zagalny_fayl

6 Вогнищева пневмонія(мікро)

-етіологія: пневмо-, стафіло, стрето-коки, ентеробактері,ї патог.гриби, хім. І фіз. Фактори.

-патогенез: пов'язаний з бронхітом, бронхіолі том, автоінфекція, аспірація, застійні явища, імунодефіцити, після операцій. Вражає задні сегменти.

-мікро: гіперемія міжальвеолярних перетинок, ексудат в альвеолах і просвіті бронхів, в ексудаті слиз, нейтрофіли, макрофаги, еритроцити, злущений епітелій, іноді фібрин. перетинки інфільтровані.

-макро: легені збільшені, щільні, просочені кров’янистою рідиною, сіро-рожевого кольору.

-клінічні прояви: кашель з виділ мокротиння, задишка, гіпертермія, лейкоцитоз, >ШОЕ, на рентгені затемнення.

-ускладнення: карніфікація, абсцес, гнійний плеврит.

7 Рак легень

– розвивається з епітелію бронхів і рідше з альвеолярного епітелію. Етіологія і патогенез : канцерогенні речовини ( куріння ) , хронічні запальні процеси з розвитком пневмосклерозу , хроні.бронхіту і бронхоектазів .Зміни у великих бронхах : базально-клітинна гіперплазія , плоско клітинна метаплазія , дисплазія епітелію дрібних бронхів , бронхіол і альвеол , едематозна гіперплазія . Головний момент : пошкодження генома епітеліальної клітини.Три типи генетичних змін : хромосомні аберації , крапкові мутації ,

макроскопіч формою : 1.бляшкоподібний , 2.поліпозний, 3. ендобронхіальний дифузний ,4. вузлуватий , 5.розгалужений , 6. вузлувато –розгалужений .

За мікроскопіч видом : 1 .плоскоклітинний , 2.аденокаринома , 3.недиференційований апластичний рак , 4 .залозисто – плоско клітинний рак , 5. карцинома бронхіальних залоз .

10. Гангренозний апендицит

Етіологія- Найчастіше причиною гострого апендициту є гнійні мікроби: кишкова паличка, стрептокок, стафілокок, ентерокок. Причому, мікрофлора може знаходитися в просвіті відростка або потрапити туди гематогенним шляхом.Факторами, що сприяють виникненню апендициту, вважають: а) змiну реактивностi органiзму; б) закрепи й атонiю кишечника; в) перекручення чи перегини відростка; г) калові камiнцi в його просвіті; д) тромбоз судин відростка й гангрена стiнки як субстрат запального процесу (окремі випадки).

Патогенез- Розрізняють простий (поверхневий) і деструктивний (флегмонозний,

гангренозний первинний і гангренозний вторинний) апендицити, які є морфологічним виразом фаз гострого запалення, що завер шується некрозом.

При простому апендициті зміни спостерігають, переважно, в дистальному відділі відростка. Виникають явища стазу в капілярах і венулах, набряк і крововиливи. Через 1–2 години формується фокус гнійного запалення слизової оболонки з дефе ктом епітеліальної вистилки (первинний афект Ашофа). Це й характеризує гострий поверхневий апендицит. До кінця доби розвивається флегмона відростка. Орган збільшується, його серозна оболонка тьмяна, повнокровна, на поверхні з'являються нашарування фібрину, а в просвіті — гній. Брижа набрякла, гіперемійована. --- і як наслідок розвиток- гангренозного апендициту відросток потовщений, серозна оболонка його покрита бруднозеленою фібриновою плівкою, пошарову будову через деструкцію диференціювати не вдається.

Макро: червоподібний відросток потовщений, серозна оболонка вкрита брудно-зеленою, фібринозно-гнійною плівкою; стінка його також потовщена, сіро-брудна, з просвіту виділяється гній.

Мікро: значні фокуси некрозу з колоніями бактерій в них, а також крововиливи та тромби в судинах. Слизова оболонка – з багатьма виразками.

Гангренозний апендицит є наслідком розповсюдження гнійного запалення на прилеглі тканини, в тому числі і на брижу відростка, що нерідко призводить до тромбозу апендикулярної артерії.

Ускладнення: деструкція відростка та розповсюдження гною.розвиток перитоніту.

10. Хронічн виразка шлунку

Макроскопово:Овальної або круглої форми,розміри від декількох мм.до 5-6 см.,проникає в глибину,іноді до серозної оболонки.Дно виразки гладке або бугрувате,краї високо подібні,щільні,обмозолілі.На поперечному розтині має форму надсіченої піраміди.В період загострення в області дна і країв з*являється широка зона фібриноїдного некрозу і формується гнійний ексудат.

Мікроскопово:в період ремісії в краях виразки-рубцева тканина,дно вкрите тонким шаром епітелію,багато судин з потовщеними стінками.У нервових волокнах-дистрофічні зміни і некроз.Перфорація часто виникає у пілоричній частині, по малій кривизні шл. Задній частині цибулини 12 палої кишки. Ознаки загострення- фібриноїдний некроз,макрофагальна інфільтрація.Ускладнення- перфорація, пенетраця, кровотеча.Наслідком може бути перитоніт. Етіологія-це є багато мультифакторіально обумовленне захворювання .Схильність до якого в значній мірі пов'язана зі спадкового факторами .ГЕНЕТИЧНаСхильність проявляється Наступний клінічнімі ознакой :Підвіщена секреторну актівність шлунка ;Підвищення уровня пепсиногенов в КРОВІ .Помічено , що найчастіше виразкова хвороба буває у людей при поєднанні I ( 0 ) групи КРОВІ з резус негативними.Серед факторів ризику виразкової хвороби істотну роль грають і зовнішні фактори:Вираження і часте повторювання нервово - емоційне напруження ;Конфліктні важковирішувальній ситуації на роботі и В сім'ї ;Порушення ритму сну і харчування ;Куріння ;Зловживання алкоголем.

Несприятливі факторі зовнішнього середовища сприяють реалізації спадкової схільності .У результаті ціх вплівів порушується баланс между впливим агресивних факторів и захисних механізмамі , що забезпечують цілісність слизової Оболонки шлунково - кишково тракту.

Останні десять років більшість ДОСЛІДЖЕНЬ Було присвячено вивченню роли Helicobacter pylori в виразкоутворенню . За цею Период годині Подання про Значення цього мікроорганізму зізналася значної трансформації : від первісного заперечення Значення мікробного фактору в генезі виразка до точки зору , що Розглядає виразковою хворобу як інфекційне захворювання . У Цій Концепції Helicobacter pylori займає Одне з основних місць серед чинників агресії .Є ще т.зв. симптоматичні хронічні виразки як прояви ендокринних захворювань, гострих і хронічних порушеннях кровообігу, при екзо- і ендогенних інтоксикаціях, алергіях, специфічних запаленнях, після операцій на шлунку і дванадцятипалої кишці, при медикаментозному лікуванні.

Патогенез-1 рівень - под впливим етіологічних факторів відбувається дезінтеграція процесів збудження и гальмування в корі головного Мозку .2 рівень - дисфункція гіпоталамо - гіпофізарної зони 3 рівень - дисфункція вегетатівної нервової системи . При відносному переважанні тонусу сімпатічної нервової системи розвіваються Такі Зміни : тонус шлунка зніжується , евакуація сповільнюється , развівівается антральний стаз , збільшується продукція гастрину , соляної кислоти , альо одночасно спостерігається зворотна дифузія водневіх іонів в слізову и підслізову Оболонков , розвівається місцевий тканинний ацидоз , знікає замикальних рефлекс воротаря , створюються умови для закідання дуоденального вмісту з жовчно кислотами в шлунок - таким чином , формуються передумови для розвитку виразка шлунка .4 патогенетичний рівень - дисфункція ендокринної

системи , включаючі гастроінтестінальніх ендокринно систему. Віявляється в підвіщенні актівності гормонів , что стімулюють продукцію соляної кислоти и пепсину , и зниженя актівності гормонів , інгібуючіх шлунково секрецію .5 патогенетичний рівень - внаслідок Здійснення патогенетичних механізмів на колишніх рівнях розвівається переважання агресивних факторів над захисних Чинник ( гастропротекторними ) i розвівається виразка шлунка .

22.Багатовузловий зоб

Зоб – це збільшення щитоподібної залози. Вузловий зоб виникає як реакція залози на низький рівень йоду у зовнішньому середовищі. Такий варіант зобу розвивається у мешканців ендемічних районів.

Макро- значно збільшенна я к 2 часточки так і перишийок. Мікро-гіперплазія тиреоцитів,1-збільшенні в розмірах фолікули щитоподібної залози: А-епітелій сплющений,Б-колоїд в просвіті фолікулів густий Етіологія- Дефіцит йоду Патогенез-Дефіцит поступлення йоду до організму людини призводить до

зменшення вироблення тиреоїдних гормонів, що призводить до стимулювання щитоподібної залози тиреотропним громоном (ТТГ).

Стимуляція ТТГ призводить до гіперплазії тиреоцитів та утворенню багатовузлового зобу.

Підвищена продукція ТТГ може призвести до мутацій його рецептора. Якщо мутований рецептор ТТГ має активність, то клітини, що містять його, можуть набувати «токсичних» властивостей, що проявляється надмірною продукцією Т3 та Т4.

Наслідок:Найчастіше вузловий колоїдний зоб, який не є пухлинним захворюванням, не має патологічного і прогностичного значення для пацієнта. Ризик значного збільшення щитовидної залози з розвитком компресійного синдрому дуже низький. У регіонах йодного дефіциту прогноз може визначатися розвитком тиреотоксикозу внаслідок формування функціональної автономії щитовидної залози. Прогноз при злоякісних пухлинах щитовидної залози визначається їх морфологією.

11. Жирова дистрофія печінки

Етіологія: розвив внаслідок гіпоксії (ХСН, анемії),-ендокринно-метаболічних захв.(ожиріння), -хрон. Інтоксикації.

Патогенез: розвивається внаслідок надмірного надходження жирів в печінку, або порушення їх виведення. Порушення виведення жирів з печінки відбувається при пониженій кількості речовин, що беруть участь в їх переробці (ліпотропні чинники).

Мікро: в гепатоцитах нейтральний жир, ожиріння пиловидне. Макро: печінка збільшена, жовтого кольору, поверхня гладка, в*яла.

Клін. Прояви: тяжкість, тупі болі в правому підребер*ї, нудота, блювання, збільшення АЛТ і АСТ в біохімічному аналізі крові.

Прогноз: одужання або цироз.

12. Недиференційована аденогенна карцинома шлунка

Етіологія: виникає як наслідок хронічного атрофічного гастриту, хронічної виразки і аденоматозних поліпів, кишкова метаплазія і важка дисплазія. Патогенез: виникає з залозистого епітелію, з ендофітним ростом рухлини. Джерелом виникнення є проліферуючі клітини покривного епітелію слизової оболонки шлунка.

Мікро: наявність пухлинних перстнеподібних клітин, атипові мітози, порушення співвідношення ядра і цитоплазми.

Макро: виразкова форма з горбистими піднесеними або плоскими краями. Ускладнення: кахексія, хронічне недокрів*я, перфорація виразки і розвиток перитоніту.

18 Гострий тубулонекроз ( ГНН )

1-клубочок,2-вивисті каальці,3-звужені просвіти за рах набух епіт,4-еп кл, з еоз цитопл,4-набряк строми

Етіологія: ГНН,вн. інтоксикації ,інф хвороби, ускладнення хв печінки та нирок, важкі травми( краш-синдром),опіки,гемоліз ,зневоднення.

Патогенез: шоковий подразник викликає порушення кровообігу, гіповолемію, падіння АТ, як наслідок порушення ниркової гемодинаміки, спазм судин коркового шару, це викликає ішемію, глибокі некротичні і дистрофічні зміни,склероз судин коркового шару.

Мікро: венозна гіперемія пірамід, ішемія коркового шару осередкова у вигляді спадіння капіляр клубочків, набряк інтерстицію (лімфостаз),епітелій –гідропічна дистрофія, потім некротичні зміни :деструкція базальних мембран, інфільтрація лейкоцитами строми, тромбоз вен на фоні венозного застою. В стадії відновлення діурезу : острівці регенерати( світлі епіт кл),і ділянки руйнув мембран -розростається сполучна тканина, склероз.

Макро: збільшені набряклі, фіброзна капсула напружена, легко знімається, широкий блідий корковий шар, темно-червоні піраміди, крововиливи в миску.

Наслідки: сегментарний або тотальний некроз коркового шаруяк ускладнення, Морфологічні ознаки: 1)ядра клітин відсутні.2)цитоплазма еозинофільна3)просвіт

канальців звужений.Уражаються звивисті канальні.

Гемодіаліз-видужування, або смерть від уремії, в шоковій або олігоануричній стадії. Або через декілька років зморщена нирка,смерть від ХНН.

18 Гнійний лепто менінгіт

Мікро:невеликі скупч. менінгококів,оточені помірними пухкими нейтрофільно-лімфоцитарними інфільтратами в мяких мозкових оболонках; домінують в ексудаті нейтрофіли,що з рідкою з-ною ексудату утв. гній,часом є лімфоцити, макрофаги, некротизовані к-ни місцевої т-ни, іноді біогенні МО розташовані вільно чи всередині піоцитівмертвих поленуклеарів Макро:Мякі мозкові оболонки стають повнокровними, просочені мутним серозним ексудатом. Ексудат поступово густіє, має зеленувато-жовтий колір і

гнійний характер. З 2-3 доби ексудат скупчується у вигляді жовтувато-сірих мас в борознах навколо вен. Деколи у просвіті шлуночків визначаються гноєподібні маси, а вистилаючи їх епендима-- набрякла, мутна; гній калумутно вершкоподібна рідина жовтувато-зеленого кольору ,що міститься у порожнині (абсцес), стінки –тк. органа вони не рівні ,шорсткі з безструктурними краями , ззовні сполучнотк. волокна ,що прилягають до незміненої тк., зсередини грануляційна тк. і гній .

Механізм розвитку:запальний процес розповсюджується на тк.мозку (менінгоенцефаліт) →3-ій тиждень ексудат починає розсмоктуватись→ облітерація ділянок субарахноїдального простору→утрудн. циркуляції ліквору. Причини : абсцеси воєнного часу - ускладнення вогнепальних поранень, сліпих травм черепа ,мирного часу – гнійний отит, гнійне запалення при носових пазух, гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів Наслідки:прогресуюча гідроцефалія і атрофія мозку.Смерть в гострому періоді

внаслідок набухання мозку з уклинюванням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і защемленням у ньому довгастого мозку.Пізніше від менінгоецефаліту,гнійного епендимі ту,від загальної церебральної кахексії.Л- ня→антибіотики(до розсмоктування ексудату).

Клінічне значення : загибель кл – поруш. ф-цій тієї області де є абсцес,токсини гнійного запалення характеризується тропізмом до нейронів - їх некроз, при прориві у шлуночки мозку – смерть , при поширені на м*які оболони - лептоменінгіт, при абсцесі –мозок збільшується у розмірі набрякйого дислокація – защемлення у потиличному отворі стовбура мозку - смерть

19.Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».

Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодження всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії.Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів,вогнищ ателектазу і гострої емфіземи.Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду-«велика строката легеня»

Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат,альвеолярні макрофаги,десквамовані клітини альвеолярного епітелію,еритроцити,поодинокі нейтрофіли,в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів;між альвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних клітин та інфільтрації їх лімфоїдними клітинами;іноді виявляються гіалінові мембрани.

Макро:легені збільшені врозмірах,місцями щільні,темночервоного(геморагічний ексудат),місцями сірувато-жовтого(вогнища абсцедування),сіруватого(фібринозний ексудат)кольору.

Ускладення:абсцедування,гангрена легені.Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит.Можливий розвиток емпієми плеври,яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом.У зв*язку з тим,що грипозний ексудат тривало не розсмоктується,можлива його карніфікація(заміщення ексудату сполучною тканиною).Зінших позалегеневихускладнень слід відзначити розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту,який може поєднуватись з енцефалітом.