Воспаление

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в ходе эволюции как защитно-приспособительный фактор организма, и проявляется экссудацией, альтерацией, изменением сосудистых реакций и пролиферацией.

Причины

Флогогенные факторы: экзогенные и эндогенные

Экзогенные

инфекционные (бактерии, вирусы, паразиты); неинфекционные (физические: термические воздействия, УФ, механическая травма; химические: к-ты, щелочи; биологические: яды насекомых, чужеродные белки)

Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложение солей (подагра)

Местные признаки

Покраснение – в связи с артериальной гиперемии в очаге воспаления

Жар - ↑ притока теплой крови, ↑ метаболизма

Опухоль – развитие экссудации и отека, набухание тканей, ↑ диаметра сосудистого русла в очаге воспаления

Боль – раздражение нервных окончаний разл. БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвиг реакции среды в H+ сторону, механическое растяжение или сдавление тканей

Нарушение функции – в связи с расстройством нейроэндокринной регуляции органа, структурными повреждениями

Общие признаки

Лейкоцитоз – при активации лейкопоэза и перераспределении лейкоцитов в сосудистом русле; лейкопения – при воспалении вирусного происхождения

Лихорадка – в очаг воспаления поступают пирогенные факторы

Изменение белкового состава крови – появляются белки воспаления – С-реактивный белок, компоненты комплемента

Изменение гормонов – ↑ катехоламинов, кортикостероидов

Изменения ферментного состава - ↑ трансаминаз, гиалуронидазы), изменение иммунной системы (↑ ат), ↑ СОЭ

Значение

-организм активно локализует очаг воспаления; -инактивация патогенного раздражителя; -мобилизация защитных сил организма

Отрицательное значение – сепсис

Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления

3 компонента воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация

Первичная альтерация

Действие патогенного фактора на клетку → изменение функционирования и структуры митохондрий → нарушение образования АТФ → анаэробный гликолиз →в клетке ацидоз→ накопление молочной к-ты → ↑ проницаемость клеток → Na+ входит в клетку → Na+ притягивает Н2О → аутолиз – собственное разрушение клеток

Вторичная альтерация

Продукты разрушения клеток действуют на соседние клетки

Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами, и в основном – медиаторами воспаления

Медиаторы воспаления

Это комплекс физиологически активных в-в, опосредующих действие флогогенный факторов, определяющих развитие и исходы воспаления.

Клеточные –синтезируются в клетках; -высвобождаются в очаге воспаления в активированном состоянии

Производные жирных к-т и липиды: ПГ, лейкотриены

Биогенные амины: гистамин (ощущения боли, жжения, зуда, изм-ие синтеза ПГ, ↑ проницаемости стенок сосудов, активация миграции фагоцитов в очан восп.), серотонин

Нейропептиды, нейромедиаторы: норадреналин, адреналин, ацетилхолин

Пептиды и белки: лейкокины, цитокины (ИЛ- хемотаксис лейкоцитов, стимуляция синтеза ПГ), ферменты (лизосомального происхождения – регуляторы метаболизма, рег-ция проницаемости клеточных мембран)

Оксид азота

Плазменные (гуморальные) –синтезируются в клетках; -высвобождаются в плазму крови в неактивном состоянии; -активируются в очаге воспаления

Кинины (↑ проницаемости стенок микрососудов, расширение просвета артериол, стимуляция миграции фагоцитов в очаг восп.): брадикинин, каллидин

Факторы системы комплемента (активация хемотаксиса, регуляция образ-ия кининов)

Факторы гемостаза (образование тромбов): прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики