Невропатія трійчастого нерва та його окремих гілок

На відміну від невралгії невропатія трійчастого нерва супро­воджується морфологічними змінами в самому нерві (порушення в структурі мієліну, а також осьового циліндра, наявність вогнищ геморагій).

Етіологічними чинниками, що призводять до розвитку невро­патії трійчастого нерва, можуть бути інфекції, інтоксикації, трав­ми, запальні, алергічні та автоімунні процеси.

У разі невропатії характер болю дещо інший, ніж у разі неврал­гії: він тупий, переважно постійний, супроводжується змінами чутливості (як суб'єктивними, так і об'єктивними) в ділянці іннер­вації ураженого корінця, а в разі невропатії нижньощелепного нерва — і розладом функції жувальних м'язів. Крім того, за умови травматичних та токсичних невропатій нерідко виявляються симптоми, пов'язані з порушенням трофіки тканин, які іннер-вуються ураженим корінцем.

Крім невропатій основних трьох гілок трійчастого нерва зустрі­чаються невропатії окремих дрібних його гілок.

Невропатія нижнього коміркового (альвеолярного) нерва.

ЕтіологіяНайчастішими причинами цього захворювання є стоматологічні маніпуляції на зубах нижньої щелепи( травматичне видалення зубів, особливо з приводу дистоній та ретенції третіх молярів, виконання мандибулярної анестезії, виведення пломйу-вального матеріалу за періапікальні тканини, травматичний та токсичний періодонтит, остеомієліт нижньої щелепи).

Клініка. Хворі скаржаться на тупий постійний біль та затерп­лість нижньої щелепи, підборіддя, ясен і нижньої губи. У гострій стадії може спостерігатися болісне зведення щелеп у поєднанні з парезом жувальних м'язів.

Об'єктивно спостерігаються ознаки зниження всіх видів чутли­вості на шкірі та слизовій оболонці нижньої щелепи.

У стоматологічній практиці інколи зустрічаються гострі ток-сико-травматичні невропатії підборідного нерва, які виникають у разі потрапляння пломбувального матеріалу в нижньощелепний канал під час лікування пульпіту першого чи другого премоляра на нижній щелепі. У такому разі у хворого гостро під час запов­нення каналів виникає дуже сильний біль у нижній щелепі із затерплістю нижньої губи та підборіддя. У такому разі потрібно негайно припинити введення пломбувального матеріалу та провести заходи невідкладної допомоги для декомпресії каналу: преднізолону 40 мг + еуфіліну 2,4 % розчину 5 мл + 40 % розчину глюкози 20 мл внутрішньовенно, димедролу 1 % розчину 1 мл внутрішньом'язово, лазиксу 2 мл внутрішньом'язово. Опісля необхідно провести курс десенсибілізувальної терапії, увести ноотропні препарати (ноотропіл, пірацетам, церебролізин), судинні засоби (актовегін, нікотинова кислота). Рекомендується провести курс рефлексотерапії.

Невропатія щічного нерва. ЕтіологіяЧастіше захворювання виникає після стоматологічних втручань на нижніх молярях, після видалення ангіом або ліпом на щоці, травм щічної ділянки, за умови періоститу та інших запальних захворювань нижніх премолярів і молярів.

Клініка. Хворі скаржаться на постійний біль ниючого харак­теру, який спочатку виникає на вестибулярній поверхні ясен, а потім поширюється на всю передню поверхню зубів нижньої щелепи (в більшості випадків — премолярів та молярів) та захоп­лює всю ділянку іннервації щічного нерва. Біль буває хвилеподібно наростаючим, що хворими може розцінюватись як больові напади.

Під час об'єктивного дослідження на щоці та вестибулярній поверхні ясен у ділянці нижніх премолярів та молярів знижені всі види чутливості.

Невропатія язикового нерва (глосодинія).

ЕтіологіяПричи­нами виникнення можуть бути захворювання дна порожнини рота, травматичні видалення зубів на нижній шелепі.

Клініка. Хворі скаржаться на постійний біль на передніх 2/3 половини язика. У тій же ділянці виникає гіпестезія; на слизовій оболонці поверхні язика видимі зміни відсутні.

Діагностика. Невропатію язикового нерва дуже часто розці­нюють як глосодинію. Діагностичними моментами є те, ідо у разі глосодинії біль виникає по всій поверхні язика і супроводжується змінами слиновиділення та смакосприйняття. Об'єктивних змін чутливості на слизовій оболонці поверхні язика не виявляють.

Невропатія верхнього коміркового (альвеолярного) нерва. Це захворювання може мати два варіанти перебігу. Як відомо з анатомії, верхнє альвеолярне сплетення утворюється з передніх," середніх альвеолярних гілок, які відходять від підочноямкового нерва в його каналі, та задньої верхньої альвеолярної гілки, яка відходить від підочноямкового нерва перед його входом у канал. Тому за умови склеротичних процесів у підочноямковому каналі може виникати ураження тільки тих гілок, які проходять в ньому (тобто біль буде локалізуватись у ділянці всіх зубів верхньої щелепи, крім молярів). А в разі травматичних маніпуляцій на молярах, хронічних пульпітів та періодонтитів у цих зубах може виникати неврит заднього альвеолярного нерва (тобто біль буде локалізуватися в ділянці молярів).

Але такий поділ буває далеко не завжди, тому що гілочки верхнього альвеолярного сплетення мають багато анастомозів одна з однією, тому в більшості випадків хворі скаржаться на поширен­ня болю у всіх зубах верхньої щелепи, а інколи й на різці з проти­лежного боку (що також пояснюється наявністю анастомозів).

Крім перелічених причин до невропатії верхнього коміркового нерва можуть призвести хронічний гайморит з утворенням спайок у верхньощелепній пазусі, рубці після хірургічних стоматологічних втручань на верхній щелепі (резекція верхівки кореня, видалення гранульоми або кісти тощо), травматизація коронками (особливо фасеткового типу).

Клініка. Крім болю в зубах та яснах верхньої щелепи виникає затерплість у цих ділянках.

Об'єктивно спостерігається зниження або відсутність чутливості на яснах вестибулярної поверхні. Під час дослідження електро­збудливості пульпи виявляється, що у відповідних зубах верхньої щелепи вона знижена або відсутня.

Якщо причиною захворювання є стеноз підочноямкового каналу, то водночас з наведеною клінікою хворі будуть скаржитися на біль та затерплість шкіри в ділянці іннервації підочноямкового нерва (крило носа, ділянка над ікловою ямкою, верхня губа).

Травматичні невропатії.

ЕтіологіяТравматичні невропатії найчастіше виникають у разі стоматологічних втручань на зубах (травматичне видалення зубів, виведення пломбувального матеріалу за верхівку кореня зуба, проведення анестезії з травмуванням нервових стовбурів, видалення кісти або пухлини щелеп), травмувань щелепно-лицевої ділянки, оперативних втручань на приносових пазухах та підочноямковому каналі.

Однак найчастішою причиною є стоматологічні маніпуляції на третіх молярах. Деякі автори пропонують усіх хворих, яким видаляють третій моляр, попереджати про можливі ускладнення. Причиною травматичної невропатії нижнього альвеолярного нерва також може бути пломбування ментального каналу під час лікування пульпіту 4 та 5 зубів нижньої щелепи (див. «Одонто-генні невралгії трійчастого нерва»).

Поєднане ураження очного та верхньощелепного нерва може виникати після запальних захворювань головного мозку з роз­витком спайкового процесу або за умови пансинуситу, коли в запальний процес втягуються одночасно верхньощелепна та лобова пазухи.

Клініка. Хворі скаржаться на постійний ниючий, інколи — пульсівний біль у ділянці іннервації травмованого нерва, відчуття затерплості та «повзання мурашок». У разі травмування нижньо­щелепного нерва виникає зведення зубів, що пов'язано з уражен­ням рухової частини нерва, хворі не можуть приймати їжу, розмовляти.

Під час об'єктивного обстеження виявляють гіпестезію або анестезію (можлива і гіперпатія) на шкірі та слизовій оболонці в ділянці іннервації нерва.

Діагностика. Основним діагностичним моментом є виникнення больового синдрому після втручань на зубощелепній системі. Захворювання характеризується клінічним поліморфізмом та значною тривалістю. Під час зміни погоди, стресових ситуацій та за наявності соматичних захворювань може виникати загострення больового синдрому.

У разі виникнення рубцевих змін у нервах або втягнення нерва в рубець м'яких тканин (після вогнепальних поранень, у разі дефектів м'яких та кісткових тканин після резекції щелеп) спо­стерігається постійний ниючий біль невираженої інтенсивності зі стійкими порушеннями чутливості.

Ятрогенні невропатії трійчастого нерва. У зв'язку з тим що раніше лікування невралгії трійчастого нерва в більшості випадків починали з проведення нейродеструктивних операцій (проведення спиртово-лідокаїнових блокад, нейроекзерез, деструкція вузла трійчастого нерва), дуже великий відсоток складають ятрогенні травматичні або токсико-травматичні невропатії трійчастого нерва. Частіше уражуються верхньо- та нижньощелепний нерви.

У багатьох посібниках із неврології пропонується у разі неврал­гії трійчастого нерва проводити спиртово-новокаїнові та спиртово-лідокаїнові блокади периферичних його гілок або вузла. Знебо­лювальний ефект у такому разі досягається в середньому після другої-третьої процедури, але він пояснюється виникненням затерплості внаслідок розвитку деструктивних змін у нервовому стовбурі. З часом розвивається токсико-травматична невропатія, яка практично резистентна до лікування, тому хворим необхідно проводити і далі блокади, ефективність яких зменшується про­порційно кількості.

Ураховуючи той факт, що нейродеструктивні операції прово­дяться з метою лікування невралгій, розвиток деструктивних змін*' призводить до розвитку токсико-травматичної невропатії на тлі невралгії; це і пояснює характер больового синдрому.

Клініка. На тлі постійно ниючого, пекучого, тягучого, тупого нейропатичного болю в ділянці іннервації ураженого нерва вини­кають невралгічні пароксизми з іррадіацією болю згідно з поділом на сегментарні зони обличчя (сегменти Зельдера), що є харак­терним для невралгії.

Разом з цим у хворих спостерігаються різноманітні види паресте-зій (затерплість, «повзання мурашок», печіння) та розлади чутли­вості (гіпестезія з явищами гіперпатії або гіперестезія), які інколи поширюються за ділянки іннервації однієї гілки трійчастого нерва.

У багатьох випадках у процес втягуються вегетативні волокна, що призводить до трофічних змін слизової оболонки порожнини рота (гінгівіт), зубощелепної системи (прогресуючий пародонтит) та шкіри обличчя (пігментація або депігментація, сухість, злущу­вання, атрофія м'яких тканин). У такому разі біль набуває вегета­тивного характеру. Він стає пекучим, розривним, свердлячим, супроводжується вегетативними реакціями (почервоніння та набряк шкіри обличчя, місцеве підвищення температури, сльозо­теча, слинотеча).

Під час проведення нейродеструктивних маніпуляцій на нижньощелепному нерві може розвинутися больове зведення зубів (хворі змушені приймати їжу через соломинку, не можуть розмовляти та відкривати рота).

З кожною наступною алкоголізацією характер больового синд­рому змінюється: невралгічні пароксизми стають тривалішими, виникають частіше, може спостерігатися невралгічний статус, можуть виникати невиражені тригерні ділянки. Тригерними чинниками бувають погодні умови (холод або спека), загострення соматичної патології, вживання їжі, фізичні навантаження.

Точки виходу трійчастого нерва болісні під час пальпації тільки у 77,1 % хворих.

Роблячи висновок з наведених фактів, потрібно пам'ятати, що проведення нейродеструктивних маніпуляцій на нервах не є методом вибору під час лікування невралгії трійчастого нерва, оскільки у більшості випадків досягається нетривалий ефект, а розвиток токсичної невропатії призводить до прогресування захворювання та розвитку резистентності до консервативних методів лікування.

Тільки у тому разі, коли всі використані методи лікування невралгії виявилися безрезультатними, а больовий синдром дуже вираженої інтенсивності, можна використовувати ней­родеструктивні операції, розроблені в останні роки нейро­хірургами.

Лікування невропаті трійчастого нерва та окремих його гілок. Етіологічне лікування. Залежно від причини розвитку захво­рювання використовують антибіотики, нестероїдні протизапальні засоби (месулід у гостру стадію по 100 мг 2 рази на день протягом 5 днів, індометацин, диклофенак, піроксикам у середніх тера­певтичних дозах).

Нейротрофічні препарати. З цією метою використовують віта­міни групи В (тіамін, рибофлавін, ціанокобаламін для поліпшення процесів мієлінізації та знеболювального ефекту), аскорбінову кислоту та кальциферол.

Для поліпшення зворотного аксонального транспорту та нейро-метаболічних процесів використовують ноотропні засоби (ноотро-піл, пірацетам, глутамінову кислоту), амінокислотні препарати (церебролізин).

Для поліпшення енергетичних процесів в організмі викорис­товують рибоксин, АТФ, 40 % розчин глюкози.

Десенсибілізувальні препарати (фенкарол, діазолін, димедрол) використовують для лікування токсичних та інфекційно-алергіч­них невропатій.

Знеболювальні засоби. З цією метою використовують аналь-гетики (анальгін, баралгін), нейролептики (аміназин, тизерцин), антидепресанти (амітриптилін), седативні та транквілізуючі препарати (ново-пасит, феназепам, реланіум).

Судинні препарати. З метою поліпшення регенераторних процесів у нерві потрібно поліпшити кровообіг у судинах нерво­вого стровбура. Для цього використовують нікотинову кислоту, курантил, трентал, реополіглюкін.

Фізіотерапевтичне лікування. У гострий період проводиться УФО ураженої половини обличчя, УВЧ, діадинамічні струми, фонофорез гідрокортизону, нікотинової кислоти. Можна про­водити сеанси голкотерапії та інші рефлекторні засоби лі­кування.

Хірургічне лікування. За неефективності консервативного лікування в умовах нейрохірургічного стаціонару проводять оперативні втручання на нервах.

Дентальна плексалгія. Це захворювання виникає внаслідок ураження верхнього або нижньою зубного сплетення. У зв'язку з тим шо у 50 % людей нижнє альвеолярне сплетення відсутнє, частіше зустрічається верхня дентальна плексалгія.

Етіологія. Найчастіше дентальна плексалгія виникає за умови різних запальних процесів у зубощелепній системі (альвеоліт, періодонтит, остеомієліт, пульпіт), нераціонального протезування (неправильно підібрані протези або просідання протезів унаслідок,, стирання альвеолярного відростка), хронічного гаймориту.

На відміну від невропатії альвеолярних нервів, які в своєму складі не мають вегетативних волокон, ураження альвеолярного сплетення характеризується насамперед утягненням у процес великої кількості вегетативних волокон, які проникають до нього з крилопіднебінного вузла.

Це захворювання за клінічним перебігом має всі ознаки плек­ситу, або вегеталгії. Його розвиток пояснюють травмуванням сплетення під час травматичних маніпуляцій на верхній щелепі або втягненням його до запального процесу.

Клініка. Захворювання характеризується постійним ниючим, пекучим, розривним болем з парестетичним компонентом у ділянці ураженого сплетення (тобто в зубах та яснах верхньої щелепи з переходом на протилежний бік). Характерний хвилеподібний характер больового синдрому (періодично біль підсилюється). Під час наростання болю спостерігаються вегетативні реакції (почервоніння шкіри половини обличчя).

У більшості випадків виникає іррадіація болю на інші ділянки обличчя (переважно в зонах іннервації крилопіднебінного вуз­ла — око, корінь носа, щока).

Патогномонічним є зменшення болю під час надавлювання на зуби (зведення зубів, приймання твердої їжі).

Під час об'єктивного обстеження не спостерігається зниження чутливості на яснах, а, навпаки, внаслідок переважного ураження вегетативних волокон виникає гіперестезія.

Діагностика. Найбільші труднощі виникають у разі диферен­ціальної діагностики дентальної плексалгії та невралгії трійчастого нерва. Основними диференціальними ознаками дентальної плек­салгії є хвилеподібний характер больового синдрому з відсутністю «світлого проміжку», а не пароксизмальний невралгічний, та від­сутність тригерних ділянок. Крім того, біль у разі дентальної плек­салгії під час вживання їжі зменшується, а за наявності невралгії цей процес дуже часто є тригерним чинником розвитку больового пароксизму. У разі дентальної плексалгії виникає біль під час пальпації перехідної складки (проекція альвеолярного сплетення) та характерна гіперестезія ясен альвеолярного відростка.

Лікування. По-перше, потрібно провести лікування у стома­толога для санації порожнини рота і усунення можливих причин розвитку захворювання.

Використовують нестероїдні протизапальні препарати: індо-метацин, піроксан, анальгін, баралгін у середніх терапевтичних дозах.

Добрий ефект дають холінолітичні засоби (белоїд, белатамінал, атропін, димедрол; останній крім холінолітичної активності зумовлює помірний десенсибілізувальний ефект).

Для поліпшення нейротрофічних процесів використовують рибоксин, вітаміни групи В (тіамін, ціанокобаламін, який у дозі 1000—1500 мкг має центральну анальгетичну дію), кокарбокси-лазу, ноотропні препарати (ноотропіл, пірацетам).

Для знеболювання використовують нейролептики, транкві­лізатори, місцево — анестезувальні мазі.

Можна використовувати фізіотерапевтичні процедури (фоно-форез гідрокортизону, йодиду калію, новокаїну), діадинамічні струми.

Одним із методів лікування є рефлексотерапія з використанням точок обличчя.