- •Пакет перевязочный индивидуальный
- •39. Псевдоабдоминальный синдром. Псевдолюмбальный синдром. Причины.
- •40. Принципы кровезаместительной терапии в экстремальных условиях
- •41 .Классификация препаратов и сред, применяемых для кровезаместительной терапии.
- •42. Преимущества и недостатки препаратов, применяемых для кровезаместительной терапии.
- •Методики проведения проб на индивидуальную совместимость по резус-фактору:
- •44. Методы местной анестезии.
- •45. Препараты, применяемые для местной анестезии.
- •46. Преимущества и недостатки препаратов, применяемых для местной анестезии.
- •47. Вагосимпатическая блокада. Показания, методика выполнения.
- •48. Внутритазовая блокада по Школьникову. Показания к применению, методика выполнения.
- •49. Паранефральная блокада.
- •50. Блокада межреберного нерва.
- •51. Блокада седалищного нерва. Показания к применению, методика выполнения.
- •52 .Закрытый пневмоторакс. Патогенез. Тактика оказания помощи.
- •53. Открытый пневмоторакс. Патогенез. Тактика оказания помощи.
- •54. Напряженный пневмоторакс. Патогенез. Тактика оказания помощи.
- •55. Методика торакоцентеза.
- •56.Ушиб легкого. Диагностика и лечение.
- •59. Флотирующие переломы ребер. Диагностика и тактика оказания помощи.
- •60.Токсикология как наука. Предмет и задачи. Структура токсикологии. Военная и экстремальная токсикология.
- •61.Острые отравления.Классификация отравлений. Основные синдромы острого отравления.
- •62.Общие принципы терапии острых отравлений. Активная детоксикация. Антидототерапия.
- •63.Химическое оружие. Определение, свойства, классификация. Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения.
- •64.Отравляющие вещества и яды нервно-паралитического действия. Физико-химические свойства. Токсикологическая характеристика. Механизм токсического действия.
- •65.Отравляющие вещества и яды нервно-паралитического действия.Клиническая картина отравления. Методы леченияипрофилактики.
- •66.Отравляющие вещества общеядовитого действия. Физико-химические свойства. Токсикологическая характеристика. Механизм токсического действия.
- •67.Отравляющие вещества общеядовитого действия.Клиническая картина отравления. Методы лечения и профилактики.
- •68.Отравляющие вещества кожно-резорбтивного действия.Физико-химические свойства. Токсикологическая характеристика. Механизм токсического действия.
- •69.Отравляющие вещества кожно-резорбтивного действия.Клиническая картина отравления. Методы леченияипрофилактики.
- •Особенности клинической картины поражения люизитом
- •70.Отравляющие вещества удушающего действия.Физико-химические свойства. Токсикологическая характеристика. Механизм токсического действия. Клиническая картина отравления. Методы леченияипрофилактики.
- •73.Аварийно-опасные химические вещества (сильнодействующие ядовитые вещества). Общая характеристика. Особенности очагов поражения аохв.
- •75.Аварийно-опасные химические вещества преимущественно общетоксического действия.Краткая токсикологическая характеристика. Принципы оказания медицинской помощи.
- •76.Аварийно-опасные химические вещества преимущественно нейротоксического действия.Краткая токсикологическая характеристика. Принципы оказания медицинской помощи.
- •77.Оксид углерода (I). Физико-химические свойства. Механизм токсического действия. Течение отравлений. Методы леченияипрофилактики.
- •78.Предельные углеводороды. Физико-химические свойства, токсичность. Основные проявления интоксикации. Основные направления профилактики и лечения.
- •79.Хлорированные углеводороды. Физико-химические свойства, токсичность. Основные проявления интоксикации. Основные направления профилактики и лечения.
- •80.Спирты. Физико-химические свойства, токсичность. Основные проявления интоксикации. Механизм токсического действия. Основные направления профилактики и лечения.
- •81.Тяжелые металлы.Физико-химические свойства, токсичность. Основные проявления интоксикаций. Механизм токсического действия. Основные направления профилактики и лечения.
- •82.Вещества прижигающего действия. Патогенез, клиника и лечение отравлений.
- •83.Химические вещества, применяемые с техническими целями. Классификация. Основные направления профилактики и лечения отравлений.
77.Оксид углерода (I). Физико-химические свойства. Механизм токсического действия. Течение отравлений. Методы леченияипрофилактики.
Общая храктеристика
Оксид углерода (СО) — газ без цвета и запаха (плотность по воздуху 0,97). Возникновение токсических концентраций СО связано с неполным окислением углеродсодержащих веществ в процессе их горения или взрыва.
Патогенез
Оксид углерода относится к веществам общетоксического действия.
Отравления возникают ингаляционным путем.
Токсичность его зависит прежде всего от концентрации и времени действия: концентрация СО 0,11 мг/л при экспозиции несколько часов вызывает легкие проявления интоксикации, а концентрации более 5,7 мг/л, при экспозиции 1 мин – абсолютно смертельна.
Попадая с вдыхаемым воздухом в легкие и далее в кровь, оксид углерода вступает в стойкое соединение с содержащими двухвалентное железо биохимическими системами крови (гемоглобин) и тканей (миоглобин, цитохромы, пероксидаза, каталаза и др.).
В крови оксид углерода взаимодействует с гемоглобином с образованием стойкого соединения – карбоксигемоглобина (НвСО), что вызывает резкое снижение кислородной емкости крови (гемическая гипоксия), вторично приводящее к тканевой гипоксии. Интенсивное образование НвСО обусловлено химической природой оксида углерода.
При благоприятном течении отравлений оксидом углерода он наполовину выводится из организма в течение 3 — 7 ч преимущественно легкими (в неизменном виде) и в незначительном количестве кожей, а также с мочой и калом (в виде комплексонов с железом).
Ключевое значение в патогенезе интоксикации имеют следующие процессы: учащение дыхания и гипервентиляция легких за счет возбуждения дыхательного центра под влиянием артериальной гипоксемии;
рефлекторное перераспределение крови от периферии к внутренним органам с запустеванием периферических сосудов и переполнением полых вен;
застойные явления во внутренних органах, замедление кровотока, увеличение проницаемости сосудистой стенки, нарушения свертываемости крови, возникновение геморрагий, тромбозов, эмболий;
рефлекторное усиление деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока) в начале интоксикации, сменяющееся затем ее угнетением, с последующим острым расширением сердца, увеличением остаточного объема крови, ретроградным застоем в крупных венах большого и сосудах малого кругов кровообращения; развитие гипокапнии (газовый алкалоз) за счет усиленной легочной вентиляции и ускоренной диффузии углекислого газа из кровяного русла, что ведет к дальнейшему уменьшению снабжения тканей кислородом;
терминальное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров; существенные сдвиги кислотно-основного состояния (газовый алкалоз, сменяющийся негазовым ацидозом), тяжелые нарушения всех видов обмена веществ.
Клиника
Типичные формы отравления имеют три степени тяжести отравления: легкую, средную, тяжелую
Легкая степень отравления развивается при действии относительно невысоких концентраций СО. Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20 – 30 %. Характеризуется появлением сильной головной боли, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. После прекращения действия яда симптомы отравления быстро проходят без последствий.
При средней степени отравления (содержание карбоксигемоглобина 30 – 50 %) симптомы более выражены. Сознание затемняется, бывает кратковременная его потеря, развивается выраженная мышечная слабость, отмечается шаткая походка. Появляются сонливость и безразличие. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема снижается, возможен коллапс. Слизистые оболочки и кожа становятся более розовой окраски. После прекращения поступления яда все эти явления постепенно проходят.
При тяжелых отравлениях оксидом углерода в начальном (первом) периоде появляется головная боль, чаще довольно интенсивная, с характерной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера («симптом обруча»). Одновременно возникают ощущения биения в височных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление «тумана», мелькания). Отмечаются одышка, сердцебиение, иногда умеренная артериальная гипертензия. Нарастает общее недомогание и мышечная слабость. Походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, наблюдается нецелесообразность поступков, что в сочетании с возникающей гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможно появление тошноты, рвоты.
Второй период отравления характеризуется значительной мышечной слабостью (вплоть до адинамии), нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофибрилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыхание приобретает судорожный характер, падает артериальное давление, констатируется ослабление тонов сердца. Кожа имеет красновато-цианотический оттенок.
Наиболее тяжелые изменения бывают в третьем периоде, когда развиваются коматозное состояние и значительные нарушения функции различных органов и систем. Наблюдаются параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала. Повышается температура тела, иногда до 41 °С и более. Возникают трофические поражения (ин-фильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Патологическое дыхание типа Чейна — Стокса. Пульс нитевидный, артериальное давление понижено, резко ослаблены тоны сердца. Уровень НвСО в крови более 50%. Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов. Отмечаются гипергликемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприятном течении отравления выздоровление затягивается на многие недели и практически никогда не бывает полным. Наиболее тяжелые осложнения – амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; для стойких поражений спинного мозга характерны параличи кишечника или мочевого пузыря, а при поражениях периферической нервной системы встречаются практически все виды двигательных, чувствительных и трофических расстройств; наблюдаются пневмонии, развивающиеся чаще в течение первых 4 дней, имеющие характер долевых и нередко осложняющиеся сердечно-сосудистой недостаточностью.
Профилактика и лечение
Следует осуществлять систематический контроль за содержанием СО в воздухе рабочих и жилых помещений, за исправностью системы вентиляции, автоматической сигнализации об опасных концентрациях оксида углерода.
Оказание помощи. Для прекращения поступления яда в организм используются средства защиты органов дыхания и предпринимаются меры, направленные на быстрейшее удаление пострадавшего из зараженной зоны.
Мероприятием, ускоряющим выведение яда из организма и способствующим восстановлению нарушенных функций, является раннее проведение оксигенотерапии и особенно эффективно проведение оксигенобаротерапии (ГБО). Оптимальные режимы оксигенотерапии– кислород под давлением 0,2 – 0,25 мПа (2 – 2,5 атм.) в течение 1 – 2 ч.
Адекватное снабжение организма кислородом можно достичь используя кислородные ингаляторы различных конструкций: в первые 3 – 4 ч вдыхание кислорода или кислородно-воз-душных смесей с высоким содержанием О2 (75 – 80%) с переходом в дальнейшем на менее богатые смеси (40 – 50% О2).
При резком нарушении дыхания ингаляция кислорода сочетается с искусственной вентиляцией легких.
Рекомендуется внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При коллапсе – подкожно мезатон, адреналин с кофеином, внутривенно – норадреналин.
При судорогах и психомоторном возбуждении назначаются барбамил (5 – 10 мл 10% раствора внутривенно), литическая смесь (аминазин 2 мл 2,5% раствора, димедрол 2 мл 2,5% раствора, промедол 1 – 2 мл 2% раствора внутривенно), миорелаксанты.