91.Кохлеарный неврит.

Слуховой нерв, являясь чрезвычайно чувствительным к всевозможным эндогенным и экзогенным токсическим веществам, нередко поражается при ряде заболеваний. Тифы (брюшной, сыпной и возвратный), грипп, сифилис, скарлатина, дифтерия, корь, малярия, а также эпидемический паротит могут вызвать изолированное поражение слухового нерва, причем первоначально патологические изменения имеют характер воспалительной реакции. Фактором, способствующим развитию неврита, может быть высокая проницаемость капилляров при аллергическом состоянии организма. Около нервных волокон, в окружающей их соединительной ткани наблюдается серозно-фибринозный экссудат с примесью то большего, то меньшего числа лимфоцитов и нейротрофилов. При слабо выраженных изменениях происходит обратное развитие процесса, при сильной воспалительной реакции наблюдается распад нервных волокон с замещением их соединительной тканью. В дальнейшем дегенеративные изменения обычно захватывают и рецепторный аппарат (клетки кортиева органа). Таким образом, процесс носит смешанный характер. Клинически отличить друг от друга изменения дистрофического и воспалительного характера чрезвычайно трудно. В пользу неврита говорит прогрессирующее понижение функции слуха в течение короткого периода времени, а также наличие в анамнезе инфекционных заболеваний, которые сопровождаются невритом. Поэтому если в течение упомянутых инфекционных болезней при отсутствии среднего отита довольно быстро наступает резкая тугоухость на оба уха, то можно заподозрить неврит слухового нерва. О преимущественно дегенеративных изменениях можно говорить при интоксикациях и отравлениях неинфекционного порядка, а также при стационарной тугоухости, что дает основание предположить более или менее законченный процесс.

Дегенерация ствола слухового нерва может распространяться до ядер продолговатого мозга (восходящая дегенерация), до спирального ганглия и волокон в костной спиральной пластинке (нисходящая дегенерация); клетки кортиева органа остаются неповрежденными (Альтман — Altmann). Однако дистрофия их может развиваться под действием интоксикации, вызвавшей поражение ствола нерва.

Для неврита характерны сильные шумы в ушах. Данные исследований слуха при нем типичны для поражения звуковоспринимающего аппарата. Иногда неврит прогрессирует чрезвычайно быстро, и в течение нескольких дней и часов может наступить полная глухота.

При этих формах кохлеарного неврита редко наблюдаются симптомы со стороны вестибулярного анализатора. Прогноз зависит от степени первоначального поражения слуха. Следует иметь в виду, что в течение первых 3—4 месяцев может наступить улучшение слуха.

Лечение. В острой стадии — ударные дозы антибиотиков и сульфаниламидов, сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, кофеин, нитриты и пр.), дегидратационная терапия. При длительном течении процесса — витамины B1, B12, C, сосудорасширяющие средства, прозерин, нивалин, дибазол, стрихнин. Для уменьшения ушных шумов — новокаиновая блокада (шейная вагосимпатическая, околоушная, внутриносовая, блокада звездчатого симпатического узла).

92.болезнь Меньера.

К лабиринтопатиям относится также болезнь Меньера. Большое значение в патогенезе ее играют сосудистые расстройства, но это заболевание имеет настолько много типичных черт, что представляет собой отдельную нозологическую единицу. Меньер (Meniere), описывая это заболевание, отмечал его внезапное начало среди полного здоровья у лиц, которые никакими определенными болезнями не страдали. Припадок состоит в появлении тошноты, часто рвоты, сильного головокружения (кажущегося кругового движения предметов или самого больного), нарушения равновесия, нистагма, шума в ушах и понижения слуха. Через некоторый промежуток времени (часы, дни, недели) припадок проходит, и больной чувствует себя совершенно здоровым, кроме понижения слуха (а иногда и шума), которые редко проходят. Припадки повторяются то в более сильной, то в более слабой степени через разные промежутки времени. Обычно с каждым припадком слух постепенно ухудшается. Поражение слуха одностороннее. Болезнь может пройти самостоятельно, летальных исходов не бывает.

В последнее время были уточнены некоторые вопросы клинического распознавания и морфологического субстрата болезни Меньера.

Большинство исследователей основной причиной считает увеличенное количество лабиринтной жидкости, которая накапливается в результате ненормальной проницаемости сосудов, а возможно, и гиперсекреции ушной лимфы (гидропс). Некоторые авторы считают, что количество лимфы увеличивается вследствие нарушения резорбции ее или затруднения оттока через водопровод улитки.

Увеличение количества лабиринтной жидкости приводит к растяжению перепончатого лабиринта, расширению эндолимфатического и сужению перилимфатического пространства. В отдельных случаях может произойти разрыв membranae Reissneri и Sacculus'а. Перепончатые полукружные каналы с более толстыми стенками, окруженными соединительнотканными тяжами, мало поддаются растяжению. Соединительнотканные тяжи фиксируют и utriculus, который поэтому способен расширяться реже и меньше, чем sacculus.

Таким образом, основным патогенетическим фактором можно считать дисфункцию вегетативной иннервации сосудов, вследствие чего может наблюдаться спазм или, наоборот, чрезмерное расширение сосудов и повышенная проницаемость их стенок (по терминологии Кобрака — ангионевроз). Тот факт, что припадок нередко вызывается психической травмой, переутомлением и т. д., показывает, что сдвиги в вегетативной иннервации сосудов могут возникать при нарушении регуляции со стороны коры больших полушарий.

Второй факт, внесший большую ясность в сущность болезни Меньера и облегчивший диагностику, состоит в характерной картине поражения слуха.

У подавляющего большинства больных уже при первом приступе болезни наблюдается понижение слуха, которое прогрессирует не только при каждом последующем приступе, но и во внеприступном периоде.

Значительно реже слух в начале болезни остается нормальным или ухудшается только в периоды острых вестибулярных расстройств. Тугоухость может развиваться постепенно задолго до первого приступа. При исследовании слуха у лиц, страдающих болезнью Меньера, почти всегда выявляется феномен ускоренного нарастания громкости, которого не бывает при поражении анализатора за пределами улитки. У многих больных при отсутствии патологии в среднем ухе имеет место отрицательный бинг-тест, что указывает на нарушение механизма звукопроведения в лабиринте. Аудиометрические кривые воздушной проводимости часто свидетельствуют о равномерном понижении слуха на все частоты или преобладании басовой тугоухости; пороги костной проводимости обычно повышены. Таким образом, при болезни Меньера часто определяется смешанная форма тугоухости, которую можно объяснить гидропическими изменениями в улитке с вторичным поражением клеток кортиева органа. На поражение звуковоспринимающего аппарата указывает кривая разборчивости при речевой аудиометрии.

Для болезни Меньера типичным симптомом является головокружение. Оно имеет характерные черты вестибулярного головокружения: ощущение вращения предметов вокруг больного или самого больного, иногда чувство падения в пропасть, качание пола. Нередко припадок по ощущениям напоминает картину морской болезни и сопровождается бледностью, холодным потом, тошнотой и рвотой. У больных появляется чувство неустойчивости, боязнь падения, которое иногда переходит в настоящую агорафобию (боязнь пространства).

Исследование вестибулярного анализатора во время припадка ограничивается регистрацией спонтанного нистагма, который является горизонтально-ротаторным и резко выраженным (III или II степени). Больной обычно лежит на той стороне, куда направлен нистагм, избегает всяких движений и предпочитает темноту. В стадии раздражения быстрый компонент нистагма направлен в больную сторону, но чаще нистагм бывает направлен в здоровую сторону (симптом угнетения или выключения функции).

При указательной пробе промахивание совершается в сторону медленного компонента.

Исследование вестибулярного аппарата в межприступный период может дать совершенно нормальные данные, но в известном числе случаев обнаруживается пониженная сенсорная чувствительность больного уха (повышенные пороги при вращении). При надпороговом раздражении иногда наблюдается усиление вегетативных реакций. Очень часто наблюдается асимметрия при калорической реакции, а именно отмечается пониженная рефлекторная возбудимость больного уха в отношении нистагменной реакции.

При отоскопии барабанная перепонка, как правило, без отклонений от нормы, редко имеются признаки втянутости и другие явления хронического адгезивного отита, что, по некоторым авторам, может явиться предрасполагающим фактором для развития сосудистых расстройств, прежде всего в среднем, но в дальнейшем и во внутреннем ухе.

Иногда уже при первом припадке болезни оказывается пораженной как вестибулярная функция, так и слуховая. Однако нередко первый припадок характеризуется поражением только слуха, к которому при дальнейшем развитии болезни присоединяются вестибулярные симптомы, или, наоборот, болезнь начинается с вестибулярных симптомов и только позднее обнаруживается типичная картина тугоухости. Заболевание, как правило, одностороннее и только в 4% случаев бывает двусторонним.

Лечение. Во время и в ближайшие дни после приступа — постельный режим в тихой полузатемненной комнате. Препараты атропина, камфоры (Camphorae monobromatae), Aeroni 0,0005 in tabl., Validoli 5,0 по 2—3 капли на кусочек сахара, горчичные ножные ванны, на область сосцевидных отростков — пиявки. При спазме сосудов — препараты холина, гистамин в заушную область, или, как обычно, под кожу 0,002 Histamini phosphorici в 200,0 изиологического раствора, а также амилнитрит, папаверин, никотиновая кислота. При расширении сосудов — симпатомиметические средства (Ephedrini hydrochlorici 0,025, Sacchari albi 0,3).

При повышенном внутрилабиринтном давлении — внутривенно 40% раствор глюкозы вместе с хлористым кальцием и витамином C, а также гипертонический солевой раствор или гипертонический раствор магнезии. В случаях с пониженным давлением — внутривенное вливание дистиллированной воды. При аллергической природе сосудистых реакций — Dimedroli 0,05, Sacchari albi 0,3.

Положительные результаты наблюдались при применении бессолевой диеты, при которой количество поваренной соли доводят до минимума или заменяют его 1—2 г хлористого аммония 3 раза в день во время еды.