Загальна хірургія

Клініка. Перебіг відмежованого (місцевого) перитоніту більш сприятливий, ніж розлитого чи загального. Основними ознаками осумкованого перитоніту є тривала, ремітуюча лихоманка, часті озноби, біль у животі, наростаюча анемія, лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво і збільшена ШОЕ. Такий перитоніт перебігає з менш вираженою інтоксикацією і загальними змінами в організмі. При пальпації живота відмічається болючість і напруження м’язів живота в ділянці запального процесу, інколи визначається інфільтрат. При наявності гною можна визначити флюктуацію в ділянці гнійни-

ка. Перкуторно може бути притуплення, за рахунок ексудату. При локалізації гнійника в дугласовому просторі і пальцевому ректальному дослідженні визначають провисання передньої стінки прямої кишки.

Відмежовані гнійники можуть прориватись у вільну черевну порожнину і зумовлювати розвиток загального перитоніту.

Лікування. Вибір методу лікування хворих із відмежованими перитонітами залежить від фази і локалізації запального процесу (інфільтрат, абсцес). При наявності інфільтрату хворим призначають ліжковий режим, дієту, холод на живіт. Проводять комплекс протизапальної (антибіотики, сульфаніламіди), загальнозміцнюючої терапії. Після нормалізації температури і зменшення болючості в ділянці запального процесу призначають теплові процедури, УВЧ.

При наявності осумкованого гнійника необхідно провести його розкриття та дренування (рис. 3.5.5). Гнійники черевної порожнини розкривають так, щоб не інфікувати інші ділянки черевної порожнини (позаочеревинно). Для розкриття

Рис. 3.5.5. Розкриття тазового гнійника: а – пункція гнійника; б – дренування гнійника.

4 4 2 Спеціальна хірургія

різних гнійників черевної порожнини розроблені спеціальні доступи. Так, для розкриття і дренування піддіафрагмального гнійника використовують позаплевральний, позаочеревинний доступ за А.В. Мельниковим. Тазовий абсцес у жінок розкривають та дренують через склепіння піхви або через пряму кишку, у чоловіків – через пряму кишку.

Гінекологічні перитоніти поділяють на неспецифічні і специфічні перитоніти. Причиною неспецифічного перитоніту у більшості випадків буває виділення гною із придатків матки, нагноєної кісти яєчника, гнійників параметрію. Він може виникати після позалікарняного аборту, перфорації матки і т. ін., заноситись гематогенним і лімфогенним шляхом. Причиною специфічного перитоніту частіше буває гонококова флора, хламідії.

Клініка. Запальний процес переважно локалізується в тазовій ділянці, формуючи так званий пельвіоперитоніт, однак він може поширюватися на інші ділянки живота і викликати клініку розлитого перитоніту. У більшості випадків захворювання розпочинається з тупого болю внизу живота, напруження м’язів передньої черевної стінки, підвищення температури тіла. При піхвовому дослідженні виявляють болючість заднього склепіння. При його пункції отримують гнійний вміст. Для уточнення поширення процесу, локалізації гнійних утворень використовують ультразвукове дослідження, лапароскопію.

Лікування здійснюють у гінекологічному відділенні. Хворим призначають ліжковий режим, голод, холод на низ живота. Поряд з цим, застосовують антибіотики (цефокситин, кліндаміцин, гентаміцин, метронідазол і т. ін.), протизапальні препарати (реопірин, вольтарен, дифлофенак), десенсибілізуючі засоби. При відсутності ефекту від консервативної терапії і поширенні процесу на інші ділянки черевної порожнини або за наявності гнійного вогнища (трубнояєчникового абсцесу) виконують оперативне втручання.

Пневмококовий перитоніт – це захворювання, що переважно виникає внаслідок проникнення в черевну порожнину гематогенним або лімфогенним шляхом пневмококової інфекції у хворих на пневмонію або при захворюваннях статевих органів у жінок. Частіше хворіють діти у віці від 2 до 14 років.

Клініка. Захворювання розвивається гостро. У хворих виникає різкий біль по всьому животі, нудота, блювання, пронос, підвищується температура тіла (39-40 0С), з’являється ціаноз губ, часто виникає herpes labiales, зміни зі сторони органів дихання. Характерною особливістю пневмококового перитоніту, на відміну від других видів перитоніту, є відсутність вираженого напруження м’язів та болючості при пальпації живота. При лабораторному дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшену ШОЕ.

Лікування. Пневмококовий перитоніт лікують консервативно, хворим призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати. Однак у тих випадках, коли є сумніви щодо причини виникнення перитоніту, показана операція – лапаротомія.

Туберкульозний перитоніт частіше виникає у хворих із ураженням специфічним процесом інших органів і систем. Шляхами проникнення палички Коха в очеревину можуть бути кровоносна чи лімфатична система. Однак можливе поширення інфекції і безпосередньо з ураженого органа.

Клініка. Розрізняють три форми туберкульозних перитонітів: 1) ексудативний перитоніт характеризується утворенням дрібних специфічних горбиків, подібних до проса, і скупченням у черевній порожнині серозного ексудату з високою питомою вагою й збільшеним вмістом білка; 2) злиплий перитоніт, який характеризується утворенням множинних зрощень, конгломератів, які включають у себе декілька органів черевної порожнини; 3) казеозна (гнійновиразкова) форма перитоніту, характеризується утворенням казеозних мас, які можуть розпадатись і утворювати нориці між порожнистими органами черевної порожнини. Туберкульозний перитоніт, як правило, розвивається поступово. Інколи він виникає на ґрунті уже існуючого ураження легень чи інших органів. У хворих з’являється загальна слабість, нездужання, субфебрильна температура, схуднення. Часто захворювання розпочинається з появи невизначеного болю в животі, нудоти. При ексудативній формі першою ознакою нерідко буває збільшення живота в об’ємі за рахунок вільної рідини. При злиплій і казеозній формах у хворих можуть виникати ознаки гострої або хронічної кишкової непрохідності. При пальпації живота часто визначаються різної величини інфільтрати, які важко відрізнити від ракових уражень. Вирішальне значення для встановлення діагнозу має туберкулінова проба та гістологічне дослідження біопсійного матеріалу.

Лікування туберкульозного перитоніту розпочинають із застосування специфічної терапії (стрептоміцину, рифампіцину, етамбутолу, тіоацетазону, фтивазиду і т. ін.) і лише при появі ознак розлитого перитоніту або гострої кишкової непрохідності показано хірургічне втручання.

Пухлиниочеревини

Пухлини очеревини бувають первинними і вторинними (при метастазуванні з інших злоякісних пухлин), а також доброякісними (фіброми, ангіоми, лімфангіоми і т. ін.) і злоякісними – (мезотеліоми).

Клініка. Клінічні ознаки пухлин очеревини залежать від виду і поширеності пухлини. Доброякісні пухлини можуть тривалий час перебігати безсимптомно і виявлятись при інших оперативних втручаннях або при їх збільшенні. Злоякісні пухлини діагностуються тільки при біопсії і гістологічному дослідженні.

Лікування. При доброякісних пухлинах очеревини проводять їх видалення в межах здорових тканин. При обмежених мезотеліомах теж проводять радикальне їх видалення. При дифузних формах і карциноматозах очеревини здійснюють симптоматичне лікування.

3.5.2. ЗАХВОРЮВАННЯ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

Виразковахворобашлункатадванадцятипалоїкишки

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (ВХ) – це хронічне з поліциклічним перебігом захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки, основним проявом якого є виразка. Зустрічається у людей різного віку, але частіше у 30-40 років, чоловіки хворіють у 6-7 разів частіше, ніж жінки. Причини

виникнення цього захворювання на сьогодні залишаються не зовсім виясненими, а численні теорії патогенезу (неврогенна, запальна, судинна і т. ін.) не можуть у всіх випадках відповісти на питання про механізм його розвитку. До останнього часу залишається загальноприйнятою точка зору про неврівноваженість факторів “агресії” і “захисту” слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. До перших належать: соляна кислота, зворотна дифузія іонів водню, пепсин і т. ін. До других: слизовий і лужний компонент шлункового соку, стан кровобігу та регенеративні процеси в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки. Проте епохальною подією минулого століття було відкриття у 1978 р. австралійськими лікарями Уорреном і Баррі Маршалом Helicobacter pylori, яка сьогодні вважається основним чинником виникнення та поширення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Важливе значення для виникнення ВХ мають фактори ризику. До них відносяться: конституційні та спадкові особливості організму; нервово-психічні перенапруження; хронічні захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки (гастрити, дуоденіти); зловживання курінням, алкоголем; порушення ритму і характеру харчування та ін.

За клініко-морфологічними ознаками захворювання поділяють: на ВХ шлунка і ВХ дванадцятипалої кишки. За локалізацією можуть бути виразки: карді-

альної ділянки; малої кривизни; препілоричного відділу шлунка; цибулини дванадцятипалої кишки, позацибулинні (постбульбарні). За наявності ускладнень:

неускладнена і ускладнена виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої киш-

ки. Основними ускладненнями ВХ є: кровотеча, перфорація, пенетрація, маліг-

нізація, стеноз шлункового воротаря і дванадцятипалої кишки.

Клініка. Основні клінічні ознаки ВХ залежать від клініко-морфологічного варіанта захворювання (ВХ шлунка, дванадцятипалої кишки), наявності ускладнень, фази перебігу (загострення чи ремісії). Найголовнішим симптомом ВХ є біль. У хворих на ВХ шлунка він виникає зразу ж після приймання їжі (ранній біль), у хворих на ВХ дванадцятипалої кишки – через кілька годин (пізній біль). При виразках кардіального відділу, задньої стінки шлунка біль виникає зразу ж після приймання їжі і локалізується за грудниною, може віддавати в ліве плече (нагадувати біль при стенокардії). При виразках малої кривизни біль локалізується в епігастральній ділянці, виникає через 15-60 хвилин після їди. При виразках антрального відділу шлунка характерні голодні нічні пізні болі (через 2-3 год після їди), які подібні до болю при ВХ дванадцятипалої кишки. При виразках пілоричного відділу шлунка біль інтенсивний, не зв’язаний із прийманням їжі. При виразках дванадцятипалої кишки біль виникає через 1,5-3 години після приймання їжі, він більш інтенсивний, часто виникає натще (“голодний біль”) або в нічний час. Раннім і найбільш частим симптомом ВХ є печія (ознака ацидизму). Досить часто у хворих виникає нудота і блювання. Вони спостерігаються, як правило, на висоті больового синдрому або при ускладненнях. Блювання завжди приносить полегшення хворим. Клінічну картину ВХ доповнює порушення функції кишечника; більшість хворих страждають на запори, у багатьох утворюється “овечий” кал. При зниженій кислотності шлункового вмісту або при поширенні виразкового процесу на підшлункову залозу можуть виникати проноси.

Лікування. Хворі з неускладненою ВХ шлунка і дванадцятипалої кишки підлягають консервативному лікуванню. Всі лікувальні заходи, незалежно від клінічного варіанта ВХ, проводять на стадії загострення. Основною метою консервативного лікування є: а) зниження кислотно-пептичного фактора; б) нормалізація мо- торно-евакуаторної функції; в) ліквідація Helicobacter pylori; г) стимуляція загоєння виразки та захист слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Для цього призначають: 1) щадний режим; 2) дієтотерапію; 3) медикаментозні засоби; 4) фізіотерапевтичні методи лікування. У період загострення хвороби призначають ліжковий режим до 3-4 тижнів, забороняють куріння, вживання алкогольних напоїв. Противиразкова дієта (від стола № 1а до дієти № 1 за Певзнером) повинна бути: дробною, механічно і хімічно щадною з достатньою кількістю білків, вітамінів і харчових антацидів (молоко, м’ясо, яйця, сметана).

Із медикаментозних засобів призначають: седативні і снодійні (седуксен, тазепам, настойку валеріани, ноксирон, етамінал натрію); антациди (вікалін, вікаїр, вентер, ротер, альмагель, маалокс, гавіскон, фосфалюгель тощо; холінолітики (ін’єкції атропіну або платифіліну, метацину за 30 хвилин до їди) та міолітики (гастроцепін 50 мг двічі на добу); антагоністи Н2 – гістамінових рецепторів (циметидин по 0,3 г 4 рази, ранітидин 300 мг увечері або 150 мг двічі на день, фамотидин 40 мг на ніч або по 20 мг двічі на добу, нізатидин 300 мг на ніч або по 150 мг двічі на добу і т. ін.); блокатори протонової помпи – омепразол (20 або 40 мг на добу), а також препарат, який збільшує лужну фракцію шлункового соку – мізопростал (200 мг 3-4 рази на добу), препарати регуляторних пептидів (даларгін по 1 мг або сандостатин по 0,05 (1 мл) два рази на добу, які сприяють нормалізації показників функціонального стану шлунка і дванадцятипалої кишки та позитивно впливають на перебіг захворювання. Однак численні дослідження свідчать про те, що одними медикаментозними препаратами, що блокують продукцію соляної кислоти і пепсину, нормалізують моторну функцію шлунка і ДПК, загальну проблему лікування виразкової хвороби без ліквідації Helicobacter pylori вирішити неможливо. Тому усім хворим на виразкову хворобу необхідно призначати антихелікобактеріальну терапію (де-нол по 0,12 г, амоксицилін 0,5, оксітетрациклін, метранідазол 200 мг 4 рази на день, трихопол 0,25 4 рази на день). Поряд із цим, у комплекс лікування виразок необхідно включати антихелікобактеріальні препарати (де-нол по 1 табл. 4 рази на день протягом 4-6 тижнів + трихопол (метронідазол) по 0,5 г 4 рази на день упродовж 15 днів + тетрациклін або оксациклін по 0,5 г 4 рази на день – 7 днів і т. ін.). Після проведення медикаментозної терапії в комбінації з антисекреторними і антибактеріальними препаратами клініко-ендоскопічна ремісія ерадикація НР настає у 95 % хворих. Для покращання регенерації слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки використовують солкосерил, метилурацил, масло обліпихи, вітаміни (В1, В6 в ін’єкціях, А в краплях). У фазі стихання виразкового процесу і при відсутності ускладнень призначають фізіотерапевтичні процедури: електроабо іонофорез, теплові процедури (парафін, озокерит, ванни, душ) і т. ін.

При відсутності ефекту від консервативної терапії, частих рецидивах виразкового процесу і розвитку ускладнень показана консультація хірурга для вирішення питання про оперативне лікування. Вибір методу операції залежить від прогнозу перебігу захворювання, наявності ускладнень, локалізації виразки і морфофункціональних змін слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. Найбільш поширеним методом операції у хворих на ВХ є економна резекція або резекція 2/3 шлунка за методом Більрота-1, при якій накладають анастомоз між куксою шлунка і дванадцятипалою кишкою або Більрот-2 (Гоф- мейстера-Фінстерера), при якій після резекції шлунка зашивають дванадцятипалу кишку, а для проходження їжі – накладають анастомоз між куксою шлунка і початковим відділом тонкої кишки (рис. 3.5.8).

Однак високий відсоток незадовільних результатів після резекції шлунка у хворих на ВХ, послужив причиною пошуку та застосування менш травматичних і кращих за функціональними результатами оперативних втручань. А тому в останні роки в клінічній практиці, особливо для лікування ВХ дванадцятипалої кишки, отримали поширення різні види ваготомії (стовбурова, селективна або проксимальна) з дренуючими шлунок операціями (за Гейнеке – Мікулічем, Фінеєм або Жабуле; рис. 3.5.9).

Ускладненнявиразковоїхвороби

Ускладнення виразкової хвороби – це пенетрація, малігнізація виразки, стеноз пілоричного відділу шлунка, прорив (перфорація) та кровотеча з виразки .

Пенетрація виразки (від лат. penetro – проникаю) – поширення (проникнення) виразки на сусідні органи і тканини. У розвитку пенетрації розрізняють

соляна кислота

а

гастрин

4 4 8 Спеціальна хірургія

три стадії: внутрішньостінкова пенетрація виразки; стадія зрощення з сусідніми органами і тканинами, пенетрація в сусідні органи. Найбільш часто пе-

нетрація виразки відбувається в малий сальник (рис. 3.5.10.) підшлункову залозу, печінково-дванадцятипалу зв’язку, в товсту кишку.

Клініка. Клінічні ознаки пенетрації залежать від стадії пенетрації і органа, в який проросла виразка. Перш за все змінюється ритм болю. Він стає постійним, наростаючим, не піддається медикаментозним засобам. При пенетрації виразки в підшлункову залозу з’являється

значення для встановлення діагнозу мають рентгенівське дослідження з барієвою масою і фіброгастродуоденоскопія.

Лікування. Хворі з пенетруючими виразками підлягають оперативному лікуванню. Метод операції і її об’єм залежать від локалізації виразки, характеру пенетрації і морфофункціонального стану шлунка та дванадцятипалої кишки.

Малігнізація виразки – переродження виразки в рак. Таке переродження найбільш часто спостерігається у хворих із шлунковими виразками. Переродження виразок дванадцятипалої кишки спостерігається рідко.

Клініка. Переродження виразки в рак супроводжується своєрідною клінічною картиною. У хворих зменшується інтенсивність болю, він стає постійним, зникає апетит, з’являється відраза до їжі. Поряд із цим, втрачається інтерес до роботи, сім’ї, оточуючих. З’являється загальна слабість, знижується працездатність. Поступово приєднуються і інші ознаки ракового переродження; відчуття тяжкості в епігастрії, нудота, зригування тухлим, неприємний запах з рота, блідість і землистий колір обличчя, прогресивне схуднення. При локалізації пухлини в пілоричному відділі шлунка формується симптомокомплекс стенозу воротаря. Важливе значення для встановлення діагнозу мають дані

рентгенологічного дослідження: дефект наповнення, ригідність і зглаженість складок слизової оболонки, відсутність перистальтики і т. ін. Вирішальне значення для верифікації переродження виразки в рак має фіброгастроскопія, біопсія і гістологічне дослідження. Із лабораторних методів – важливі дослідження шлункового соку і промивних вод шлунка на атипові клітини.

Лікування. Хворі з малігнізованими виразками підлягають хірургічному втручанню. Вибором методу операції є розширена резекція шлунка з видаленням великого і малого сальників або гастректомія.

Виразкові стенози – це ускладнення ВХ, основною ознакою яких є затримка їжі (гастростаз) внаслідок рубцевого звуження виходу із шлунка або дванадцятипалої кишки. Звуження, ригідність та порушення скоротливої діяльності шлункового воротаря, які створюють перепону для переходу вмісту шлунка у дванадцятипалу кишку, як правило, виявляють через декілька років від початку захворювання на ВХ.

Клініка. Залежно від патологоанатомічних змін вихідного відділу шлунка або дванадцятипалої кишки та клінічного перебігу захворювання розрізняють три стадії стенозу: компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану. У хворих на стадії компенсованого стенозу розвивається гіпертрофія і підвищується тонус стінки шлунка, внаслідок чого шлунковий вміст, хоч і сповільнено, але проходить через звужену ділянку виходу із шлунка. На цій стадії хворі скаржаться на відчуття повноти в епігастральній ділянці після приймання їжі, інколи виникає блювання кислим шлунковим вмістом. При рентгенологічному дослідженні шлунок нормальних розмірів або дещо розширений. Евакуація барієвої маси із шлунка сповільнена і затримується на 6-12 годин. У міру наростання звуження виходу із шлунка, розвивається стадія субкомпенсації. На цій стадії м’язовий шар шлунка стає тоншим, тонус його знижується, перистальтика послаблюється і він набуває вигляду розтягнутого мішка. Евакуація шлункового вмісту затримується на 24 години, у ньому розвивається бродіння та гниття. У хворих виникає періодичне зригування з неприємним гнильним запахом або часте блювання. Після блювання у хворих настає покращення, внаслідок чого вони утримуються від приймання їжі, втрачають вагу, працездатність. При подальшому звуженні виходу із шлунка або дванадцятипалої кишки розвивається стадія декомпенсації. Вищевказані ознаки захворювання швидко прогресують, у хворих виникають тяжкі порушення загального стану, спостерігається виражене схуднення, зневоднення організму, гіпопротеїнемія, гіпокаліємія, алколоз і т. ін. Шкіра стає сухою, легко береться в складку, тургор її знижений. Через черевну стінку можна побачити контури розтягнутого шлунка. При поштовхоподібних рухах виникає “шум плеску” в шлунку. При рентгенологічному дослідженні – шлунок розширений, з великим горизонтальним рівнем рідини. Нижній полюс шлунка знаходиться нижче пупка, інколи на рівні лобкового з’єднання (рис. 3.5.11).

Евакуація контрастної маси із шлунка затримується більше ніж на 24 години. Внаслідок виражених обмінних порушень в організмі на стадії декомпенсації може розвинутись синдром гастрогенної тетанії. У хворих виникають загальні судо-

хворим призначають внутрішньовенно вливання білкових препаратів, фізіологічного розчину, 5 % розчину глюкози з інсуліном і т. ін. З перших днів прийняття хворого, особливо з декомпенсованим пілородуоденальним стенозом, в стаціонар, йому слід щоденно проводити промивання шлунка слабким розчином (1-2 %) соляної або щавлевої кислоти. Передопераційна підготовка цієї групи хворих вимагає 5-7 діб, інколи й більше. При виборі методу та об’єму операції необхідно враховувати ступінь стенозу, стан секреторної і моторної функції шлунка, вік хворого і т. ін. У хворих із компенсованим, субкомпенсованим пілородуоденостенозом і збереженою функцією шлунка проводять органозберігаючі операції (ваготомію + дренуючу шлунок операцію) або економну резекцію шлунка. У хворих із декомпенсованим пілоростенозом проводять резекцію 2/3 шлунка.

Проривні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

Проривні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки – ускладнення виразкової хвороби, стресових виразок, а також виразок ракового походження. Перфорація виразки може виникати спонтанно, але частіше цьому передує фізичне напруження, що призводить до підвищення внутрішньочеревного та внутрішньоорганного тиску.

Розрізняють:

1. Типову перфорацію передньої стінки шлунка чи дванадцятипалої кишки, що супроводжується витіканням їх вмісту у вільну черевну порожнину та класичною клінічною картиною (рис. 3.5.12).