6.2. Загальні процеси обміну амінокислот

1. В живих організмах амінокислоти беруть участь в численних анаболічних та катаболічних реакціях. Загальні процеси обміну амінокислот включають реакції:

1. Дезамінування, трансамінування, декарбоксилування

2. Трансамінування, дезамінування, гідролізу

3. Декарбоксилування, дезамінування, дегідратації

4. Трансамінування, фосфорилування, окиснення

5. Дезамінування, гідролізу, відновлення

2. (С) Хворий поступив у клініку зі струсом мозку. На фоні невралгічних симптомів у крові збільшується концентрація аміаку. Яку речовину слід призначити для знешкодження цієї речовини у мозковій тканини?

A. Глутамінова кислота

B. Гістамін

C. Аскорбінова кислота

D. Серотонін

E. Нікотинова кислота

3. (С) В організмі людини амінокислоти дезамінуються шляхом трансдезамінування в результаті чого аміногрупа переноситься на:

A. Альфа-кетоглутарат

B. Сукцинат

C. Цитрат

D. Фумарат

E. Малат

4. Біохімічний механізм трансамінування полягає в тому, що аміногрупи від різних амінокислот збираються у вигляді однієї з амінокислот. Яка це амінокислота?

А. Глутамат

В. Аспартат

С. Лейцин

D. Валін

Е. Аргінін

5. В реакціях трансамінування беруть участь б-амінокислоти і б-кетокислоти. Вкажіть, яка із сполук є акцептором аміногруп в реакціях трансамінування амінокислот:

A. Альфа - кетоглутарат

B. Аргініносукцинат

C. Лактат

D. Цитрулін

E. Орнітин

6. Для діагностики ряду захворювань визначають активність трансаміназ крові. Який вітамін входить до складу кофакторів цих ферментів?

A. В₆

B. В₂

C. В₁

D. В₈

E. В₅

7. При визначенні активності АлАТ уніфікованим динітрофенілгідразиновим методом Райтмана – Френкеля як субстратну суміш використовують:

А. б- Кетоглутарат і аланін

В. б- Кетоглутарат і гліцин

С. б- Кетоглутарат і аспартат

D. Оксалоацетат і аланін

Е. Оксалоацетат і глутамат

8. (C) У хворого 60 років є клінічні ознаки інфаркту міокарду. Визначення активності яких ферментів сироватки крові підтвердить діагноз?

А. Трансамінази, креатинкіназа

В. Лужна фосфатаза, глюкокіназа

С. Альдолаза, гексокіназа

D. Аргіназа, карбангідраза

E. Амілаза, ліпаза

9. (М,С) Хворому поставлено діагноз: інфаркт міокарда. Активність якого ензиму сироватки крові зростає у 20 – 30 разів через 3 – 5 год після виникнення інфаркту міокарда?

А. Аспартатамінотрасферази

В. Ліпази с. Амілази

D. Фосфорилази

Е. Фосфатази

10. У відділення інтенсивної терапії доставлено жінку 50 років з діагнозом інфаркт міокарду. Активність якого ферменту буде найбільш підвищена протягом перших двох діб?

A. Аспартатамінотрансферази

B. Аланінамінотрансферази

C. Аланінамінопептидази

D. ЛДГ₄

E. ЛДГ₅

11. У хворого через 12 годин після гострого приступу загрудинного болю знайдено різке підвищення активності АсАТ в сироватці крові. Вкажіть патологію, для якої характерне це зміщення:

A. Інфаркт міокарду

B. Вірусний гепатит

C. Колагеноз

D. Цукровий діабет

E. Нецукровий діабет

0. 12. (М,С) У хворого з діагнозом гострий гепатит при дослідженні плазми крові виявлено підвищену активність:

А. Аланінамінотрансферази

В. Сукцинатдегідрогенази

С. Тирозинази

D. Піруватдегідрогенази

Е. Лактази

1. 13. При дослідженні сироватки крові хворого виявлене підвищення рівня аланінамінотрансферази (АлАТ) та аспартатамінотрансферази (АсАС). Які зміни на клітинному рівні можуть призвести до подібної ситуації?

2. A. Руйнування клітин (цитоліз)

3. B. Руйнування генетичного апарату клітин

4. C. Порушення енергозабезпечення клітин

5. D. Порушення ферментних систем клітин

6. E. порушення міжклітинних взаємовідношень

14. У хворого на гепатит показник де Рітіса (відношення активності АсАТ крові до активності АлАТ крові) становить 0,50 при нормі 1,3±0,4. Це свідчить про:

A. Порушення цілісності гепатоцитів при запальному процесі

B. Розвиток холестазу

C. Розвиток злоякісної пухлини

D. Вірусну інфекцію

E. Розвиток цирозу

15. У хворого показник де Рітіса (відношення активності АсАТ крові до активності АлАТ крові) становить 2,5 при нормі 1,3±0,4. Це свідчить про розвиток:

A. Некротичних процесів (інфаркт міокарду)

B. Холестазу

C. Злоякісної пухлини

D. Вірусної інфекції

E. Запального процесу

16. Біогенні аміни утворюються за допомогою декарбоксилаз. До якого класу відносяться ці ферменти?

A. Ліази

B. Оксидоредуктази

C. Ізомерази

D. Гідролази

E. Трансферази

17. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші – дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму?

A. Декарбоксилування амінокислот

B. Дезамінування амінокислот

C. Трансамінування амінокислот

D. Окиснення амінокислот

E. Відновного реамінування

0. 18. За клінічними показами хворому призначено приймання піридоксальфосфату. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?

A. Трансамінування і декарбоксилування амінокислот

B. Окисного декарбоксилування кетокислот

С. Дезамінування амінокислот

D. Синтезу білка

E. Синтезу пуринових і піримідинових основ

19. Під час катаболізму гістидину утворюється біогенний амін, що має потужну судинорозширюючу дію. Назвіть його:

A. Гістамін

B. ДОФА

C. Норадреналін

D. Серотонін

E. Дофамін

20. У вогнищі запалення утворюється біогенний амін, що має судиннорозширюючу дію. Назвіть його:

A. Гістамін

B. Серотонін

C. ДОФА

D. Триптамін

E. ГАМК

21. При декарбоксилюванні амінокислоти гістидину утворюється надзвичайно активний амін – медіатор запалення та алергії, а саме:

A. Гістамін

B. Серотонін

C. Дофамін

D. г-Аміномасляна кислота

E. Триптамін

22. У хворого спостерігається алергійна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервоніннями шкіри. Вкажіть біогенний амін, надлишкове накопичення якого в зонах запалення є одним із патогенетичних механізмів розвитку алергійних реакцій:

A. Гістамін

B. Серотонін

C. Дофамін

D. Мелатонін

E. Адреналін

23. При тестуванні на гіперчутливість пацієнту під шкіру ввели алерген, після чого спостерігалось почервоніння, набряк, біль внаслідок дії гістаміну. В результаті якого перетворення амінокислоти гістидину утворюється цей біогенний амін?

A. Декарбоксилювання

B. Метилювання

C. Фосфорилювання

D. Ізомерізації

E. Дезамінування

24. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років в стані алергійного шоку, який розвинувся після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворюється цей амін?

A. Декарбоксилювання

B. Гідрооксилювання

C. Дегідрування

D. Дезамінування

E. Відновлення

25. Внаслідок попадання окропу на руку уражена ділянка шкіри почервоніла, набрякла, стала болючою. Яка речовина може привести до такої реакції?

A. Гістамін

B. Лізин

C. Тіамін

D. Глутамін

E. Аспарагін

26. Повар внаслідок необережності попік руку паром. Підвищення концентрації якої речовини викликало почервоніння, набряк і біль в ураженій ділянці шкіри?

A. Гістаміну

B. Тіаміну

C. Глутаміну

D. Лізину

E. Галактозаміну

1. 27. (М,С) Для запобігання розвитку і полегшення перебігу алергійних реакцій хворому доцільно призначити:

А. Антигістамінний препарат димедрол

В. Психотропний препарат аміназин

С. Снодійний засіб нітразепам

D. Інгібітор холінестерази фізостигмін

Е. Антиаритмічний препарат новокаїнамід

28. Дитину 9 місяців годують синтетичними сумішами, не збалансованими за вмістом вітаміну В₆. У неї спостерігається пелагроподібний дерматит, судоми, анемія. Розвиток судом може бути пов’язаний з дефіцитом утворення:

A. ГАМК

B. Гістаміна

C. Серотоніна

D. ДОФА

E. Дофаміна

29. У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В₆. Це спричинено зменшенням у нервовій тканині гальмівного медіатора – гамма-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена:

A. Глутаматдекарбоксилази

B. Аланінамінотрансферази

C. Глутаматдегідрогенази

D. Піридоксалькінази

E. Глутаматсинтетази

30. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на запаморочення, погіршення пам’яті, періодичні судоми. Встановлено, що причиною таких змін є продукт декарбоксилування глютамінової кислоти. Назвіть його:

A. ГАМК

B. ТДФ

C. ТГФК

D. ПАЛФ

E. АТФ

31. При декарбоксилуванні глутамату в ЦНС утворюється медіатор гальмування. Назвіть його:

A. ГАМК

B . Глутатіон

C. Гістамін

D. Серотонін

E. Аспарагін

32. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї групи, який є медіатором гальмування:

A. г-Аміномасляна кислота

B. Таурин

C. Гістамін

D. Серотонін

E. Дофамін

33. Хворому 24 років для лікування епілепсії ввели глутамінову кислоту. Лікувальний ефект при даному захворюванні обумовлений не самим глутаматом, а продуктом його декарбоксилування:

A. г-Аміномасляною кислотою

B. Таурином

C. Гістаміном

D. Серотоніном

E. Дофаміном

34. При декарбоксилуванні амінокислот утворюється ряд біологічно активних сполук. Вкажіть одну з них:

A. ГАМК

B. Оксалоацетат

C. Глутамін

D. Глутатіон

E. б-Кетоглутарат

35. Який нейромедіатор у тканині мозку може бути синтезований з продукту переамінування б – кетоглутарової кислоти?

А. ГАМК

В. ДОФамін

С. Серотонін

D. Триптамін

Е. Норадреналін

36. (М) При декарбоксилуванні глутамату утворюється нейромедіатор гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). При розпаді ГАМК перетворюється у метаболіт циклу лимонної кислоти:

1. Сукцинат

2. Цитрат

3. Фумарат

4. Оксалоацетат

5. Малат

37. (М,С) При хворобі Паркінсона порушене передавання імпульсів унаслідок ураження чорної речовини і смугастого тіла, тому для лікування цього захворювання застосовують попередник дофаміну – ДОФА. Для зменшення побічного впливу ДОФА вживають у комбінації з:

А. Інгібітором декарбоксилази ароматичних амінокислот

В. Блокатором моноамінооксидази

С. Блокатором дофамінових рецепторів

D. Активатором моноамінооксидази

Е. Активатором декарбоксилази ароматичних амінокислот

0. 38. (М,С) При дослідженні мозку хворого на шизофренію після його смерті виявили підвищену кількість:

А. Дофамінових рецепторів

В. ГАМК-рецепторів

С. Адренорецепторів

D. Серотонінових рецепторів

Е. Холінорецепторів

39. (М,С) Із порушенням обміну дофаміну та функцій дофамінових рецепторів пов’язаний розвиток:

А. Шизофренії

В. Хронічного гепатиту

С. Подагри

D. Гастриту

Е. Гострого панкреатиту

40. (М,С) Дефіцит якого біогенного аміну в головному мозку виявлено у хворого із тяжким станом депресії, що здійснив суїцидальний акт (самогубство)?

А. Серотоніну