Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
49
Добавлен:
11.06.2015
Размер:
137.79 Кб
Скачать

Билет № 18

  1. Понятие «обсервации». Цели и мероприятия по проведению обсервации.

Противоэпидемические и лечебно-профилактические мероприятия приобсервации предусматривают: - проведение опроса, осмотр пораженных и пострадавшего населения в целях выявления инфекционных больных; - изоляцию, оказание медицинской помощи, лечение выявленных больных с последующей их госпитализацией в инфекционные больницы, расположенные вне зоны катастрофы; - экстренную и специфическую профилактику по эпидемическим показаниям лицам, подвергшимся риску заражения среди пострадавшего населения, спасателям и обслуживающему персоналу; - противоэпидемический режим работы этапов медицинской эвакуациимедицинских учреждений системы здравоохранения; - проведение текущей и заключительной дезинфекции, а по имеющимся показаниям - и санитарной обработки.

Обсервация медицинское наблюдение в условиях изоляции за лицами, находившимися в контакте с больными карантинными инфекциями или выезжающими за пределы очага карантинной болезни. О. устанавливается на срок максимального инкубационного периода соответствующей болезни с момента разобщения с больными или жителями карантинной зоны. О. включает комплекс изоляционно-ограничительных, лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предотвращение распространения инфекционных заболеваний.

  1. Шоковое легкое. Патогенез и профилактика.

Характерно, что гиперпноэ при травме и кровопотере оказывается малорентабельной реакцией организма: количество кислорода в артериях не повышается из-за возникновения функциональных сосудистых шунтов в легких. По мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнительную перегрузку правого желудочка и

уменьшение сердечного выброса. Возникает синдром «шокового легкого», приводящий к тяжелой легочной патологии, так называемому прогрессирующему уплотнению легкого, которое

вызывается рядом факторов, а именно: гиповолемией, спазмом и тромбозом сосудов малого круга, уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффузными ателектазами.

  1. Ведущие, угрожающие жизни нарушения при СДС. Меры профилактики.

В периоде компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет нейрорефлекторный механизм. Развивается шокоподобное состояние, служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов, травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4—6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза. В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженномуэндотоксикозу.

Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.

Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии. Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия.

Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.

В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

Билет 19

Соседние файлы в папке военка,лучка