83.Химические вещества, применяемые с техническими целями. Классификация. Основные направления профилактики и лечения отравлений.

ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том числе дегазирующих веществ), очищающих, обезвреживающих, склеивающих агентов. В обычных условиях – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха. Отравления могут возникать при поступлении хлорированных углеводородов в организм ингаляционным путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. При контакте с открытым пламенем, сильно нагретыми поверхностями эти вещества разлагаются с образованием фосгена. Наиболее широко в войсковой практике используется дихлорэтан.

Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м3. Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м3 ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20 – 30 мл.

При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой.

Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови. Токсическое действие ДХЭ обусловлено как неизменной молекулой яда (вызывает наркотические эффекты, гастроэнтерит), так и особенно продуктами его биотрансформации – хлорэтанолом, монохлоруксусной кислотой (вызывает экзотоксический шок, гепатонефропатия и т.д.).

При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания. Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления.

При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени).

Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты).

При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций.

При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита.

Клиническая картина пероральных отравлений тетрахлорметаном (ТХМ) сходна с проявлениями интоксикаций, вызванных ДХЭ. Отличия заключаются в менее сильном наркотическом и более выраженном нефротоксическом действии ТХМ.

Клиническая картина ингаляционных отравлений зависит от концентрации яда в воздухе. При высоком содержании она напоминает пероральные интоксикации. При низких концентрациях начальные симптомы (сладковатый привкус во рту, головокружение, тошнота) незначительны и вскоре исчезают. Развернутая клиника интоксикации развивается после скрытого периода продолжительностью от нескольких часов до 1–2 сут и напоминает инфекционное заболевание (появляются головная боль, боли в горле, мышцах конечностей, эпигастральной области, пояснице, тошнота, рвота, понос, озноб, лихорадка до 38 – 39 °С). На вторые – третьи сутки развивается токсическая гепатонефропатия (желтуха, увеличение и болезненность печени, жажда, анурия, артериальная гипертензия), а затем острая почечно-печеночная недостаточность, протекающая с выраженной гипергидратацией.

СПИРТЫ

– это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры), некоторые гетероциклические соединения (тетрагидрофурфуриловый спирт). Все эти вещества – жидкости, хорошо растворимые в воде и во многих органических растворителях. Одноатомные алифатические спирты интенсивно испаряются, легко воспламеняются, двухатомные испаряются слабо, воспламеняются с трудом.

Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются преимущественно в печени, в основном алкогольдегидрогеназой (АДГ), с образованием последовательно соответствующего альдегида (кетона) и кислоты.

Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими) свойствами. У одноатомных алифатических спиртов сила наркотического действия возрастает с увеличением длины углеродной цепочки (до С6 – С7). Наркотическое действие у двухатомных алкоголей выражено незначительно. Поражения внутренних органов при отравлениях спиртами в основном обусловлены действием продуктов их биотрансформации.

Метиловый спирт (СН3ОН) (метанол, древесный спирт) – бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этанол. Применяется как растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл.

Слабый наркотик. В организме присутствует до 6 – 7 сут, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма. Метанол – сильный нервно-сосудистый яд, нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический ацидоз. Наиболее чувствительны к метанолу центральная нервная система, зрительный нерв и сетчатка глаза.

Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом: опьянение, относительное благополучие (скрытый период, продолжительностью от нескольких часов до 1 – 2 сут), выраженные проявления и выздоровление (при благоприятном исходе). По степени тяжести различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы.

Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота, рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингальные симптомы. Наблюдается гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, шумное «ацидотическое» дыхание. Развитию комы, как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения.

При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы – «туман», «мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их на свет, которые обычно исчезают через 3 – 5 сут.

Диагноз отравления метанолом ставится на основании данных анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, длительного скрытого периода, после которого развиваются общемозговые расстройства с признаками метаболического ацидоза. Наиболее специфичный «глазной» симптом – широкие не реагирующие на свет зрачки. Диагноз подтверждается определением метанола в крови и моче методом газовой хроматографии.

При осмотре трупа отмечается резко выраженное окоченение, широкие зрачки, при вскрытии – застойное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие геморрагии, темная жидкая кровь, отек головного мозга, в ранние сроки – запах метанола от внутренних органов. Присутствие метилового спирта в органах, гистологические изменения ткани головного мозга, зрительного нерва и сетчатки подтверждает патологоанатомический диагноз.

Основная задача первой помощи – скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой желудка, рекомендуется неоднократное промывание или длительное гастральное орошение раствором питьевой соды.

В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30% раствора, затем каждые 2 – 3 ч по 50 мл 4 – 5 раз в сутки, в последующие 2 – 3 сут – по 150 – 200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1 – 1,5 мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2– 3 дня указанный раствор вводят по 200 – 250 мл через 4 – 6 ч.

Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями метанол практически не поглощается.

При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия (500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки. Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола.

В лечении отравленных метиловым спиртом обязательно участие невропатолога и офтальмолога.

Профилактика отравлений обеспечивается строгим соблюдением правил хранения, учета и использования метанола, целенаправленной санитарной пропагандой об опасности употребления метанола внутрь и тяжелых последствиях этой интоксикации.

Так называемые средние спирты, имеющие в своей структуре от 3 до 5 углеродных атомов (пропиловые, бутиловые, амиловые), – подвижные, бесцветные или слепка окрашенные жидкости с характерным спиртовым или сивушным запахом. Применяются в качестве растворителей, входят в состав тормозных жидкостей (жидкости БСК и АСК содержат 50% бутилового и амилового спиртов соответственно).

Острые отравления возможны при ингаляции паров, но значительно чаще вызываются приемом ядов внутрь. Смертельные дозы составляют 200 – 300 мл для пропиловых и бутиловых и около 50 мл для амиловых спиртов. Средние спирты – вещества с выраженным наркотическим (нейротоксическим) и умеренным раздражающим действием.

Клиника отравления средними спиртами развивается вскоре после приема ядов и характеризуется явлениями раздражения желудочно-кишечного тракта и общемозговыми расстройствами. У пострадавших появляются тошнота, рвота, боли в животе, кратковременное состояние эйфории, сменяющееся в тяжелых случаях оглушенностью, адинамией, комой, нередко осложняющейся аспирацией рвотных масс, угнетением дыхательного центра, коллапсом. В выдыхаемом воздухе ощущается отчетливый запах спирта, вызвавшего отравление. После выхода из комы длительно сохраняется астенизация, в части случаев развиваются нарушения функции печени, периферические невриты.

При оказании медицинской помощи отравленным необходимо вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести внутрь активированный уголь (30 – 50 г). Очень важно предупреждение аспирационно-обтурационных нарушений дыхания.

Антидотное лечение не разработано. В тяжелых случаях показаны мероприятия по ускоренному выведению всосавшегося яда: форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция.

Патогенетическая терапия включает введение плазмозаменителей, глюкозо-солевых растворов, сердечно-сосудистых средств, комплекса витаминов и раннее применение антибиотиков.

АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКСИдЫ АЗОТА

Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и нитрогазами, имеют сложный генез. С одной стороны, они являются результатом местного действия на ткань легких, дыхательные пути и возникающих вследствие этого сложных рефлекторных реакций, а с другой – резорбтивным эффектом ядов; первые связаны в основном с дву- и четырехокисью азота, вторые обусловлены преимущественно окисью азота.

Ведущим клиническим проявлением интоксикации NO2 и N2O4 является токсический отек легких, отравлений NO – общемозговые расстройства, гипотензия и метгемоглобинемия.

Резорбтивное действие обусловлено в основном всасыванием нитритов. Нитриты вызывают угнетение центральной нервной системы, вазодилятацию со снижением артериального давления и гемическую гипоксию в результате образования метгемоглобина. Возможны и другие проявления резорбтивного действия: гемолиз, токсическое поражение печени и т.д.

При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог. Ожоговая поверхность имеет характерную желтую окраску (ксантопротеиновая реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют четыре степени поражения: 1-я степень – эритема; 2-я степень – образование пузырей; 3-я степень – некроз кожи на всю ее глубину; 4-я степень – некроз, распространяющийся на подлежащие ткани.

Реактивный процесс при поражениях азотной кислотой выражен слабо, регенерация протекает вяло. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются шоком, ожоговой болезнью. Глубокие ожоги заживают с образованием грубых деформирующих рубцов. Средняя продолжительность потери трудо- и боеспособности при ожогах 1-й степени 2 – 3 дня, 2-й степени – 10 – 14 дней, 3-й и 4-й степени при консервативном лечении – 50 – 60 дней.

Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз азотной кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение с неясным прогнозом, так как даже при легких, на первый взгляд, изменениях в дальнейшем может наступить обширный некроз роговицы вследствие нарушения ее питания.

Клиника ингаляционных отравлений вариабельна и зависит от концентрации и состава нитрогазов. При преобладании во вдыхаемом воздухе окиси азота (в основном при взрывах, пожарах) на первый план выступают общемозговые расстройства, снижение артериального давления (что может привести к обмороку, коллапсу), метгемоглобинемия (при которой отмечаются одышка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек).

При вдыхании высоких концентраций паров азотной кислоты быстро развиваются асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо вследствие рефлекторного апноэ, либо в результате нарушения кровообращения (стаза) в капиллярах легких.

В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления азотной кислотой, нитрогазами напоминает картину поражений отравляющими веществами удушающего действия. Существенным отличием является также сочетанный характер поражения в части случаев отравлений азотной кислотой и окислами азота: наличие химических ожогов кожи и слизистых оболочек резко увеличивают тяжесть состояния пострадавших, приводит к развитию общей интоксикации, усилению дыхательной и сердечной недостаточности, повышает вероятность неблагоприятного исхода.

Выделяют три степени ингаляционных отравлений. Основным признаком тяжелой интоксикации является токсический отек легких, поражения средней тяжести протекают в виде токсического бронхита и пневмонии, а легкие – ларингита и трахеита, трахеобронхита. Длительность течения ингаляционных отравлений азотной кислотой и окислами азота колеблется от 3 – 5 сут для легких и до 6 – 8 нед для тяжелых форм поражения.

При оказании первой помощи необходимо немедленно надеть на пострадавшего противогаз, вывести (вынести) его из зараженной среды, снять загрязненную одежду, провести санитарную обработку. При рефлекторном апноэ – искусственное дыхание. В случае попадания ядов на кожу или в глаза – немедленное и длительное (10 – 15 мин) промывание водой. При резком раздражении дыхательных путей – вдыхание противодымной смеси или фицилина, инъекции обезболивающих средств (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,005% раствора фентанила с 1 – 2 мл 0,25% раствора дроперидола), кодеин внутрь. Покой, согревание. Ингаляция увлажненного (30 – 40%) кислорода проводится только при признаках гипоксии. Аналептики (исключая адреналин) – по показаниям. Для снижения окислительного действия азотной кислоты и оксидов азота в ранние сроки вводится 50 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно и до 1 – 2 г внутрь Обсервация пораженных на срок не менее 24 ч.

Лечение ингаляционных поражений такое же, как при отравлениях. ОВ удушающего действия.

Важнейшими в профилактике поражений являются мероприятия, проводимые в порядке предупредительного санитарного надзора и направленные на предотвращение попадания азотной кислоты на кожу и загрязнение ее парами воздуха. Для защиты кожи используются специальные костюмы, для защиты органов дыхания – фильтрующие и изолирующие противогазы. Лучшим средством для удаления ядов с кожи и одежды является вода, запасы которой в достаточном количестве должны быть везде, где проводится работа с азотной кислотой и окислами азота

84.Яды природного происхождения. Ядовитые растения и животные. Медицинская помощь. ЯДЫ

Бледная поганка

Самым опасным и коварным из ядовитых грибов считается бледная поганка. Отравления ею обычно приходятся на осенний период. Некоторые разновидности этого пластинчатого гриба напоминают шампиньоны, другие - опята или сыроежки. Однако в отличие от них ядовитая поганка имеет в основании ножки вульву - влагалище - и пластинки ее всегда остаются белыми, в то время как у шампиньона по мере роста они окрашиваются в бурый или розоватый цвет.

У бледной поганки столько разновидностей, что отличить ее от съедобных грибов иногда не под силу даже специалисту. Отравление ею приводит к большому количеству летальных исходов. Известно, что яд одной бледной поганки способен привести к смерти 5-6 человек.

Основное действующее вещество бледной поганки - аманитатоксин, -очень сильный деструктивный яд. Второй яд этого гриба -амадитагемолизин - разрушается при 70° С или под воздействием пищеварительных соков. Поэтому его воздействие нередко бывает скрыто за действием более сильного аманитатоксина.

Через несколько часов после попадания гриба в желудочно-кишечный тракт появляются первые признаки отравления: рвота, анурия, диарея (или запор) и острые боли в животе. В некоторых случаях симптомы отравления бледной поганкой напоминают симптомы холеры. Затем у больного развиваются цианоз, общая слабость, изредка желтуха и снижется температура тела. Перед смертью наступает состояние комы, а у детей - судороги. В процессе развития симптомов нередко наблюдается нервно-психическое расстройство, сопровождающееся возбуждением, бредом и потерей сознания. В анализе мочи обнаруживают кровь и белок.

Мухомор

Отравление мухомором встречается намного реже, чем отравление бледной поганкой. Это обусловлено тем, что он сильно отличается от других грибов, а людям очень хорошо известны его ядовитые свойства. Мухомор также содержит достаточно сильный яд под названием мускарин, который обладает свойством возбуждать окончания блуждающего нерва. Из-за этого у пострадавших отмечается усиление деятельности секреторных желез - потовых, слюнных, слезных и др. Затем появляются спазмы, вызывающие рвоту и сужение зрачков. После этого пульс становится слабым, дыхание ускоренным и затрудненным, появляются спутанность сознания, головокружение, нередко бред и галлюцинации. Токсичность мухомора зависит от многих причин: условий произрастания, погоды и др. Смертельная доза мускарина крайне мала - всего около 0,01 г.

Строчки

Среди грибов, появляющихся ранней весной, причиной отравления могут послужить строчки, похожие на съедобные сморчки. Главное их различие можно увидеть на разрезе гриба: у первых видна ячеистая структура мякоти, в то время как у вторых она однородна. Мякоть строчков содержит гельвелловую кислоту - яд, вызывающий гемолиз. В легких случаях отравления через 1-8 часов после попадания гриба в пищеварительный тракт появляются тошнота, боли в животе, рвота с желчью и общая слабость. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются желтуха, судороги, головная боль, бред и потеря сознания, свидетельствующие о плохом прогнозе.

Гельвелловую кислоту можно обезвредить, отварив грибы в кипящей воде в течение 10 минут. После этого они становятся практически безвредными. Однако при этом нужно помнить, что ни один из грибных ядов невозможно выявить при лабораторных исследованиях.

Для правильной диагностики отравления необходимо специальное исследование содержимого желудочно-кишечного тракта на предмет обнаружения частиц грибов.

Синильная кислота

Отравления ядрами косточковых - персиков, вишен, абрикосов и горького миндаля - встречаются реже, чем отравления грибами. В ядрах содержится глюкозид амигдалин, под воздействием пищеварительных ферментов расщепляющийся на бензойный альдегид, глюкозу и синильную кислоту. Последняя и служит причиной подобных отравлений. Часто болезненное состояние не зависит от количества съеденных зерен.

Летальный исход может наступить даже от 40 штук абрикосовых косточек, хотя смертельной дозой считают количество очищенных зерен, умещающееся в половине граненого стакана.

В тяжелых случаях клиническая картина отравления косточковыми, кроме рвоты, тошноты и поноса, включает быстрое развитие цианоза слизистых и кожи лица, одышку, а также тонические и клонические судороги. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра. Летальный исход может наступить не только после приема в пищу свежих ядер косточковых, но и при употреблении приготовленных из них и хранившихся в течение длительного времени компотов и наливок.

Красавка, дурман, белена

Случаи отравления дурманом, беленой и красавкой на практике не столь уж редки, как этого хотелось бы. Действующими веществами этих растений являются яды гиоциамин, скополамин и атропин, вызывающие паралич сердца. Причем сначала эти яды действуют возбуждающе на нервную систему, а затем парализуют ее. Отравление обычно развивается после употребления в пищу ягод этих растений.

Симптомы фиксируются уже через 10-20 минут после попадания яда в желудочно-кишечный тракт. Сначала у больного отмечаются резкое возбуждение, беспокойство и спутанность сознания, нередко сопровождающаяся бредом и устрашающими галлюцинациями. Затем расширяются сосуды лица, шеи и груди, пульс учащается, а мочевой пузырь парализуется. После этого развивается кома и происходит остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра. Для детей смертельная доза составляет всего 4-5 ягод красавки (белладонны).

АконитОтравление аконитом в основном встречается в районах его произрастания - на Кавказе, где это растение семейства лютиковых довольно сильно распространено. Причиной отравления чаще всего служит неумелое обращение с его отварами или настоями, применяющимися в народной медицине как средства от суставных болей.

Действующее вещество аконита - алкалоид аконитин - содержится во всех частях растений и чрезвычайно ядовито: смертельная доза для взрослого человека составляет всего 0,003-0,004 г. Этот яд нередко применяют в борьбе с грызунами и крупными хищниками, а также в качестве инсектицида. Аконитин относят к группе ядов, вызывающих паралич сердца. Попав в пищеварительный тракт, он сначала возбуждает нервную систему, а затем парализует ее.

Картина отравления развивается достаточно быстро: в течение 2-4 часов. Сначала появляются характерные покалывания в глотке, языке, желудке и пищеводе, затем развиваются кожный зуд и слюнотечение. Вскоре первый сменяется онемением, а дыхание и пульс, поначалу учащенные, переходят в брадикардию и одышку. Сознание больного, как правило, сохранено, судороги также наблюдаются очень редко.

Болиголов пятнистый Корневище этого растения напоминает хрен, а листья - зелень петрушки. Действующим веществом болиголова является алкалоид кониин, вызывающий паралич двигательных нервов. Для клинической картины отравления характерен паралич ног, при больших дозах яда смерть наступает вследствие паралича дыхательных центров. Течение отравления быстрое: не более 1-2 часов, смертельной дозой для взрослого человека является 0,5-1 г чистого кониина.

Растительные продукты

Ядовитыми могут оказаться не только растения, перечисленные выше, но и обычные продукты питания, например картофель. В течение зимы при неправильном хранении на картофеле появляются ростки, а в самих клубнях накапливается глюкозид соланин. Высоким содержанием соланина отличаются и клубни, имеющие зеленую окраску. При правильном хранении содержание соланина в картофеле не должно превышать 0,001%, иначе у употребивших его в пищу людей могут развиться симптомы острого отравления. Картина отравления выражается в жжении языка, горечи во рту, тошноте и диарее, однако смертельных исходов не наблюдается.

Продукты растительного происхождения могут приобрести токсические свойства под воздействием грибковой инфекции, чаще всего поражающей злаковые. Отравления подобными продуктами получили название микотоксикозов (эрготизм и алейкия), которые развиваются в результате употребления в пищу злаков, пораженных спорыньей. Примесь последней к доброкачественной муке делает хлеб ядовитым.

Отравление спорыньей проявляется двумя формами: гангренозной и судорожной. Последняя характеризуется общими желудочно-кишечными симптомами и изменениями со стороны центральной нервной системы -общим возбуждением, судорогами и психическими расстройствами. При тяжелой форме отравления возможен столбняк. Для гангренозной формы характерно омертвение ушных раковин, пальцев, кончика носа, сопровождающееся резкими болями.

Возникновение алиментарно-токсической алейкии связано с употреблением в пищу зерна, перезимовавшего под снегом. За зиму оно порастает грибками и вызывает отравление, напоминающее сепсис. При этом наблюдаются гипертермия, боли в горле и другие симптомы, характерные для некротической ангины. Однако истинным симптомом алейкии является поражение органов кроветворения, вследствие чего возможен летальный исход.