної групи

D Шляхом карбоксилювання

E Шляхом гідролізу

56. Для лікування депресії різного генезу застосовують антидепресанти, які є інгібіторами моноамінооксидаз. Яка речовина є “нейромедіатором гарного самопочуття” і підвищується в головному мозку за умов дії антидепресантів?

A Серотонін

B Дофамін

C Гліцин

D Таурін

E Норадреналін

57. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі людини, але для окремих органів є специфічні. Який шлях знешкодження аміаку характерний для клітин головного мозку?

A утворення глутаміну

B утворення білірубіну

C утворення гліцину

D утворення креатину

E утворення лактату

58. У хворого спостерігаються болі по ходу периферичних нервів. Недостатністю якого вітаміну це може бути зумовлене?

A вітаміну В₁

B вітаміну А

C вітаміну Е

D вітаміну В₁₂

E вітаміну К

59. При хворобі Паркінсона порушується синтез дофаміну в мозку. Для лікування використовується його безпосередній попередник, який легко проникає через гематоенцефалічний бар’єр, а саме:

A ДОФА

B Триптофан

C ГАМК

D Норадреналін

E Адреналін

60. У хворих з важкими станами депресії знижується рівень серотоніну у мозку та спинномозковій рідині. Яка амінокислота є попередником серотоніну?

A Триптофан

B Треонін

C Тирозин

D Глутамінова кислота

E Аспарагінова кислота

61. Фармакологічна дія деяких антидепресантів пов'язана з детоксикацією біогенних амінів у головному мозку. Який фермент інактивує біогенні аміни?

A Моноамінооксидаза

B Декарбоксилаза

C Лактатдегідрогеназа

D Дезаміназа

E Трансаміназа

62. Для лікування епілепсії призначено глутамінову кислоту. Яка сполука, що утворюється з глутамату, здатна коригувати прояви епілепсії?

A Гамма-аміномасляна кислота

B Серотонін

C Гістамін

D Аспарагін

E Дофамін

63. У хворих на алкоголізм часто спостерігаються розлади функції центральної нервової системи – втрата пам'яті, психози. Викликає вказані симптоми в організмі недостатність вітаміну В₁. Порушення утворення якого коферменту може спричинити ці симптоми?

A Тіамінпірофосфату

B Коензиму А

C ФАД

D НАДФ

E Пірідоксальфосфату

64. Антидепресанти здатні збільшувати вміст катехоламінів у синаптичній щілині. У чому полягає механізм дії цих препаратів?

A Гальмують моноаміноксидазу

B Активують моноаміноксдазу

C Гальмують ксантиоксидазу

D Активують ацетилхолінестеразу

E Гальмують ацетилхолінестеразу

65. Аміак особливо токсичний для ЦНС людини. Укажіть головний шлях його знешкодження в нервовій тканині.

A Синтез глутаміну.

B Синтез солей амонію.

C Синтез сечовини.

D Трансамінування.

E Утворення парних сполук

66. Центральну роль в обміні амінокислот у нервовій тканині відіграє глутамінова кислота. Це пов’язано з тим, що дана амінокислота:

A Зв’язує аміак з утворенням глутаміну

B Використовується для синтезу ліків

C Використовується для синтезу глюкози

D Використовується для синтезу нейроспецифічних білків

E Використовується для синтезу ацетонових тіл

67. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем. Який субстрат окислення має найбільше значення для забезпечення енергією мозку?

A Глюкоза

B Жирні кислоти

C Кетонові тіла

D Гліцерол-3-Ф

E Фосфоенолпіруват

68. У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В₆. Це спричинено зменшенням у нервовій тканиніі гальмівного медіатора - гамма-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена:

A Глутаматдекарбоксилази

B Аланінамінотрансферази

C Глутаматдегідрогенази

D Піридоксалькінази

E Глутаматсинтетази

69. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї групи, який являється медіатором гальмування.

A Гама-аміномасляна кислота.

B Гістамін.

C Серотонін.

D Дофамін

E Таурин..

70. З метою аналгезії можуть бути використані речовини, що імітують ефекти морфіну, але виробляються в ЦНС. Вкажіть їх.

A Бета-Ендорфін.

B Окситоцин.

C Вазопресин.

D Кальцитонін.

E Соматоліберин.

71. Яка речовина є основним джерелом енергії для мозкової тканини?

A Глюкоза

B Жирні кислоти

C Гліцерин

D Амінокислоти

E Молочна кислота

Ситуаційні задачі

72. За нестачі в організмі людини тіаміну виникає багато неврологічних симптомів: втрата рефлексів, підвищена збудливість, затьмарення свідомості. Поясніть, чому нестача тіаміну негативно позначається на функції мозку?

73. Основним енергетичним субстратом головного мозку є глюкоза. Відомо, що глікоген – гомо полісахарид, який складається із залишків глюкози, відкладається як енергетичний запас організму в печінці та м’язах. Чому мозкова тканина не створює енергетичного резерву у вигляді глікогену?

74. Глутамінова кислота, яка транспортується кров’ю до тканини мозку, перетворюється там на глутамін, концентрація якого у крові, що йде від мозку, підвищена. Назвіть джерело додаткової кількості глутаміну. Яке біохімічне значення мають ці перетворення і як вони відбуваються?

Відповіді на ситуаційні задачі

72. Глюкоза є основним джерелом енергії для мозку. Основна реакція в розпаді глюкози – це окисне декарбоксилювання пірувату з участю тіаміндифосфату нестача якого сповільнює в подальшому розпад пірувату до СО₂, Н₂О і утворення АТФ.

73. Глікогену накопичується в головному мозку близько 0,1 %. Підвищення його вмісту призвело б, відповідно, до збільшення маси мозку, а також до підвищення внутрішьочерепного тиску, атрофії мозку і загибелі організму.

74. До токсичної дії аміаку найбільш чутлива нервова система. У тканині головного мозку вільний аміак утворюється переважно в результаті гідролітичного дезамінування АМФ. Особливу роль в усуненні аміаку відіграє глутамінова кислота, яка частково надходить з крові, а частково утворюється у мозковій тканині з -кетоглутарової кислоти, в результаті двох процесів трансамінування та відновного амінування. Саме останній процес є найбільш важливим механізмом детоксикації аміаку в тканині мозку. Глутамінова кислота під дією високоактивної глутамінсинтетази зв’язує ще одну молекулу аміаку і перетворюється у глутамін, який надходить з мозку в кров.

Література

1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 620-639.

2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 607-633.

3. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова. – К.: Здоров’я, 2002.

4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – С. 488-503.

5. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 661-678.