Общая хирургия
.pdf^Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы: бледвость, частый н малый пульс, снижение температуры тела, глухость сер дечных тонов и прогрессирующее снижение артериального давления, что является ведущим симптомом шока. Снижаются венозное давление и скорость кровотока. Отмечается сгущение крови, выражающееся в уменьше нии объема плазмы и увеличении глобулярного объема. Нарушаются обмен веществ и функции всех органов и систем. Изменяется функция почек: наблю дается олигурия и даже анурия. Для торпидной фазы характерно нарастающее кислородное голодание тканей, обусловленное нарушением ми кроциркуляции.
Поставить диагноз шока при наличии описанной клинической картины лег ко, но при множественных повреждениях Дифференциальная диагностика шо ка н тяжелых состояний, вызванных другими причинами, нередко бывает трудной.
Острая кровопотеря, тяжелые, несовместимые с жизнью повреждения, жировая эмболия, гнпоксемия, интоксикация создают клиническую картину, напоминающую шок, но тщательное изучение анамнеза и симптоматики по могает поставить правильный диагноз.
Теории развития шока. Несмотря на многочисленные работы по этиологии и патогенезу шока, до сих пор нет общепризнанного представления о причи нах развития шока.
Упрощенное понимание чрезвычайно тяжелого процесса в организме, которым является шок, и попытки положить в основу его этнологии какое-либо одно из наблюдаемых при шоке изменений привели к созданию множества теорий, которые односторонне пытаются объяснить причину развития шока.
1. Т о к с и ч е с к а я т е о р и я (Н. Кеню). Согласно этой теории, тяжелые нарушения в
организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в основном мышц.
Интоксикация приводит к расширению капилляров и увеличению их проницаемости. Это ведет
к выходу плазмы в ткани и скоплению крови в капиллярах внутренних органов, т.е. к еедепонирова нию. Описанные изменении уменьшают объем циркулирующей крови, что приводит к остановке
сердца.
2. С о с у д о д в и г а т е л ь н а я т е о р и я (Г. Крайль). Травма вызывает рефлекторный
паралич периферических сосудов, который способствует прогрессирующему снижению артериаль ного давления и скоплению крови в венозной системе. Кровоснабжение жизненно важных органов снижается, что обусловливает нарушение их функций и может явиться причиной смерти.
3. Т е о рия акай нии (Дж. Гсндерсон). Эта теория объясняет развитие шока уменьше нием в крови содержания углекислоты в результате гипервеитиляцин легких при болях. Это ведет к нарушению кровообрашения, застою крови и развитию ацидоза в тканях. .
4. Т е о р и я крово- и п л а з м о п о т е р н (А. Блелок и лр.) Авторы этой теории веду
щим патогенетическим фактором в возникновении шока считают уменьшение объема циркулирую
щей крови в результате кровочотери из поврежденных тканей или плазмопотерн вследствие по вышения проницаемости сосудистых стенок. Это уменьшение является одним из важных факторов
в патогенезе шока. Однако многочисленными исследованиями доказано, что кровопотерн и плазмо-
потеря — это способствующие, но не ведущие факторы.
5. Большое |
внимание в |
развитии |
шока придается также изменениям с и н п а т и к о - |
а д р е н а л о в о й |
системы. |
Крупные |
исследования роли симпатико-адреналовой системы |
ввозникновении шока проведены Н. А. Миславским, Б. Кенионом, Л. А. Орбели, а в дальнейшем
Г.Селье. Травматический шок Г. Селье рассматривает как III стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате истощения передней доли гипофиза и коркового вещества
надпочечников. Необходимо отметить, что теория Г. Селье объясняет развитие шока только эндокринными реакциями, между тем за последние годы доказано, что изменения в передней
доле гипофиза и корковом веществе надпочечников прн шоке носят не первичный, а вторичный
характер.
6. Н е р в н о - р е ф л е к т о р н а я т е о р и я наиболее убедительно подтверждена экспери
ментальными и клиническими данными.
Шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и раз
витии которой принимают непосредственное участие высшие отделы центральной нервной сис
темы. Развивающиеся в нервной системе рефлекторные процессы очень сложны и разнообразны, механизмы их развитии окончательно не изучены, однако ясно, что они распространяются на сердечно-сосудистую и дыхательную системы, изменяют обменные процессы, что в свою очередь
141
V, ■'
ведет к воаннкаовению интероцептнвных рефлекторных влияний и в конечном счете «порочного круга».
Принимая за основу развития шока изменения в нервной системе, нервно-рефлекторная
теория позволяет вместе с тем учитывать в его развитии роль других факторов (интоксикация, гипоксемня, плазмо- и кровопотеря и Др.).
На центральную нервную систему оказывает прямое влияние токсемия, анемия, гипоксемня, резко ухудшаются условия для осуществления ею регулирующей функции и отягощающие шок. Обширная травма способна вызвать тяжелые к сложные -изменения в организме пострадавшего. Эти изменения будут обусловлены одновременно болевыми факторами, токсикозом, продуктами распада травмированных тканей, гипоксемией и нарушениями гемодинамики, имеющими в своей основе плазмоикровопотерю. Понятно, что только учет сочетанного действии всех этих факторов, определяющих состояние бального, получившего тяжелую травму, и правильная оценка их значе ния в развитии шокв позволяют правильно обеспечить патогенетическую терапию.
Объяснения сложного шокового процесса дает учение И. П. Павлова об охранительной роли процесса торможения в центральной нервной системе, являющееся ценнейшим вкладом в мировую
науку. Поступающий из области травмы поток нервных импульсов способствует перераздражению центральной нервной системы, ее истощению с развитием в ней охранительного торможения.
Функциональным изменениям, развивающимся в нервной системе, принадлежит основное
место в этиологии шока, а токсемия, гипоксемня, плазмо- и кровопотеря являются ляшь дополни тельными моментами, значительно отягощающими его течение. Степень участия этих дополни тельных моментов в возникновении и углублении шока зависит от локализации и характера травмы.
Для иллюстрации этого положения приведем следующие данные. Какие особенности шока можно отметить у больных с травмой брюшной полости? Травма брюшной полости приводит
к сильному раздражению богатой нервными рецепторами брюшины и, следовательно, вызывает
мощный поток болевых импульсов. Кроме того, повреждение полых нлн паренхиматозных
органов нередко приводит к инфицированию брюшины, а экссудат, быстро всасываясь париеталь
ной брюшиной, наводняет кровяное русло. Излившееся в брюшную полость кишечное содержимое изобилует продуктами неполногопереваривания белков, желчных кислот идр., которые в обход пе
ченочного барьера попадают в общее кровяное русло. Эта токсемия у больных с травмой живота и обусловливает особую тяжесть шока. Следовательно, шок у лиц, получивших травму органов жи вота, является тяжелым нервно-рефлекторным шоком, отягощенным токсемией.
Известно, что травматический или операционный открытый пневмоторакс сопровождается
раздражением нервных рецепторов, которыми очень богата плевра. Травму нервной системы усиливает баллотирование средостения. Все это приводит к развитию синдрома кардиопульмо нальных расстройств, непрерывному возникновению интероцептнвных рефлекторных раздражений
и мощному потоку болевых импульсов в центральную нервную систему.
Кроме того, вследствие коллабироваиня легкого на стороне открытого пневмоторакса н сдавления при вдохе легкого здоровой стороны баллотирующим средостением резко нарушаются жизненная емкость и эффективная вентиляция легких, кровообращение в малом круге, что приво дит к гипоксемии разной степени. Шок, развивающийся у таких больных на фоне тяжелых кардио
пульмональных расстройств, является тяжелым нервно-рефлекторным патологическим процессом, отягощенным нарастающей гнпоксемией.
Опыт показывает, что тяжесть шока определяется не только обширностью травмы, но и ее локализацией. Это связано с количеством рецепторов в пораженных областях и тканях, а также со степенью участия дополнитель ных факторов, отягощающих шок. Охлаждение, истощение, усталость, бес сонница, анемия, значительно ослабляя организм, создают благоприятные условия для возникновения шока.
Шок развивается в результате воздействия травмы на организм и его нервную систему. Это воздействие осуществляется как через первую, так и че рез вторую сигнальную систему, т. е. шок может развиться и в результате психической траамы. Шок — это не статическое состояние, а динамическое яв ление — патологический процесс. Развитие этого процесса зависит от соотно шения причин, вызвавших его и продолжающих действовать, с одной стороны, сил организма и лечебных мероприятий, применяемых у данного больного,— с другой.
Основными задачами при диагностике шока следует считать физиологи ческую оценку состояния больного с обязательным определением:
а) ведущей причины шока, т. е. очага раздражения и путей передачи из не го нервных импульсов; степени нарушения функций жизненно важных органов и систем:
142
\б) степени участия в его развитии отягощающих течение шокового про цесса факторов (токсемия, гнпоксемия, плазмо- и кровопотеря и др.).
Лечение. Наиболее эффективна комплексная, патогенетическая терапия шока, начатая в ранние фазы его развития. Учитывают область травмы, пути передачи нервных импульсов, наличие тех или иных факторов, отягощающих течение шока, и вызванные им нарушения функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем, обмена веществ и др. Выделяют основные задачи.
1. Прекращение потока нервных импульсов с периферии в центр, т.е. по тока болевых импульсов из области травмы в центральную нервную систему.
Эта задача решается различными видами новокаииовой блокады (вагосимпатическая, паранефральная, поднадкостничиая и поперечного сечеиия конечнос ти). Блокада является важным мероприятием профилактики шока, если прово дится рано, до развития его, особенно перед транспортировкой больного.
2. Уменьшение возбудимости центральной нервной системы путем созда ния абсолютного покоя, назначения аиальгетических н седативных препаратов, а также путем применения других мероприятий, рассчитанных иа охрани тельную целебную роль процессов торможения (лечебный наркоз и др.).
3. Борьба с факторами, отягощающими течение шока. Для борьбы с токсе мией, гнпоксемией, плазмо- и кровопотерей вводят большие дозы растворов глюкозы, кровезамещающих жидкостей, назначают ингаляции кислорода, переливание крови, плазмы, вводят фармакологические средства. Дозировка, а также то или иное сочетание этих средств зависит от преобладания у больно го одного из факторов, отягощающих шок, и назначаются в каждом случае индивидуально.
4.Борьба с последствиями шока, восстановление нарушенных функций,
впервую очередь гемодинамики.
Изучение функций эндокринных желез позволило рекомендовать гормо нальные препараты для лечения шока. Для нормализации кровообращения применяют гидрокортизон, преднизолон, норадреналии. Последний, приводя к сужению периферических сосудов, в отличие от адреналина не вызывает тахи кардии, аритмии, повышения потребления кислорода сердечной мышцей. Он равномерно повышает как систолическое, так и диастолическое давление. Норадреиалин неэффективен, если введение его не сочетается с восполнением объема циркулирующей крови. Гормональные препараты оказывают стаби лизирующее действие на уровень артериального давления.
Все лечебные мероприятия нужно проводить комплексно, одновременно и быстро. Однако следует подчеркнуть, что пока ие прекращен поток болевых импульсов с периферии в центральную нервную систему, применение средств, обеспечивающих выполнение остальных трех задач, малоэффективно. Проти вошоковая терапия должна быть индивидуальной.
Характер и объем лечебных мероприятий следует соотнести с локализа цией, размером и тяжестью повреждения, а также с особенностями реакции больного на травму.
К проведению мероприятий, направленных на профилактику операцион ного шока, приступают в предоперационном периоде. Обезболивание — основа профилактики шока. Обеспечение безболезненного, щадящего оперирования, а также наблюдение за изменениями функций органов и систем больного в процессе операции, корригирование намечающихси нарушений путем улучшения обезболивания, введения раствора анестетика в шокогенные зоны предупреждают развитие операционного шока.
Патологоаиатомнческие изменения. При шоке они весьма скудны и сводят ся главиым образом к увеличению кровенаполнения внутренних органов, а при шоке, отягощенном токсемией,— к дегенеративным изменениям внутренних органов. Патологоанатомический диагноз шока стааят путем исключения.
143
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Изучение патофизиологических изменений в организме в процессе уми рания, проведенное в эксперименте и клинике, позволило разработать ме тоды выведения больных из терминального состояния.
Исследования по оживлению организма проводились еще в конце X V II ве ка известным анатомом и физиологом П. В. Посниковым. В дальнейшем над
этой проблемой работали |
Е. |
Мухин, М. |
Успенский, |
А. |
Филомафитский, |
С. Коломиин (X V III век), |
А. |
А. Кулябко |
(1902), Н. |
П. |
Кравков (1916), |
С. И. Чечулин, С. С. Брюхоненко (1928) и др. Большое влияние на развитие и практическое применение методов оживления оказали работы Ф. А. Андреева (1913— 1944), Н. П. Синицына (1941— 1946), В. П. Демихова (1946), Б. В. Огнева (1947) и др. Обогатили теорию и практику лечения терминального состояния работы коллективов, руководимых В. А. Неговским, И. Р. Петровым
идр. Имеющаяся в СССР Научно-исследовательская лаборатория по общей реаниматологии АМН СССР, возглавляемая В. А. Неговским, является Обще союзным научно-консультативным и организационным центром по патологии
итерапии терминальных состояний.
К терминальным состояниям относят: 1) предатональное состояние, 2) агонию и 3) клиническую смерть. Кроме того, шок I I I —IV степени имеет ряд признаков, характерных для терминального состояния.
Терминальное состояние наиболее часто развивается в результате острой кровопотери, травматического и операционного шока, асфиксии, коллапса, тя желой острой интоксикации (сепсис, перитонит и др.), нарушения коронарного
кровообращения |
и др. |
1. П р е д а г |
о и а л ь н о е с о с т о я н и е . Признаками предагоиальиого |
состояния являются затемненное или спутанное сознание, бледность кожных покровов, резко выраженный акроцианоз, свидетельствующий о нарушении кровообращения. Глазные рефлексы сохранены, дыхание ослаблено, пульс нитевидный или ие прощупывается, артериальное давление ие определяется. Нарушения гемодинамики приводят к выраженному кислородному голоданию и ацидозу. При умирании организма происходят значительные сдвиги в обмене вещеста. Прогрессирование патологического процесса сопровождается преоб ладанием гликолитических процессов, для которых характерно нарушение соответствия между скоростью расщепления углеводов и их синтезом. В ре зультате в мозговой ткани уменьшается количество свободного сахара, исче зает креатиифосфат, увеличивается содержание молочной кислоты и неорга нического фосфата. В связи с недостаточностью энергетического эффекта гликолиза преобладают процессы распада. Дальнейшее развитие патоло гического процесса приводит к агонии.
2. А г о н и я . Для агонии характерны отсутствие сознания, арефлексия, резкая бледность кожных покровов с выраженным акроцианозом. Пульс с трудом прощупывается только иа соииых артериях, тоны сердца резко при глушены, брадикардия, дыхание аритмичное, судорожное. В тканях нарастает
ацидоз, |
развивается кислородное |
голодание жизненно важных органов. |
3. |
К л и н и ч е с к а я с м е р т ь . |
При наступлении клинической смерти |
дыхание и сердечная деятельность отсутствуют. После прекращения сердечной деятельности и дыхания в тканях организма сохраняются обменные процес сы, но они происходят на низком уровне. Для организма характерно сос тояние минимальной жизнедеятельности, так называемой относительной, или клинической, смерти.
Состояние клинической смерти длится 5— 6 мин [Неговский В. А., 1969]. В этот период организм нельзя безоговорочно считать мертвым, так как иногда его еще можно оживить. Возможность оживления организма определяется
144
постепенным, неодновременным угасанием функций И«1&р»лбН0Й нервной сис темы. Раньше умирают более молодые (в филогенетическом отношении) образования, например кора 'большого мозга. Более стойкими являются -под корковые образования, в том ]числе жизненно важные центры (дыхания, кровообращения), что и обеспечивает восстановление утраченных функций бо лее молодых образований. Большое значение для оживления организма имеет раннее проведение лечебных мероприятий.
Выделение и глубокое изучение понятия «клиническая смерть» явилось одним из важных этапов в познании закономерностей умирания организма и разработке эффективных методов оживления.
4.Клиническая смерть, если вовремя ие были приняты меры по оживлению
организма, переходит в б и о л о г и ч е с к у ю с м ер т ь , для которой характер но развитие необратимых нарушений обмена веществ. Методы оживления при этом оказываются безрезультатными.
П РИН Ц ИП Ы Л ЕЧ ЕН И Я БО ЛЬН Ы Х В ТЕРМ ИНАЛЬНО М СОСТОЯНИИ
Прн оказании помощи больным, находящимся в терминальном состоянии, лечебные мероприятия должны быть направлены на искусственное замещение и стимуляцию угасающих функций организма и на борьбу с гипоксией.
Комплексная методика лечения при терминальном состоянии преду сматривает следующее: 1) массаж сердца (прямой или непрямой); 2) искус ственную вентиляцию легких (И В Л ); 3) дефибрилляцию сердца; 4) перелива ние крови и кровезаменителей.
До развития клинической смерти необязательно проводить все перечислен ные мероприятия. В зависимости от причины, вызвавшей терминальное сос тояние (кровотечение, асфиксия и др.), эффективным может оказаться пе реливание крови или ИВЛ. При наступлении клинической смерти проведение комплекса терапевтических мероприятий может привести к оживлению орга
низма. |
В н у т р и а р т е р и а л ь н о е |
н а г н е т а н и е крови. Преимущество |
1. |
||
внутриартериальиого переливания крови перед внутривенным для быстрого |
||
восстановления нарушенных функций организма заключается в непосредст |
||
венном раздражении ангиорсцепторов |
(хемо- и барорецепторов) и быстром |
|
улучшении кровоснабжения сердечной мышцы. В одну из крупных артерий |
||
(лучевая, плечевая, бедренная, соиная) вводят каиюлю или иглу и нагнетают |
||
кровь под давлением 160— 180 мм рт. ст. (предагональное состояние, шок) |
||
или 200—220 мм рт. ст. (агония, клиническая смерть). Для внутриартериаль- |
||
ного нагнетания крови можно использовать ампулу, в которой хранится кон |
||
сервированная кровь, соединив ее с тонометром, регулирующим давление. Особенно эффективно для восстановления тонуса сосудов и сердечной деятельности внутриартериальное нагнетание крови с норадреналнном (на 200—250 мл крови 0,5— 1,0 мл раствора норадреналина 1:1000).
Сердечная деятельность обычно восстанавливается после переливания внутриартериально 250 -500 мл крови. Для восстаиовлеиия кровопотери рекомендуется перейти на внутривенное переливание или применять оба мето да одновременно. Общее количество крови, перелитой в артерию, не должно превышать 1000 мл, нагнетание большого объема может привести к фибрилля ции желудочков сердца.
По показаниям могут быть использованы кровезаменители, противошоко вые растворы, а также сердечные, сосудосуживающие, гормональные средства, витамины и др.
145
2: М асса ж с ердца . Применяется в комплексе с интенсивной инфузнониой Терапией и ИВЛ . Различают закрытый (непрямой) и открытый (пря мой) масса'Ж сердца (см. главу 6).
Об |
эффективности массажа свидетельствуют появление пульсации сонных |
и лучевых |
артерий, повышение систолического артериального давления до |
70—80 мм рт. ст. Эффективность массажа сердца может зависеть от позднего начала его, неправильного выполнения, изменения сердечной мышцы, непра вильного сочетания с другими методами комплексной терапии.
3. Д е ф и б р и л л я ц и я сердца . Причиной остановки сердца может быть фибрилляция, наиболее часто развивающаяся иа фойе гипоксии. В нас тоящее время широко применяется электрическая дефибрилляция (чаще оди ночным электрическим импульсом) при помощи дефибриллятора.
Для борьбы с фибрилляцией используют также |
химические средства: |
5 % раствор хлорида калия, новокаина (5— 10 мл 1 % |
раствора). Вследствие |
угнетающего действия хлорида калия на сердечную мышцу этот метод опасен. Поэтому после хлорида калия необходимо ввести его антагонист — хлорид кальция (0,25 мл/кг 10 % раствора). Перспективным является метод электростимуляции сердца при помощи специальных электростимуляторов.
4. И с к у с с т в е н н а я в е н т и л я ц и я легких . Проводить И ВЛ необ ходимо немедленно при появлении признаков кислородного голодания орга низма. Наиболее эффективна И ВЛ при помощи аппаратов. При отсутствии ап паратов следует применить простой, но эффективный способ И ВЛ «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Перед началом ИВЛ надо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей: отсосать скопившиеся слизь, кровь.
Искусственное дыхание осуществляется через маску, иитубационную или трахеотомическую трубку. В настоящее время для проведения И ВЛ предложе ны различные аппараты, в которых можно регулировать давление, частоту и объем подаваемой дыхательной смеси.
При повреждении легочной ткани, отеке легких и т. п. можно пользоваться аппаратами, создающими давление снаружи грудной клетки.
Все перечисленные методы оживления организма должны применяться комплексно, одновременно. При выведении больных из терминального состоя ния большое значение имеют организация работы, наличие необходимых аппаратуры и медикаментозных препаратов.
5. В с п о м о г а т е л ь н о е и с к у с с т в е н н о е к р о в о о б р а щ е н и е . Для выведения больного из терминального состояния вспомогательное искус ственное кровообращение стали использовать совсем недавно. Показана высо кая эффективность различных вариантов метода при терминальных наруше ниях кровообращения, дыхания и обмена веществ. Дальнейшее изучение мето да в клинической практике и совершенствование аппаратуры делает метод действенным средством борьбы с терминальным состоянием.
Вспомогательное кровообращение осуществляется путем дренирования полых вен через бедренную и яремную вены с последующей оксигенацией кровн в аппарате «сердце — легкие» и нагнетанием ее в бедренную артерию.
Г л а в а 8
К Р О В О Т Е Ч Е Н И Е
Кровотечрнирм |
ш г. ц а ц н о кр™°ч из кровеносного русла в ткани |
|
и полости организма |
(брюшную, грудную, черепа, в суставы и др.У'Или во |
|
ййешнюю среду, кровотечение возникает при любом повреждении. |
' |
|
и н
Рис. 8.1. Гемоперикардиум. Рентгенограмма.
Кровсшотеря является одной из главных причин смерти лиц с травмати ческими повреждениями. Несмотря на то что кровотечение, его последствия, методы первой помощи и лечения изучаются с момента зарождения ме дицины, ряд вопросов этой проблемы до сих пор полностью не разрешен.
Исключительно большое внимание проблеме кровотечения уделяют хирур ги, так как оно до сих пор нередко ограничивает возможности хирургического метода и может служить причиной смерти больного от острого малокровия при обширных и тяжелых оперативных вмешательствах. Умение уменьшить потерю крови во время операции и остановить кровотечение — одно из основ ных показателей квалификации хирурга.
Термин «кровотечение» иельзя ограничить только представлением о крово точащей ране. Это понятие гораздо шире.
Причиной кровотечения является нарушение целости сосудистой стенки, вызванное тем или иным агентом: травмой, аррозией сосудов при различных заболеваниях и гнойных процессах, повышением артериального давления в со суде, резким понижением атмосферного давления и др. Проницаемость стенки сосуда для крови может быть связана не только с повреждением сосуда, но и с изменением химизма крови, действием токсинов, нарушением витаминного ба ланса в организме и др.
Травма является наиболее частой причиной нарушения целости сосу дистой стенки. Результатом механической травмы могут быть раны, ушнбы, переломы, химические и термические повреждения вызывают ожоги и разру шения сосудов, гнойное расплавление стенки сосуда — аррозионное кровотече ние. Повышение артериального или венозного давления обычно в связи с таки ми заболеваниями, как гипертоническая болезнь, артериосклероз и др., может привести к разрыву стенки сосуда и кровотечению (инсульт, геморрои дальное кровотечение и др.). Широкое применение в медицине массивных переливаний крови способствовало возникновению тяжелых геморрагических осложнений, известных под названием «синдром массивных трансфузий».
Примерами заболеваний, приводящих к кровотечению в связи с изменени ем химизма крови, могут служить гемофилия, скарлатина, сепсис, цинга и др. Заболевания могут сопровождаться кровотечениями вследствие наруше ния проницаемости сосудистой стенки, вызванного токсинами или авитами нозом.
Наличие крови в той или иной полости носит специальное название. Так, скопление крови в брюшной полости называется гемоперитонеумом, в плев ральной полости — гемотораксом, в суставе — гемартрозом, в перикарде — гемоперикардом (рис. 8.1) и т. д.
Диффузное пропитывание кровью какой-либо ткани (подкожная клетчат ка, мозговая ткань и др.) называется к р о в о и з л и я н и е м , скопление крови, ограниченное тканями,— г е м а т о м о й .
Объем и характер выхода крови из кровяного русла различны, поэтому важное значение имеет классификация кровотечений.
К Л А С Г И Ф И М Ц И Я КРОВОТЕЧЕНИЙ
В основе каждой классификации лежит определенный принцип, который характеризует вид кровотечения.
1. Анатомическая классшЬикатя различает кровотечения: артериальные, венозные г япцп"чпцца-и пдпр||у^1матпзные. которые отличаются друг IVI1ДРУГа" клинической картиной и особенностями методов остановки (см. «Клиническая картина кровотечений»),
2. В зависимости пт причину различают:
а) кровотечение механической ппипплы — повреждение сосуда вызвано механической причиной;
б) кровотечение нейРотоо<ЬцчрГКРа прцр/~1,,и' — прииицаемость сосуда выз вана трофическими расстройствами его стенки (сепсис, скарлатина, циига
идр.).
3.С учетом ^клинических проявлений выделяют кровотечения: а) наруж-
ное: б) вчуТГ*'11" 2^' ° 1 гк|щт? |
“ |
При нар у ж н,а.м кровотечении кровь вытекает во виешнюю-среду-иди |
|
nff^Na rT fbu ™пГипаю111ийся~с внешней средой. В н у т р е н н и м |
нячывярт- |
ся кровотечение в ту или -иную полость тела, ^плевральная, брюшная
иДр.).
Ск р ы т о е кровотечение не имеет ярких внешних проявлений и определя-
~ТП г|,‘*‘У,п*'**‘**‘11 ■""■цплдшиа При этом кровоточащий сосуд недоступен обычному визуальному наблюдению. Примером такого крово течения служит кровотечение при язве желудка, которое следует клас сифицировать как наружное скрытое. Для определения источника крово течения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта огромное значение имеет фиброэндоскопия.
4. С УЧеТОМ ррРМРИИ ппо-поичя выделяют а) первичные кровотечения — начинаются сразу после повреждения,
травмы; б) ранние вторичные кровотечещу — в первые часы и сутки после ранения
(до развития инфекции в ране). |акие крШотёчейия чаще развиваются в связи с выталкиванием тромба из раненого сосуда током крови при повышении внутрисосудистого давления или при ликвидации спазма сосуда;
в) поздние вторичные кровотечения, которые могут начаться в любой мо мент после развития нНф(*кции В ранеТ Такие кровотечения обусловлены гной ным расплавлением тромба в поврежденном сосуде, аррозией, расплавлением стенки сосуда воспалительным процессом.
148
КЛ И Н И ЧЕС КА Я КАРТИНА КРО ВО ТЕЧЕН И Й
Клиническая картина кровотечений определяется степенью кровопотери, особенностями повреждения тканей, размером травмы, видом поврежденного сосуда, его калибром, а также тем, куда происходит кровопотеря: во внешнюю среду, в полость тела, просвет органа или в ткаии организма.
П ри а Р т^ £ и адыир< няпужном кровотечении.алого цвета кровь выте кает пульсирующей струей. Такое кровотечение быстро приводит к острому малокровию. Для острой аиемии характерны следующие симптомы: нарастаю щая бледность, частый и малый пульс, прогрессирующее снижение артериальиого давледия, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, -обморокГ'Этй общие симптомы являются показателями острого расстройства гемодинамики, обескровливания мозга, нарушения его функции. Артериальное кровотечение может быстро привести к смерти в связи с кислородным голоданием, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, мозга.
Нааыждое в е н о з н ое кровотечение характеризуется меженным вытеканием тевдши"к]У8В1Гм1ри ранении крупных вен с повышенным внутрИвенозиым давлением, чаще вследствие затруднения оттока, кровь может вытекать струей, но эта струя обычно не пульсирует. Редко наблюдается легкая пульсацйя вытекающей крови и при венозном кровотечении. Это явление обусловливается передачей пульсовой волны с артерии, проходящей рядом с поврежденной веиой. Ранение крупных вей шеи опасно возможностью развития воздушной эмболии мозговых сосудов или сосудов сердца вследствие
того, что в мешенf вдила"в |
этих венах возникает отрицательное давление. |
К а п и л л я р н о е и па о е н х и м а т оз н ое кровотечение характери |
|
зуется^тёмГ^тЭТсрнвотТ^^ |
раневая поверхность, мелкие сосуды -» ка |
пилляр#. Паренхиматозное кровотечение вследствие того, что кровоточащие сосуды фиксированы в строме и не спадаются, п ем н и и еяуд я^ тгя с~~т п у д о м .
и чяг.тп п р и в о д и т |
к острой анемии. |
Клиническая |
картина "внутреннего кровотечения зависит от поврежден |
ного органа и полости, в которой скапливается кровь. Различают _общие
И м е с т н ы е С И М П Т О М !] П Г У Ч -----------" p p B m - P u P f lH g
- м| ОвЩис симптомы одинаковы для всех видов кровотечения, в том числе и для внутренних кровотечений в различные полости. Оии наблюдаются при значительной кровопотере и состоят в появлении признаков острой анемии (бледность, головокружение, обморок, частый малый пуЛЕЕ, ПрОГрес-'- сирующее снижение артериального давления).
Местные оишшщы различны. При кровотечении я полость черепа раз
ниц i inffгГ гпнптпни fiijniffirи т>1ипагл ^[ипмпгиниг |
в плевральную |
полость |
(гемоторакс) сопровождается <-цш1рнцрм лргкпрп |
пораженной |
стороны, |
что вызывает одышку; отмечаются также ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки, тупость при перкуссии^, ослабление голосового дрожания, ослабление дыхательных йгуйов на стороне скопления крови. При диагнос тической пункции грудной клетки выявляют наличие крови в плевральной полости. Гемоперитоиеум возникает при подкожных разрывах паренхима тозных органов (селезенка, печень и др.ТТразрыве маточной трубы при трубной беременности, ранениях органов брюшной поло£ТЛ._и др. и проявляется симптомами раздражения брюшииы (боли, напряжение мышц живота, тошнотаПлила и др.) И |1{>итуплеиием перкуторного звука в отлогих частях брюшной полости, определяемым перкуссией. При изменении положения тела локализация притупления меняется. Обычно нарастают симптомы острой анемии. Как при гемотораксе, так и при гемопернтонеуме, кроме местных симптомов, как правило, отмечаются явления острого малокровия, степень которого зависит от величины кровопотери.
149
Рис. 8.2. Внутритканевые гематомы (схема).
Скопление крови в полости перикарда (гемопепикяпд! обычно ие сопровождается симптомамиострой анемии. Местио отмечается значительное раснщ4)ещ£1^онысе£Дечдцд_т^пости, которая принимает форму треугольника, как при выпотном перикардите. Из общих признаков нарастают яв ления тампонады сердца (ослабление сердечной деятельности, цианоз кожиых покровов и видимых слизистых оболочек, повышение венозного давле ния и др ).
Кровотечение в сустав в связи с анатомиче скими условиями' не сопровождается явлениями острой анемии, так как не бывает массивным. К местным симптомам относятся увеличение объе зд {-угтявя, резкая боде^неииость при движениях цпальпачии, ограничение подвижности, симптом фйаКТуации, определяемый в суставах, не покры тых мышцами. При кровоизлиянии в коленный
сустав отмечается симптом Аппгтотпрпвапнл iHgnKftлеииика. Диагноз подтверждается •пункцией по лости сустава и получением при этом крови.
Клиническая кяртиня внутритканевой гема томы зависит от ее локализации, размера, состояния излившейся в ткаии крсУВи (жидкая, сгустки) и сообщения с просветом поврежденного сосуда (рис. 8.2). Явления острой анемии могут наблюдаться и при массивных внутритканевых кровоизлияниях. Из местных симптомов обычно отмечаются ндрастающая при пухлость. исчезновеиие пульса иа сосудах-дист^льнее гематомы, цианоз или. ррякдд Ллрпнпгтк кожи кптпряя становится холодной, т. е. явления^ишемии. Вольные жалуются на сильные боли. При ощупывании выявляется симптом зыблеиия, если кровь в гематоме жидкая, и пульсация припухлости, если ее по лость сообщается с просветом крупной артерии. Чаще внутритканевые гемато мы образуются при повреждении магистральных сосудов конечностей. Такая гематома сдаш»шает-аены и неповрежденные артериальные стволы, что иногда ведет к развитию ишемической гангрены конечности, если своевременно не оказана хирургическая помощь;
Ранние вторичные кровотечения обусловлены выпадением тромба, закры вающего сосуд. Нередко это происходит в результате улучшения общего состояния больного, повышения артериального давления или в связи с прек ращением имевшего место при кровотечении спазма сосудов.
Поздние вторичлые—кровотечеиия чаще всего являются результатом развития раиевой инфекцииГп&ШШдящей к расплавлению тРомба.~~закрываЮ- щего-епиуд, Или"стёниттсровеносного сосуда (аррозия).
Наиболее действенная профилактика вторичных кровотечений — раинее и полноценное проведение активной первичной хирургической обраббШг рай с тuiafелОТоТГперевязкой поврежденных сосудов."Кроми того,при ранении крупныхСосудов необходимо проврсти нмуобилизямию конечности. обеспечить ejPrrmrofr и~принять меры по профилактике и борьбе с инфекцией раны (антисептики, антибиотики).
При развитии инфекции в райе у больных с повреждением крупных сосудов принимают меры, направленные иа предупреждение острой анемии
ISO