Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патология(шпора).doc
Скачиваний:
110
Добавлен:
31.05.2015
Размер:
434.18 Кб
Скачать

Повреждение клетки

Клетка – элементарная саморегулирующейся структурно-функциональная единица организма.

Повреждение клетки – изм-ия ее структуры, метаболизма, физико-химических св-в и ф-ций, к-рые ведут к нарушению жизнедеятельности.

Причины

Физические –механические воздействия; -термические воздействия; -изменения осмотического давления в клетках; -избыток свободных радикалов

Химические –органические и неорганические к-ты и щелочи; -соли тяжелых Ме; -цитотоксические в-ва; -лекарственные в-ва

Биологические – микроорганизмы; -цитотоксические Ig; -цитотоксические клетки; -дефицит или избыток БАВ

Механизмы

Расстройства энергообеспечения: -↓ интенсивности и эффективности процессов ресинтеза АТФ; -нарушение транспорта энергии АТФ; -нарушение использования энергии АТФ

Повреждение мембран и ферментов клеток: -↑ свободнорадикальных р-ций; -активация гидролаз; -↓ процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран; -нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов; -перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток

Дисбаланс ионов и жидкости: -изм-ие соотношение отдельных ионов в гиалоплазме; -гипергидратация клеток; -дегидратация клеток

Нарушения генетической программы клеток: -мутации; -дерепрессия патогенных генов; -репрессия жизненно важных генов; -нарушения митоза и мейоза

Расстройства регуляции ф-ций клеток: -нарушения образования вторичных посредников; -нарушения фосфорилирования протеинкиназ

Дистрофии

Дистрофии – нарушения обмена в-в в клетках, сопроваждающиеся расстройствами их ф-ций, пластических процессов и структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности

Виды (в зависимости от нарушенного типа обмена в-в)

-белковые (диспротеинозы); -жировые (липидозы; -углеводные; -пигментные; -минеральные

Интраваскулярные расстройства

Микроциркуляция – движение крови по микрососудам и перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.

Сосуды микроцитарного русла: артериолы, прекапилляры, посткапилляры, венулы, артериоловентулярные шунты, лимфатические сосуды

Ф-ции микроцитарного русла: -капиллярно-трофические: газообмен, поступление субстратов, БАВ; -поддержание системного АД; -терморегуляция

Причины

Расстройства кровообращения: -СН; -артериальная гиперемия; -венозная гиперемия; -ишемия;

изм-ия вязкости и объема крови: -гемоконцентрации; -гемодилюции; -агрегации форменных элементов крови; повреждения стенок сосудов: -атеросклероз; -воспаление; -цирроз; -опухоли

Интраваскулярные расстройства

Замедление и стаз(прекращение) тока крови и лимфы; -ускорение тока крови и лимфы; гипергидрозность - ↓ вязкости

Сладж – агрегация, адгезия, агглютинация форменных элементов крови, ведущие к ее сепарации на клеточные элементы, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы.

Механизмы

Патологические факторы → 1.активация форменных элементов крови и высвобождение из них проагрегантов (АДФ, тромбоксан А2, ПГ, кинины, гистамин); 2.снятие отрицательного поверхностного заряда клеток крови и «перезарядка» его на положительный (кл. сближаются, нач-ся их адгезия);

В тканях возникает гипоксия (т.к. эритроциты разносят O2) →выделяются серотонин, гистамин, кинины→нарушения стенок сосудов→жидкость выходит из сосудистого русла