zagalny_fayl

28 Альтеративний міокардит при дифтирії

Етіологія дифтирійни токсин(corynebacterium diphteriae) –який є дуже кардіотоксичним, і аутоімунна реакція Патогенез надзвичайно висока кардіотоксичність дифтерійного токсину і

включення в патологічний процес аутоімунного механізму, так як дифтерійний токсин викликає виражений розпад кардіоміоцитів, компоненти яких стають аутоантигеном. Крім того, дифтерійний токсин сам є антигеном, причому існує певна подібність антигену дифтерійного токсину з цитохромом ферментних систем кардіоміоцитів. Тому антитіла до дифтерійного токсину блокують цитохром кардіоміоцитів додатково до безпосереднього інгібуючого впливу токсину. У результаті зазначених процесів різко порушується тканинне дихання міокарда та утворення в ньому енергії і білка.

Макропрояви –сірувато-жовтий колір міокарда(обумовлений жировою інфільтрацією), його в'ялість, дилатація порожнин серця. Найбільш ураженими виявляються стінки лівого шлуночка і папілярні м'язи.

Мікропрояви – розпад кардіоміоцитів, жирова інфільтрація, різке ураження судин мікроциркуляторного русла (деструкція судинної стінки, гіперемія судин, пошкодження ендотелію), множинні геморагії периваскулярної і між м’язової стромі.Цитоплазма пошкоджених кардіоміоцитів базофільна внаслідок нагромадження у ній іонів Са.1)вогнища пошкоджених кардіоміоцитів.2)незначна запальна реакція навколо вогнищ альтерації3)набряклий інтерстицій.

Клінічні прояви іУскладнення – Клінічно маніфестує грсторою серцевою недостатністю на 2й тиждень захв.

8 Атипова (інтерстиційна ,гігантоклітинна) пневмонія прикору

Мікроскопові зміни – уражається інтерстицій легень, міжальвеолярні перетинки потовщуються внаслідок інфільтрації їх лімфоцитами, макрофагами. Макроскопові зміни-збільшенна легеня в розмірі, зменшення повітряності , при розрізі стікає ексудат, що накопичився в альвеолах.

Етіологія : збудниками є віруси, гноєтворні бактерії, гриби. В основному виникає як прояв респіраторних вірусних інфекцій і як ускладнення кору. Патогенез- Запальний процес, який почався в стінці бронха (панбронхіт) переходить на перибронхіальну тканину, і поширюється на прилеглі між альвеолярні перетинки. Запальна інфільтрація (макрофагами і лімфоцитами) міжальвеолярних перегородок веде до їх потовщення. В альвеолах накопичується ексудат з великим числом альвеолярних макрофагів, поодинокими нейтрофілами, іноді нитками фібрину.

Наслідки: дихальна недостатність.

20 Аденоміоз Етіологія:невідома,є гіпотези що до виникнення:аборти,дистрофічний стан,запальні стани.

Патогенез: ендометрій зі слизової оболонки потрапляє в м*язову тканину, і там розростається, і цим порушує гормональну секрецію. Мікро:міометрій,ектоповане вогнище ендометрію в товщі міометрію Макро:ектопований ендометрій реагує на гормональну стимуляцію як і звичайний ендометрій,накопичення крові у залозах веде до розвитку шоколадних кист Наслідки: інтрамуральні кровотечі,передраковий стан

24 Гнійний лепто менінгіт

Етіологія – найчастіше коки (стретостафілодиплопневмо)

Патогенез – внаслідок розповсюдження інфекції в субарахноідальний простір найчастіше з порожнини середнього і внутрішнього вуха, або є наслідком мозкових абсцесів, тромбофлебітів сигмоподібних пазух.

МІКРО– гіперемія судин МЦР, що супроводжується набряком павутинної оболонки, наявність депозитів фібрину, інфільтрація нейтрофілами і меншою мірою макрофагами пав. оболонки (тобто гнійний ексудат)

МАКРО – гіперемія, набряклість мякої оболонки поширюються і на кору гол. мозку, в субарахноїдальному просторі - гнійний ексудат, в корі можуть з'являються ділянки розм'якшення і нагноєння. Тверда оболонка - гіперемована, напружена.

КЛІНІКА: головний біль, часто інтенсивний, майже постійний, свідомість сплутана, сигідність м'язів потилиці і симптоми Керніга і Бр удзинського «+», судоми кінцівок

УСКЛАДНЕННЯ – набухання мозку, уклинення мигдаликів у великому потиличному отворі , гідроцефалія, атрофія півкуль.

25 Подагричний тофус

Подагравипадіння сечокислого натрію в суглобах, що супроводжується болісними нападами. У хворих: гіперурикемія, гіперурикурія. Солі відкладаються в синовіальній оболонці та хрящах дрібних суглобів. Навкруги відкладення солей розвивається запальна гранулематозна реакція зі скопиченням гігантських клітин. При значних відкладаннях солей і розростанні навколо них сполучної тканини утв подагричні шишки (тофуси), суглоби при цьому деформуються.

Подагричні нирки: обтюрацію просвіту канальців і збірних трубочокрозвиток вторинних запальних і атрофічних змін

Панацинарна емфізема легень.(125) Етіологія:Хронічний

бронхіт,бронхіолі,бронхоектази,пневмосклероз.Генетично обумовлений дефіцитом сироваткових антипротеаз,що зумовлює недостатність еластичних і колагенових волокон

Патогенез:внаслідок розтягнення і потовщення еластичних волокон стінки альвеол витончуються і випрямляються,між альвеолярні пори розширюються,капіляри порожніють.Дихальні бронхіоли і з яких повітря проникає в легені,розширюються,альвеолярні мішечки скорочуються.Внаслідок цього відбувається різке зменшення класу газообміну і порушується вентиляційна ф-ція легень.

Мікроскопово:між альвеолярні перетинки стоншені і зруйновані,простори альвеол значно розширені,дрібні артерії склерозуються.

Макроскопово:легені збільшені в розмірах.

Морфологічно-атрофія між альвеолярних,редукція капілярної стінки і гіпертонія в малому колі кровообігу.

Клінічні прояви:задишка змішаного характеру. Наслідки:дихальна недостатність.

20 Міліарний туберкульоз легень

Етіологія: Виникає внаслідок лімфогематогенного поширення Мікобактерій туберкульозу (МБТ) по організмі з порушеними імунореактивними властивостями.

Патогенез: виникає при наявності джерела інфекції в організмі, лімфогематогенному поширенні МБТ по всьому організмі, зниженні опірності організму до туберкульозної інфекції, порушенні проникності стінок судин. Виникає переважно у дітей не вакцинованих БЦЖ, у осіб з вродженим або набутим імунодефіцитом, у хворих, що тривалий час приймали імунодепресанти.

Мікро: Між альвеолярні перегородки інфільтровані різними клітинами, з набряком. Морфологічним проявом є гранульома, що складається з лімфоцитів, епітеліоїдними клітинами та клітинами Пирогова-Лангханса. В центрі утвору може виникати зона казеозного некрозу, що є наслідком вторинної альтерації. Макро: В легенях знаходяться чисельні дрібні вогнища. Утворюються васкуліти і лімфангіти. Наявні каверни.

Ускладнення: Склерозування, втрата еластичності легені, розвиток пневмосклерозу і дифузної емфіземи.

12 Портальний цироз печінки

розвивається при хронічному алкоголізмі і обмінно-аліментарних порушеннях,є кінцевим результатом хрон.алког. і вірусного гепатитів або жирового гепатозу.

мікро:сполучнотканинна сітка з тонких петель і малою величиною несправжніх часточок; ознаки хронічного запалення і жирова дистрофія гепатоцитів.

Макро: печінка сіро-зеленого кольору маленька, щільна, зерниста або дрібногорбиста. Це дрібновузловий цироз(вузли регенерації склад. з проліферуючих гепатоцітів,пронизаних сполучнотканинними прошарками.)

Наслідки плачебні:рано-портальна гіпертензія і з часом печінковоклітинна недостатність.

12.Крупозна пневмонія

-етіологія і патогенез: пневмококи 1, 2, 3,4типів, диплококи, автоінфекція, охолодження, травми, сенсибілізація організму пневмококами. Вражає частку легень.

-стадії: 1-припливу.2-червона гепатизація,3-сіра гепатизація, 4-розрішення.

-мікро:1ст.- у набряковій рідині збудники, в альвеолах еритроцити і лейкоцити. 2.-в альвеолах еритроцити і лейкоцити, нейтрофіли, нитки фібрину, в ексудаті пневмококи, 3-в альвеолах фібрин і нейтрофіли, макрофаги, -макро: 1-гіперемія, набряк, збільшення легені, 2-легені темно червоні, щільні, лімфат

судини розширені, вузли збільшені.3-збільшені, щільні, важкі, на плеврі значні фібринозні плівки. Легені сірого кольору, стікає каламутна рідина.

-клініка: задишка, озноб, біль у ділянці, гіпертермія, лейкоцитоз, кашель з гнійним харкотинням, прискорена ШОЕ, на рентген і затемнення.

-ускладнення: карніфікація, абсцес, гангрена, емпієма плеври, медіастиніт, перикардит.

29. Пневмонія при грипі

Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду- «велика строката легеня»

Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани.

Макро: легені збільш. в розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат).

Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв*язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом.