B12 (фолиево)-дефицитная анемия

Витамин В₁₂ необходим для синтеза всех ДНК-содержащих клеток

Причины

-нарушение поступления вит.В₁₂(в мясе, в яйцах, в молоке); -нарушение всасывания вит.В₁₂(в желудке при помощи внутреннего фактора Кастла)_; -нарушение транспорта вит.В₁₂; -при инвазии широким лентецом

Патогенез

Дефицит вит.В₁₂→ нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах

Проявления

Костный мозг – мегалобластический тип кроветворения; -гипорегенераторная

Периферическая кровь –диээритропоэтическая; -гиперхромная(цветовой показатель↑); -макроцитарная(размер эритроцитов 10-12); -гипорегенераторная; -лейкопения(за счет нейтрофилов); -тромбоцитопения

Гипоксические проявления

-головная боль, головокружение; - ↓ памяти, концентрации, внимания; -сонливость; -ломкость ногтей; -трещины в губах; -выпадение волос; -сухость кожи; -ахлоргидрия (↓ HCl)

Механизмы срочной адаптации гипоксии

-тахикардия; -↑ЧСС; -лактатацидоз

-стоматиты(воспаления слизистых оболочек ротовой полости); -глоссит(воспаления языка); -гастриты; -поражения слизистых оболочек ЖКТ;

Лечение

-внутримышечное введение вит.В₁₂; -препараты с вит.В₁₂

Гемолитические анемии

Является следствием преобладания гемолиза эритроцитов над их синтезом.

Виды

Наследственные и приобретенные

Наследственные

1.обусловленные мембранопатиями – нарушения белково-липидной структуры мембран эритроцитов

Генетический дефект структуры мембран→ аномальные белки и липиды→анизоцитоз(изменение размера), пойкилоцитоз(изменение формы), овалоцитоз,стоматоцитоз

2.обусловленные ферментопатиями

Генетический дефект → дефицит ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергообеспечения → срок жизни таких эритроцитов резко сокращается → анемия

3.обусловленные гемаглобинопатиями

Количественные изм.- талассемия – 1 из цепей Hb синтезируется в большем количестве

Качественные изм. – замена одной аминокислоты на другую в Hb.

Приобретенные

Причины

Физические – механические разрушения эритроцитов (в сосудах стоп – «маршевая»);

Химические –соли тяжелых металлов (Pb,As,Hg); -лекарственные препараты(сульфаниламиды)

Биологические –вирусы гепатита; -малярийный плазмодий; -бактерии(стафилококки, стрептококки); -яды пчелиный, змеиный; -переливание крови несовместной группы

Механизм

Гемолитические факторы → ↑ проницаемость мембран эритроцитов → нарушения ионного баланса → К⁺ выходит из клетки, а Na⁺, Ca⁺⁺ поступают в клетку→ Na⁺ притягивает воду → гипергидратация эритроцита (набухание) → либо гемолиз, либо захват макрофагами

При распаде эритроцитов выделяется вещество билирубин → ↑ уровень непрямого билирубина → желтуха

Проявления

Костный мозг – нормобластический тип кроветворении; -гиперрегенераторная

Периферическая кровь –дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -гиперрегенераторная; -анизоцитоз; -пойкилоцитоз.

-гемолитическая желтуха

-гемическая гипоксия

- ↑ т-ра

Больной желтый, моча цвета темного пива, темные каловые массы

Лечение

-введение эритрацитарной массы;

-этиотропная терапия; -патогенетическая терапия; -симптоматическая терапия