Загальна хірургія

накладають гіпсову пов’язку або лонгету. Хворий спочатку ходить із милицями, а потім з паличкою. Регенерацію кістки контролюють рентгенологічно.

При переломах кісток гомілки часто застосовують компресійно-дистрак- ційний остеосинтез за допомогою апаратів Г.А. Єлізарова, О.Н. Гудушаурі або О.М. Єдинака.

Кістково-суглобовий туберкульоз

Хворіють переважно діти і підлітки, що пояснюється особливостями дитячого організму, зокрема посиленим ростом і підвищеним кровопостачанням кісток. Мікобактерії туберкульозу проникають гематогенним шляхом з інших туберкульозних вогнищ. Виникненню захворювання сприяють вірулентність, масивність туберкульозної інфекції, травма, переохолодження, незадовільні са- нітарно-побутові умови. Як правило, уражається кісткова тканина метафіза, що призводить до виникнення первинного оститу. Кісткова тканина в цьому місці розсмоктується (рерафікація), внаслідок чого утворюється порожнина (каверна) із зернистим розпадом та дрібними кістковими секвестрами. У результаті поширення гнояка на сусідні тканини можуть утворюватись натічні абсце-

си, які мають щільну фіброзну капсулу і не супроводжуються місцевою запальною реакцією, у зв’язку з чим їх називають холодними абсцесами. Слід зазначити, що ці абсцеси можуть поширюватись по фасціальних просторах на значну відстань від первинного вогнища (наприклад, на стегно при туберкульозі поперекових хребців) і визначаються у вигляді малоболючого, еластичного, пухлиноподібного утворення. При пальпації таких утворів спостерігають флюктуацію, а при їх прориві утворюються нориці, які тяжко лікуються. Ця фаза туберкульозу називається первинним оститом (або передартритичною фазою).

Туберкульозний процес, поширюючись, переходить на суглобову поверхню і уражає синовіальну оболонку, внаслідок чого виникає артрит (артритична фаза туберкульозу). При сприятливому перебізі туберкульозного процесу він затихає, однак, як правило, утворюється деформація і порушення функції суглоба (постартритична фаза).

Клініка. Розвиток місцевого туберкульозного процесу кісток супроводжується болем, утрудненням під час ходьби. У результаті руйнування суглобових кінців суглоб деформується, збільшується в об’ємі. Хворий утримує кінцівку в напівзігнутому положенні. Інколи утворюються нориці, з яких відходять дрібні кісткові секвестри. Шкіра над таким суглобом стає гладкою, блискучою, може бути звичайного забарвлення (почервоніння шкіри немає), однак вона потовщується і виникає так званий симптом Александрова – потовщення шкірної складки.

Крім ексудативних кістково-суглобових форм туберкульозу, є сухі форми артриту, які спостерігаються частіше при ураженні плечового суглоба. Перебіг кістково-суглобового туберкульозу характеризується і загальною симптоматикою: схудненням, субфебрильною температурою, пітливістю, загальною слабістю. При дослідженні крові виявляють анемію, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Важливе значення для діагностики туберкульозу кісток має проведення специфічної туберкулінової реакції Манту, а також рентгенологічне обстеження. При рентгенографії кісток виявляють дефект кісткової тканини у вигляді вогнища прояснення, секвестрів. При ураженні суглобів спостерігають зміну контурів синовіальної оболонки, розширення суглобової щілини, а при зрощенні кісток у постартритичній фазі, формується анкілоз суглоба.

Найбільш часто уражається кульшовий (туберкульозний коксит) і колінний (туберкульозний гоніт) суглоби.

Туберкульозний коксит займає за частотою друге місце і становить 20 % усіх випадків кістково-суглобового туберкульозу. Захворювання проявляється ознаками туберкульозної інтоксикації, болем у кульшовому суглобі при ходьбі, розвивається атрофія м’язів, хворий приймає вимушене положення: стегно приведене і зігнуте, пахові і сідничні складки згладжені, можуть бути гнійні нориці. При рентгенологічному дослідженні виявляють звуження суглобової щілини, виражений остеопороз, руйнування голівки стегнової кістки або вертлюжної западини.

Туберкульозний гоніт – ураження колінного суглоба туберкульозним процесом, трапляється переважно у дітей раннього віку. За частотою туберкульоз-

ний гоніт займає третє місце (15-20 %) серед інших кістково-суглобових туберкульозних захворювань. На преартритичній стадії процес локалізується в епіфізі кістки, основними ознаками є біль у колінному суглобі, що підсилюється при ходьбі, кульгавість, швидка стомлюваність.

На артритичній стадії біль у суглобі посилюється, останній збільшується в об’ємі, шкіра над ним стає гладкою, блискучою, контури суглоба згладжені, він набуває веретеноподібної форми. Внаслідок накопичення рідини в суглобовій порожнині виникає симптом балотування (при натисканні на надколінок він занурюється, а при відпусканні – повертається в попереднє положення). Хворий тримає ногу в напівзігнутому положенні. Інколи утворюються нориці, з яких відходять дрібні кісткові секвестри. Шкірна складка на зовнішній поверхні стегна хворої ноги товстіша, ніж на здоровій (симптом Александрова). При рентгенологічному обстеженні визначають остеопороз суглобових кінців кістки, звуження суглобової щілини.

Лікування кістково-суглобового туберкульозу повинно бути комплексне.

Воно включає антибактеріальну терапію, дію на вогнище інфекції і загальнозміцнювальні лікувальні заходи. Хворих госпіталізують у спеціальні протитуберкульозні кістково-суглобові санаторії. Важливе значення має раціональне харчування з достатнім вмістом білків, вітамінів, мікроелементів. Антибактеріальна терапія передбачає застосування протитуберкульозних препаратів (стрептоміцину, рифампіцину, циклосерину, ізоніазиду, салюзиду та ін.).

Поряд із цим, проводять іммобілізацію ураженої ділянки тіла: при ураженні кульшового суглоба накладають кокситну пов’язку, колінного – гонітну гіпсову пов’язку. Хворі з кістково-суглобовим туберкульозом потребують тривалого перебування у гіпсових пов’язках, за ними повинен бути ретельний догляд. У лежачих хворих слід своєчасно проводити профілактику пролежнів, запалення легенів, атрофії м’язів і т. ін. При наявності туберкульозного напливу проводять його пункцію, відсмоктують гнійний вміст і вводять розчин стрептоміцину в комбінації з антибіотиком пеніцилінового ряду.

При відсутності ефекту від консервативного лікування використовують хірургічні способи. При ураженні суглобів видаляють пошкоджену синовіальну оболонку з вогнищем кісткової деструкції і створюють анкілоз (нерухомість) у функціонально вигідному положенні кінцівки.

3.9. ТРАВМИ І ЗАХВОРЮВАННЯ СУДИН

3.9.1. ТРАВМАТИЧНІ УШКОДЖЕННЯ СУДИН

Пораненнясудин

Найчастішою причиною смерті травмованих є кровотеча з пошкоджених магістральних кровоносних судин.

Травми судин виникають під дією різних механічних факторів. Вони бувають відкритими і закритими, з частковим або повним пошкодженням стінки артерії чи вени.

Клініка. Травма судин характеризується розвитком ознак гострої артеріальної або венозної кровотечі. Інтенсивність і тривалість кровотечі залежать від діаметра пошкодженої судини, величини кров’яного тиску та розміщення судини. У разі відкритих травм, коли спостерігають масивне виділення крові з рани, діагностика є нескладною. При закритих ушкодженнях або глибокому міжм’я- зовому розташуванні пораненої судини і наявності вузького ранового каналу кров може надходити в м’які тканини між м’язами і утворювати внутрішньотканинний крововилив – гематому. Якщо рановий отвір у стінці артерії вільно сполучається з гематомою, то пульсація артерії передається гематомі і виникає так звана “пульсуюча гематома”. При вислуховуванні над нею можна відчути специфічний шум. Досить часто такі внутрішньотканинні гематоми можуть стискати нерви, судини і викликати ішемічні розлади, парестезії та парези. Слід зазначити, що при травмі магістральних вен кінцівок пульсація артерій зберігається вище і нижче місця травми, тоді як при ушкодженні артерій пульсація їх вище рани зберігається, а нижче – відсутня, з наявністю симптомів ішемії.

Лікування. При наданні першої медичної допомоги хворим із пораненням артерій у першу чергу проводять тимчасову зупинку кровотечі, яка починається з пальцевого притискування артерії вище місця поранення з наступним накладанням джгута. При пораненні магістральних вен накладають стискальну пов’язку на місце травми або джгут нижче і вище рани.

Потім цих хворих госпіталізують у судинне відділення, де їм надають спеціалізовану допомогу, – зашивають судини, протезують та ін.

3.9.2. ЗАХВОРЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНИХ СУДИН

Найбільш частою причиною порушення периферичного кровобігу є хронічні захворювання артеріальних судин. Найпоширенішими серед них є облітеруючий ендартеріїт та облітеруючий атеросклероз. Досить часто ці два захворювання ускладнюються тромбозами магістральних судин, внаслідок чого виникає гостра ішемія кінцівки, тобто гостра артеріальна недостатність, котра вимагає невідкладної допомоги.

5 8 6 Спеціальна хірургія

Облітеруючийендартеріїт

Облітеруючий ендартеріїт – це загальне нейрогенне захворювання, що супроводжується повільною облітерацією артеріальних судин нижніх кінцівок, уражує людей молодого віку (від 20 до 40 років), але може траплятися і в молодшому та старшому віці. Незважаючи на більш ніж 100-річну історію вивчення цього захворювання (Вінівартер, 1878), до останнього часу причину виникнення облітеруючого ендартеріїту не встановлено. Порушення нейроендокринної системи, шкідливі звички, інтоксикації, обморожування та інше лише сприяють розвиткові цього тяжкого захворювання.

Клініка. У розвитку хвороби розрізняють чотири стадії. На початку захворювання патологічним процесом уражаються дрібні судини, у яких періодично виникає сегментарний спазм. Оскільки процес локалізується переважно в нижніх кінцівках, то в результаті спазму судин, який з’являється під час ходьби, виникає різкий біль у гомілці (симптом “переміжної кульгавості”), що змушує хворого зупинитися. Через 1-2 хв біль минає. Це так звана спастична стадія облітеруючого ендартеріїту. У подальшому спазм судин стає постійним і в цьому місці утворюються тромби (тромботична стадія), внаслідок чого біль стає безперервним і різко підсилюється при ходьбі. Об’єктивно: шкіра кінцівки бліда, холодна на дотик, з’являються трофічні зміни шкіри і нігтів (шкіра тонка та суха; волосся відсутнє; нігті потовщені, крихкі). Поряд із цим, зникає пульсація на артеріях ступні. Цю стадію називають ще

стадією критичної ішемії. При виявленні кри-

крози пальців. Характерними особливостями клінічного перебігу захворювання є симетричність ураження пальців кінцівок, інколи шкіри вух, носа, щоки.

Лікування спрямоване на попередження та ліквідацію судинного спазму і передбачає введення спазмолітиків, гангліоблокаторів, проведення новокаїнових блокад третіх грудних симпатичних гангліїв або їх видалення оперативним шляхом.

3.9.3. ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕН

Варикознерозширеннявен

Найчастішим захворюванням венозної системи є варикозна хвороба (варикозне розширення вен) (рис. 3.9.5). Вона характеризується розширенням сітки поверхневих вен нижніх кінцівок і уражає жінок у два рази частіше, ніж чоловіків. Серед численних причин варикозної хвороби перше місце займає спадковий фактор. Сприятливими для її розвитку є часті вагітності, тяжка фізична праця, пов’язана з підняттям вантажів, довготривале вертикальне статичне положення тіла, травми та запалення глибоких вен (тромбофлебіт). Усі вищевказані причини сповільнюють відтік крові з вен нижніх кінцівок, що призводить до їх розширення і, таким чином, до недостатності клапанного апарату спочатку поверхневих, а потім і комунікантних вен, котрі з’єднують поверхневу і глибоку венозні системи.

Клініка. За формою розширення розрізняють такі типи варикозного розширення вен: а) циліндричний; б) мішкоподібний; в) змієподібний; г) розсипний; д) змішаний.

Застій крові у венозній системі нижніх кінцівок спричиняє розвиток хронічної веноз-

бної недостатності. Перша стадія хронічної венозної недостатності проявляється набря-

ком дистальних відділів кінцівки під кінець

адня, який зникає після нічного відпочинку, судомами литкових м’язів уночі. При другій стадії до вищевказаних симптомів приєднуються індурація (затвердіння) та гіперпігментація (колір шкіри стає бурим, темно-ко- ричневим), внаслідок виходу в підшкірну клітковину формених елементів крові, в першу чергу еритроцитів. У третій стадії з’являються різної величини виразки, перебіг ча-