Билет № 1

1. Значение синдромного подхода при сортировке и диагностике угрожающих жизни состояний.

При оказании квалифицированной медицинской помощи в приемно-сортировочном отделе­нии уточняется диагноз и проводится медицинская сортировка, которая при массовом поступ­лении должна сводиться по крайней мере к выделению двух основных групп пострадавших.

Первая группа — пострадавшие, которым неотложная помощь должна быть безотлагатель­ной. К ней относятся раненые с несомненным диагнозом внутрибрюшного кровотечения и ра­неные, находящиеся в удовлетворительном состоянии, у которых оперативные вмешательства могут дать наибольшее число успешных исходов.

При направлении в операционную в случае массовых поступлений предпочтение оста­ется, помимо пострадавших с продолжающимся кровотечением и детей, тем, у кого боль­ше шансов на благоприятный исход операции, т.е. пострадавшим с наиболее легкими по­вреждениями.

Вторая группа — пострадавшие, находящиеся в тяжелом состоянии (шок, коллапс, интокси­кация), временно неоперабельные. Они нуждаются в активной комплексной противошоковой терапии и наблюдении. Эффективность противошоковой терапии должна быть выявлена в те­чение 2—3 ч. За этот срок в группе временно неоперабельных выделяются две группы. Постра­давшие, у которых удалось добиться определенной коррекции нарушений важнейших жиз­ненных функций с уровнем артериального давления 80—90 мм рт. ст. и относительной стаби­лизации общего состояния, признаются операбельными. Их надо немедленно оперировать, учи­тывая, что состояние достигнутого уровня гемодинамики не может быть долгим как при крово­течении, так и при перитоните. Пострадавшие, у которых не удалось добиться восстановления гемодинамики и нормализации дыхания, артериальное давление остается ниже 80 мм рт.ст., признаются неоперабельными. Вместе с тем неоперабельность этих пострадавших еще не озна­чает, что состояние их безнадежно.

С учетом изложенных принципов медицинская сортировка при оказании квалифицирован­ной помощи проводится следующим образом.

Пострадавших с продолжающимся внутренним кровотечением немедленно направляют в операционную, где производится остановка внутреннего кровотечения на фоне интенсивной противошоковой терапии. Пострадавшие без признаков продолжающегося внутреннего крово­течения при наличии декомпенсированного обратимого шока направляются в противошоковую для подготовки к операции (таких большинство), а без признаков шока — в операционную в первую очередь (при наличии признаков повреждения внутренних органов) или в госпиталь­ную для динамического наблюдения и дополнительной диагностики. В госпитальную направ­ляют также пострадавших, у которых диагноз пока неясен.

Пострадавшие в необратимой декомпенсированной фазе шока (агонирующие) направляются в госпитальную для проведения им симптоматической терапии

Угрожающие жизни состояния.

- кровотечения

- болевой шок, анафилактический шок, инфекционно-токсичсекйй, вследствие кровопотери

- остановка дыхания( закупорка дыхательных путей), механическая асфиксия, отек Квитке ( аллергическая, инф.ток реакция,) дифтерия , отек лимфо эпителиального кольца( механическое перекрытие дыхательных путей)

- воздействие электрического тока

2. Принципы кровезаместительной терапии в экстремальных условиях

Компенсация острой кровопотери. В зависимости от объема кровопотери, технических возможностей этапа, эвакуационных особенностей компенсация кровопотери может быть полной или частичной, включать в себя некоторые манипуляционные приемы, введение лекарственных препаратов и переливание инфузионно-трансфузионных сред.

Частичная компенсация кровопотери проводится при оказании доврачебной и первой врачебной, а при больших потоках пострадавших — и квалифицированной медицинской помощи. Основой компенсации кровопотери является инфузионно-трансфузионная терапия. Оказание доврачебной помощи подразумевает переливание лишь кристаллоидных растворов, первой врачебной — помимо кристаллоидных, коллоидные растворы, а также (по ограниченным показаниям) гемотрансфузии.

Полная компенсация кровопотери проводится при оказании квалифицированной и специализированной медицинской помощи с применением всего современного арсенала инфузионно-трансфузионных сред, включая кровь и препараты крови При оказании первой врачебной помощи кровь переливается только в случаях массивной кровопотери при надежно остановленном наружном кровотечении.

Показаниями к прямым переливаниям крови служат: 1) длительные, неподдающиеся гемостатической терапии кровотечения у больных, страдающих гемофилией; 2) нарушения свертывающей системы крови (острый фибрино-лиз, тромбоцитопения, афибриногенемия), после массивной гемотрансфузии и при заболеваниях системы крови; 3) травматический шок III степени в сочетании с кровопоте-рей более 25—50% ОЦК и отсутствием эффекта от переливаний консервированной крови. 4) синдром ДВС с нарушением гемостаза, когда наблюдается «потребление» факторов сгустка (снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, замедление свертываемости крови). Своевременно начатое прямое переливание крови предупреждает развитие фибринолиза;

В экстремальных условиях переливание крофи и препаратов крови запрещено!

3. Способы временной остановки кровотечения.

Временную остановку наружного кровотечения производят при оказании первой медицинской, доврачебной и первой врачебной помощи. При этом используют следующие методы:

— пальцевое прижатие артерии;

— максимальное сгибание конечности;

— наложение жгута;

— наложение давящей повязки;

— наложение зажима в ране (первая врачебная помощь);

— тампонирование раны (первая врачебная помощь).

При оказании квалифицированной хирургической помощи в случае повреждения магистрального сосуда производится его временное шунтирование (восстановление кровотока по временному протезу)

Билет № 2

1. Правила временной остановки кровотечений.

Временную остановку наружного кровотечения производят при оказании первой медицинской, доврачебной и первой врачебной помощи. При этом используют следующие методы:

— пальцевое прижатие артерии;

— максимальное сгибание конечности;

— наложение жгута;

— наложение давящей повязки;

— наложение зажима в ране (первая врачебная помощь);

— тампонирование раны (первая врачебная помощь).

При оказании квалифицированной хирургической помощи в случае повреждения магистрального сосуда производится его временное шунтирование (восстановление кровотока по временному протезу)

2. Причины, патогенез и тактика лечения и профилактики шока.

ШОК — это прежде всего синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненноважных функций. В основе шоковых реакций лежит относительная или абсолютная гиповолемия. Абсолютная гиповолемия возникает вследствие выхода крови за пределы сосудистого русла (кровотечение или интерстициальные отеки); относительная гиповолемия —вследствие депонирования крови в периферических сосудах в результате блокады микроциркуляторного русла продуктами распада или бактериями, а также вазодилатации. Гиповолемия приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, представленной синдромом малого выброса, приводящего к ишемии миокарда с возможной остановкой сердечной деятельности. В современной медицинской практике термином «синдром малого выброса» обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. При невозможности поддержания кровотока развивается следующий этап компенсации — периферическая вазоконстрикция ­---«централизация кровообращения»--- Возрастает нейроэндокринная стимуляция---активизируется ренин-ангиотензиновая система---в кровь выбрасывается альдостерон--задерживает в организме натрий---увеличению продукции АДГ---увеличивает реабсорбцию воды, концентрацию АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов---обеспечивают централизацию кровообращения---гипоксия—метаболический ацидоз---по мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнительную перегрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса. Возникает синдром «шокового легкого»( гиповолемией, спазмом и тромбозом сосудов малого круга, уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффузными ателектазами). Фазы шока.

Исходя из патогенеза, для оценки состояния больного в каждый данный момент целесообразно выделить следующие фазы в развитии шока: обратимый компенсированный шок, декомпенсированный обратимый шок, д е -компенсированный необратимый шок. Клинические признаки компенсированного шока:

Тахикардия. Холодная влажная кожа. Симптом «пятна» при надавливании на ногтевое ложе. Бледность слизистых оболочек. Ректально-кожный градиент температуры > 7°. Гипердинамический характер кровообращения. Отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ). Отсутствие признаков гипоксии мозга. Нормальное или несколько сниженное ЦВД.

Клинические признаки декомпенсированного шока:

Гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного объема сердца). Артериальная гипотензия. Анурия. Расстройства микроциркуляции (феномен внутрисосудистой агрегации эритроцитов и

рефрактерности микрососудов к I эндогенным и экзогенным прессорным аминам). Декомпенсированный ацидоз.

Декомпенсированная необратимая фаза

Если декомпенсация кровообращения длится долго (более 12 ч) и, главное, имеет тенденцию к углублению, т.е. у больного, несмотря на лечение, не стабилизируется артериальное давление, угнетено сознание, отмечаются анурия, цианоз и снижение температуры конечностей, цианотические

изменения в нижерасположенных участках кожи, усугубляется ацидоз, следует считать шок необратимым. Шок, как правило, становится необратимым, если полноценная помощь опаздывает на 2—4 ч. Прогноз резко ухудшается при позднем или неполноценном устранении воздействия четырех факторов: 1) гиповолемии; 2) дыхательной недостаточности; 3) кровотечения; 4) болевого синдрома. Комплекс противошоковых мероприятий

Остановка кровотечения. Обезболивание. Иммобилизация повреждений. Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности. Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма. Инфузионно-трансфузионная терапия: кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, для борьбы с ацидозом необходимо также применение реотерапии для улучшения микроциркуляции, инфузий маннитола для выведения кислых продуктов метаболизма и вспомогательной вентиляции легких. Коррекция тонуса сосудов. Вводить любые медикаментозные препараты, активно влияющие на сосудистый тонус, можно только после восстановления ОЦК! Недопустимо рассматривать введение сосудосуживающих средств как альтернативу инфузионным методам восстановления ОЦК. Применение адреналина, норадреналина показано лишь при полной остановке кровообращения или при критическом уровне снижения систолического давления (менее 50 мм рт. ст.)

4. Возможные осложнения при гемотрансфузии, синдром массивного переливания крови. Способы их профилактики и лечения.

Эти осложнения связаны с несовместимостью крови донора и реципиента по эритроцитарным антигенам систем АВО, резус-фактору и по антигенам других серологических систем.

При переливании крови или эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВО, происходит массивное внутрисосудистое разрушение несовместимых эритроцитов донора агглютининами реципиента, а в плазму выходят строма разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластической активностью. Перечисленные изменения ведут к возникновению ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Симптомы шока наблюдаются во время или непосредственно после переливания несовместимой крови и выражаются в общем беспокойстве больного, чувстве страха, возбуждении, затруднении дыхания, одышке, гиперемии лица, шеи и груди, сменяющийся бледностью, головокружении, учащении пульса, повышении его наполнения и напряжения, некоторым увеличением АД.

В начальный период гемотрансфузионного шока или в ближайшие часы после него могут появиться озноб, лихорадочное состояние, повышение температуры тела, одышка и симптомы поражения нервной системы (бред, бессознательное состояние, судороги).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА

- немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;

- введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;

- ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах дыхания;

- массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов

деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством

cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными

кровезаменителями;

- внутривенное капельное введение гепарина;

- поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;

- коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия

бикарбоната;

- устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;

- консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,

бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно- электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

- в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным требуется гемодиализ в специализированных отделениях.

Возникает при быстром введении цельной крови от многих доноров более 40-50% ОЦК и включает комплекс тяжелых изменений в организме. Синдром массивных трансфузий сопровождается существенными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы (коллапс, нарушение сократительной способности миокарда, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия, нарушение микроциркуляции), системы гемостаза (развитие ДВС-синдрома, снижение уровня фибриногена, протромбина, конвертина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности). В крови возникает гемолиз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости, гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Послеоперационные раны заживают плохо. При летальном исходе обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанных с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушается функция почек, кишечника, развивается печеночно-почечная недостаточность.

Профилактика синдрома массивных трансфузий состоит в запрещении переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от 1-2 доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор – один больной», кристаллоидными и коллоидными кровезаменителями, создавая управляемую гемодилюцию, а также аутогемотрансфузией и реинфузией крови и эритроцитарной массы при оперативных вмешательствах.

Билет №3

Вопр.2 Первая помощь при травмах, переломах длинных трубчатых костей и позвоночника.

1. Обезболивание

2. транспортная иммобилизация проводится в основном подручными средствами, а также методом аутоиммобилизации. Для фиксации используются марлевые бинты, а при их отсутствии — куски материи (разорванная одежда). При переломе позвоночника транспортировка только на жестких носилках.

3. капельница

Вопр.3 Причины, патогенез и тактика лечения и профилактики острой дыхательной недостаточности.

В течении острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную фазы.

Причины. открытый и напряженный пневмотораксы , гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия?, травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые могут сопровождаться аспирацией крови или рвотных масс и др., объединены общими патпатофизиологическими механизмами- нарушение работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из-за компрессии, кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек.

Принципы лечения Мероприятия по нормализации газообмена. При необходимости восстановление и непрерывное поддержание проходимости воздухоносных путей Устранение дефицита ОЦК.. Ликвидация гипергидратации. введение диуретиков, Устранение гипопротеинемии. С этой целью вводят альбумин, протеин.

Профилактика нарушений гемокоагуляции. Вводят гепарин, фибринолизин, антиферменты. Введение стероидных гормонов. Антибактериальная терапия. Применение средств временного замещения функции легких

Вопр.4 Показания к ампутации конечности при раневых осложнениях.

Осложнения заболеваний сосудов при невозможности реконструктивного лечения (сухая гангрена конечности, хроническая критическая ишемия конечности — стадии III—IV по классификации Fontain-Покровского — при невозможности ее купирования, острая необратимая ишемия конечности, синяя флегмазия — тотальный тромбоз всех венозных стволов, белая флегмазия — тотальный тромбоз артерий и вен конечностиТяжелая гнойная патология, угрожающая жизни (анаэробная инфекция, в том числе газовая гангрена, влажная гангрена синдромом диабетической стопы, так как у них имеются нарушения местной сосудистой воспалительной реакции (отграничение) и иммунитета.

Тяжелая травма (синдром длительного сдавления, конечность, висящая на лоскуте мягких тканей и т. п.)

Злокачественные новообразования (саркомы)

Билет№4.

1. Вопр.2. Особенности травм при ДТП, тактика при оказании медицинской помощи.

Особенности- травмы сочетанные(политравмы)оказываем обычную мед.помощь

1.обезболивание

2.иммобилизацию

3.инфузионная терапия- предотворатить централизацию к/о и развитие шока.

Вопр3Синдром малого выброса наступает в стадии обратимой декомпенсации 2а. Патогенез: после централизации кровообращения наступ гиповолемия.Гиповолемия возникает вследствие выхода крови за пределы сосудистого русла (кровотечение или интерстициальные отеки); относительная гиповолемия —

вследствие депонирования крови в периферических сосудах в результате блокады микроциркуляторного русла продуктами распада или бактериями, а также вазодилатации. Гиповолемия приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, представленной синдромом малого выброса.

Профилактика; Комплекс противошоковых мероприятий:Остановка кровотечения. Обезболивание. Иммобилизация повреждений. Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности. Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора. Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма. Инфузионно-трансфузионная терапия: кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, для борьбы с ацидозом необходимо также применение реотерапии для улучшения микроциркуляции, инфузий маннитола для выведения кислых продуктов метаболизма и вспомогательной вентиляции легких. Коррекция тонуса сосудов

Вопр4 Синдром длительного сдавления, патогенез.

В периоде компрессии В это время в тканях, подвергшихся компрессии, окклюзии кровеносных сосудов, травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии,наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.

Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии. Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия.

Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.

В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

5 Билет

Правила наложения кровоостанавливающего жгута.

а) Для обеспечения оттока венозной крови конечность приподнимают вверх. Это позволит избежать истечение из раны венозной крови, заполняющей сосуды дистальных отделов конечности, после наложения жгута.

б) Жгут накладывается центральнее места кровотечения максимально близко от области повреждения. В случаях массовых поражений, когда по различным причинам в процессе эвакуации не удается вовремя снять жгут, что приводит к развитию ишемической гангрены, соблюдение этого правила особенно важно, так как позволяет максимально сохранить жизнеспособными ткани, находящиеся проксимальнее места повреждения.

в) Под жгут помещают прокладку из одежды или другой мягкой ткани так, чтобы она не образовывала складок. Это позволяет избежать ущемления кожи жгутом с возможным последующим развитием некрозов. Допустимо накладывать жгут прямо на одежду пострадавшего,не снимая ее.

г) При правильном наложении жгута должна быть достигнута остановка кровотечения. Вены при этом западают, кожные покровы становятся бледными, пульс на периферических артериях отсутствует. Одинаково недопустимо как недостаточное, так и чрезмерное затягивание жгута.

д) Максимальное время обескровливания, безопасное для жизнеспособности дистальных отделов, составляет в теплое время 2 ч, а в холодное — 1—1,5 ч. Поэтому к жгуту необходимо прикрепить записку с указанием точного времени (дата, часы и минуты) его наложения. Кроме того, в зимнее время конечность с наложенным жгутом хорошо изолируют от внешней среды, чтобы не произошло отморожения.

е) Наложенный жгут имеет важное значение при сортировке пострадавших, определении очередности и сроков оказания им дальнейшей медицинской помощи. Поэтому жгут должен быть хорошо виден; его нельзя укрывать под бинтами или транспортными шинами.

ж) Для избежания ослабления натяжения жгута, а также с целью предотвращения дополнительной травматизации при транспортировке жгут после наложения должен быть надежно закреплен, а конечность иммобилизирована.

Стадии СДС, критерии оценки, прогноз

В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку . Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса.

В периоде декомпрессии различают несколько стадий.

I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1—2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозногеморрагическим содержимым.

Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота.

При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые — вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях— ив первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств.

Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10—12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12 %.

II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3—4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии).

Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5—7-й день присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков.

Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается.

Промежуточная стадия является критической для жизни пострадавшего: летальность при ней достигает 35—40%, причем основной причиной смерти является острая почечная недостаточность.

III стадия азотемической интоксикации (3—5-я неделя с момента травмы) характеризуется почечно-печеночной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния, сохранением олигурии, иктеричностью кожных покровов.

На фоне успешно проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика.

Шоковое легкое. Патогенез и профилактика.

Характерно, что гиперпноэ при травме и кровопотере оказывается малорентабельной реакцией организма: количество кислорода в артериях не повышается из-за возникновения функциональных сосудистых шунтов в легких. По мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнительную перегрузку правого желудочка и

уменьшение сердечного выброса. Возникает синдром «шокового легкого», приводящий к тяжелой легочной патологии, так называемому прогрессирующему уплотнению легкого, которое

вызывается рядом факторов, а именно: гиповолемией, спазмом и тромбозом сосудов малого круга, уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффузными ателектазами.