Загальна хірургія

соломи, на яких знаходяться грибки. За певних умов мікроорганізми проникають у тканини організму і в симбіозі з іншою мікрофлорою спричиняють запальний процес. Уражаються всі тканини, особливо сполучна та жирова.

Клініка. Захворювання може перебігати в основному у трьох формах: шийно-лицьовій,

бронхолегеневій і кишковій. Може бути генера-

лізована форма ураження. Найчастіше трапляється шийно-лицьова форма актиномікозу

(рис. 2.4.20).

Захворювання починається повільно. У ділянці проникнення актиноміцетів виникає специфічна запальна реакція, основою якої є колонія грибків, що складається з сітки тонких ниток у вигляді променів (друз). Навколо них утворюється щільний інфільтрат. Шкіра над ним набуває червоно-синюшного забарвлення. В окремих ділянках утворюється розм’якшення і

прорив гною. Виникають нориці, через які виділяється рідкий гній із жовтуватими крихтами чи зернами (гранулами). У них знаходять скупчення актиноміцетів, що є специфічними елементами виділень.

При бронхолегеневій формі захворювання перебігає у вигляді гострого та хронічного абсцесів легень, бронхопневмонії, плевриту. Процес може поширюватись на грудну стінку, утворювати плевральні нориці на шкірі та проникати через діафрагму в черевну порожнину.

Кишкова форма актиномікозу розвивається у разі проникнення актиноміцетів через слизові оболонки травного каналу. Процес поширюється на м’язову та серозну оболонки. Запальний процес, що виникає, може симулювати гострий апендицит, пухлину сліпої кишки, кишкову непрохідність та ін.

Лікування. Хворих на актиномікоз відносять до інфекційних. Вони повинні поміщатись в окремі ізольовані палати. Для них виділяють окремий інструментарій, перев’язувальний матеріал. Залежно від характеру перебігу захворювання? лікування може бути консервативним чи хірургічним. Спочатку призначають антибіотики. Добрий ефект отримують від бензилпеніциліну (20 000 000 ОД через 6 год). Його можна поєднувати з стрептоміцином, ауроміцином. При шкірних формах захворювання застосовують рентгенотерапію, препарати йоду (йодид калію, йодонат, йодинол, йодопірон і т. ін.).

Поряд із цим, проводять специфічне лікування актинолізатом (з 0,1 до 2 мл через 2-3 дні – всього до 20 ін’єкцій). Із хірургічних методів застосовують розкриття та дренування гнійних порожнин; резекцію ураженої ділянки кишечника, легень тощо. Для профілактики зараження інших хворих необхідно слідкувати за чистотою пов’язок, своєчасно проводити їх заміну.

Збудником сказу є великий вірус, що має типову паличкоподібну форму, розміром 180 х 80 мкм.

Джерелом інфекції для людини є лисиці, собаки, вовки, шакали, кажани, гризуни, серед яких виникають спонтанні епідемії сказу. Деколи людина заражається від хворих корів, овець, свиней, щурів та ін. Зараження відбувається через укуси скажених тварин і, навіть, при попаданні їх слини на ушкоджені ділянки шкіри, а також при розробці туш та вичинці шкіри. Інкубаційний період триває від 12-14 днів до 1 року, в середньому 1-3 місяці. Із рани збудник проникає в головний мозок і там розмножується. Чим ближче місце пошкодження до голови, тим тяжчий перебіг хвороби. Особливо небезпечні укуси в голову, шию та верхні кінцівки.

Клініка. Ознаки захворювання можуть бути непомітними упродовж трьох місяців. Людина уже й забула про укус собаки. Та ось рана почала припухати, почервоніла і після короткого продромального періоду виникає стадія збудження із симптомами водобоязні (гідрофобії), слинотечі. Хворі реагують на шум, світло. Обличчя хворого виражає страждання, неймовірний страх. Через 1-2 доби з’являється головна ознака захворювання – спастичні судоми ковтальних м’язів. Судоми виникають при думці про воду, її питті. Із часом виникають тонічні та клонічні судоми інших груп м’язів. Через 2-3 доби збудження змінюється паралітичною фазою. Хворий слабне, судоми зменшуються, після чого настає смерть. Захворювання триває 3-7 діб і завжди закінчується смертю. Діагноз сказу встановлюють на підставі даних анамнезу і клініки. Лабораторну діагностику проводять після смерті тварин чи людей шляхом виявлення специфічних вкраплень у нервових клітинах (тільця Бабеша-Негрі) амонового рога, мозочка та клітинах слинних залоз. Розроблений прижиттєвий метод діагностики шляхом імунофлуоресценції мазків – відбитків рогівки ока. Хворих на сказ госпіталізують у окрему палату інфекційного відділення.

Лікування. Ефективної терапії сказу не розроблено, в усіх випадках проводять симптоматичну терапію. Антирабічна медична допомога після укусу заражених тварин складається з місцевої обробки рани та введення антирабічних препаратів. Місцеву обробку рани необхідно проводити якомога раніше після укусу. Рани рясно промивають водою з милом (або детергентом), а їх краї обробляють 40-70о спиртом або 5 % розчином йоду. Рани не зашивають, а залишають відкритими, прикривши їх стерильною пов’язкою. Накладання швів здійснюють у виключних випадках: а) при великих, зяючих ранах – накладають навідні шви після попередньої обробки рани; б) за косметичними показаннями (накладання шкірних швів на рани обличчя); в) з метою зупинки зовнішньої кровотечі – прошивають кровоточиві судини. Поряд із цим, потерпілих направляють у пас-

терівський пункт, де їм проводять лікувально-профілактичну імунізацію. Її здійснює лікар, який пройшов спеціальну підготовку з антирабічної справи і отримав сертифікат. Лікувально-профілактичну імунізацію здійснюють антирабічною вакциною та антирабічним імуноглобуліном (АІГ). Останнім часом

переважно застосовують вакцину фіксованого вірусу сказу “Внуково – 32, 30-го та 38-го пасажу”, яка випускається в ліофілізованному вигляді. Антирабічний імуноглобулін (АІГ) буває двох видів: гетерологічний (конячий), який призначають в дозі 40 МО на 1 кг ваги тіла і гомологічний (людський), який приміняють по 20 МО на 1 кг ваги тіла. Показаннями до проведення лікувально-профілак-

тичної імунізації проти сказу є: контакт або укуси людей хворими, підозрілими на сказ або невідомими тваринами. Якщо раніше імунізацію не проводили, то дорослі та діти повинні отримати шість ін’єкцій вакцини: першу (0”)– відразу ж після зараження, інші – на 3-тю, 7-му, 14-ту, 30-ту та 90-ту добу. Вакцину вводять внутрішньом’язово в дельтовидний м’яз. Дітям до 5 років – в м’язи стегна (верхня частина передньобокової поверхні). Ніколи не слід вводити вакцину в сідничну ділянку! При введенні антирабічного гетерологічного імуноглобуліну необхідно перевірити індивідуальну чутливість пацієнта до кінського білка. Комбіноване лікувально-профілактичне введення імуноглобуліну здійснюють паралельно з вакциною. Протипоказань до лікувально-профілактичної імунізації проти сказу немає.

Отже, кожна людина, котру вкусила або обслинила хвора на сказ тварина, повинна пройти повний курс запобіжної лікувально-профілактичної імунізації. Щеплення проводять і в тому разі, коли не вдалося дослідити на тільця Негрі мозок тварини, яка покусала людину.

Для попередження захворювання здійснюють профілактичну імунізацію. Її проводять у осіб, які належать до групи ризику (собаківників, мисливців, лісників, працівників бойні, лабораторій з діагностики сказу та ін.). Для цього використовують антирабічну вакцину: первину імунізацію здійснюють (три ін’єкції на 0-й, 7-й і 30- й день) по1 мл; первину ревакцинацію через рік – одна ін’єкція, 1,0 мл; послідуючу ревакцинацію через кожні 3 роки – одна ін’єкція, 1,0 мл. Загальна профілактика сказу – це знищення бродячих собак, проведення своєчасних щеплень проти сказу. При роботі з інфікованими хворими на сказ необхідно одягати маски, водонепроникні халати, по дві пари рукавичок. Весь інструментарій та предмети догляду старанно дезінфікують, очищають та стерилізують, після чого зберігають в окремих приміщеннях чи призначених для цього місцях. Використаний перев’язувальний матеріал спалюють. У разі випадкового поранення (проколу, розрізу шкіри та ін.) треба негайно витиснути краплину крові, а пошкоджену ділянку добре помити з милом, обробити спиртовим розчином йоду та провести лікувально-профілактичну імунізацію.

Сифіліс

Це венерична хвороба, що спричиняється блідою спірохетою, або трепонемою (treponema pallidum). Збудника сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. Гофман у 1905 р. Це спіралеподібна бактерія довжиною 10-15 мкм. Зараження нею відбувається в основному статевим шляхом, можливе і пряме – внаслідок потрапляння трепонем у рану, на шкіру. Зараження відбувається і непрямим шляхом, через побутові речі (ложки, чашки, зубні щітки, рушники та ін.). В організм

трепонеми потрапляють переважно через ушкодження шкіри чи слизової оболонки. На сифіліс хворіють тільки люди.

Інкубаційний період при сифілісі триває 20-30 днів, хоча трепонеми можна виявити уже через 2 доби після зараження в лімфатичних вузлах.

Клініка. Сифіліс має стадійний перебіг. Розрізняють первинний, вторинний і третинний періоди хвороби. На місці проникнення трепонем виникає первинна сифілома – невелика неболюча виразка з жовтувато-сірим, кольору старого сала, твердим дном (ulcus durum). Збільшуються і стають щільними регіонарні лімфатичні вузли, особливо пахові. Цей первинний період триває близько 6 тижнів. Вторинний характеризується висипанням на шкірі, слизових оболонках, розвитком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки. Якщо лікування не проводиться, може розвинутись третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбиків, гум, які схильні до розпаду. Їх руйнування спричиняє утворення глибоких виразок, остеомієліт та ін. Цей період триває 9-10 років, після чого можуть виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи. Важливе значення у виявленні хворих на сифіліс має серологічна діагностика, що грунтується на постановці реакції Вассермана та осадових реакцій Кана і Закса-Вітебського.

Лікування. Для лікування сифілісу використовують антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін і т. ін.) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабіемол), відповідно до розроблених інструкцій. Деструктивні зміни в кістках лікують хірургічним та ортопедичним шляхами.

Для профілактики захворювання важливе значення мають рання діагностика та санітарно-просвітня робота серед населення. Індивідуальну профілактику проводить середній медичний персонал у шкірно-венеричних диспансерах, стаціонарах і профілактичних пунктах.

Синдромнабутогоімунодефіциту(СНІД)

Це вірусне захворювання, яке уражає імуногенні клітини (Т-хелпери, лімфоцити, моноцити), внаслідок чого різко знижується опірність організму до інфекції та виникають різні специфічні пухлини. Джерелом інфекції є хворі й вірусоносії. На даний час існує два типи збудників – ВІЛ-І та ВІЛ-ІІ. Вірус імунодефіциту передається статевим шляхом, під час переливання крові та її компонентів від інфікованих донорів, при використанні забруднених вірусом інструментів, шприців, голок. Зараження ВІЛ-інфекцією можливе у хірургів, операційних сестер під час оперування ними інфікованих вірусом імунодефіциту хворих.

У більшості хворих синдром розвивається у перші 2 роки (хоча тривалість інкубаційного періоду становить від 1 до 10 років). Протягом 10 років захворюють практично всі інфіковані ВІЛ. Як повідомляє Організація Об’єднаних Націй, до початку наступного сторіччя кількість хворих на СНІД зросте до 40 мільйонів. Серед тих, які ведуть статеве життя, у віці від 15 до 49 років, кожний сотий вже заражений ВІЛ-інфекцією. Із них лише один з 10 знає про свою хворобу. З 1981 року від СНІДу вже померло приблизно 11,7 мільйона чоловік. Зростання кількості ВІЛ-інфікованих осіб, а відтак і хворих на СНІД,

3 3 6 Загальна хірургія

потребує суттєвого перегляду організаційних та лікувально-діагностичних заходів щодо надання медичної допомоги цим хворим. Важливе значення в удосконаленні організації медичної допомоги хворим на ВІЛ-інфекцію і СНІД має наказ МОЗ України від 25.05.2000 р. № 120 “Про вдосконалення організації медичної допомоги хворим на ВІЛ-інфекцію (СНІД)”.

У патогенезі хвороби вирішальне значення має ураження вірусом клітин, які несуть на собі СD 4 антиген, що призводить до зменшення кількості Т-хел- перів (основних клітин імуногенезу), зміни співвідношення Т-хелперів і Т-супре- сорів, пригнічення Т-кілерів (які забезпечують противірусний імунітет), порушення діяльності В-лімфоцитів. Наслідком цього є пригнічення синтезу антитіл.

Клініка. Захворювання може розпочатись гостро у вигляді інфекційної хвороби з підвищенням температури тіла; ангіни; збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, висипань на шкірі. У цей час вірус ВІЛ уже циркулює в крові, у ній можна виявити антитіла до ВІЛ-інфекції. Потім настає асимптомний період, що триває від декількох місяців до 3-5 років. У подальшому виникає “безпричинне” підвищення температури тіла, слабість, пітливість, лихоманка, збільшення лімфатичних вузлів, схуднення. Внаслідок зниження резистентності організму хворі досить чутливі до будь-якої супровідної інфекції, перебіг якої досить тяжкий (ГРЗ, простий герпес – 5-6 тижнів). Поряд із цим, у хворих виникають специфічні пухлини (лімфома з високим ступенем злоякісності, саркома Капоші тощо). Поступово всі прояви хвороби стають стійкими, і вона переходить в останню стадію – СНІД. При цьому у частини хворих розвивається тяжка пневмонія з дихальною недостатністю; в інших – хронічний пронос із зневодненням організму; ураження нервової системи, що характеризується головним болем, прогресуючим зниженням пам’яті, інтелекту, розвитком паралічів. СНІД триває від декількох місяців до 5 років і більше та закінчується смертю.

Для діагностики ВІЛ-інфекції важливе значення має серологічне дослідження (ідентифікація анти-ВІЛ) та виявлення специфічних антитіл у сироватці крові хворого. При лабораторній діагностиці СНІДу досліджують кров, спинномозкову рідину, грудне молоко, сперму.

ВІЛ легко та швидко інактивується нагріванням та дезінфекційними засобами (пероксидом водню, глютаральдегідом, хлоргексидином і т. ін.).

Лікування. Ефективних методів лікування та специфічної профілактики СНІДу ще не запропоновано. Щоб затримати репродукцію вірусу в організмі, застосовують деякі хіміотерапевтичні препарати. Найбільш ефективним із них є азидотимідин, синтезований при розробці протиракових засобів, який пригнічує ріст і дію вірусу СНІДу. Препарат призначають по 10 мг/кг кожних 4 год протягом 10-15 днів. Під час приймання азидотимідину у хворих можуть виникати висипання, свербіння шкіри, нудота, головний біль та ін.

Використовують також інтерферон, тимозин, тимоген, Т-активін, інтерлейкін- 2 та ін. Проведені розрахунки свідчать про те, що близько 2005-го року будуть знайдені надійні ліки проти цієї хвороби. Великі надії покладають на новий препарат вірменських учених (“Арменікум”), які організували клініку для випробуван-

ня цього препарату у хворих на СНІД, та вакцини, створені на основі генетичних зразків різних штамів ВІЛ, які здатні активізувати імунну систему людини.

Профілактика ВІЛ-інфекції і СНІДу, перш за все, полягає в уникненні без-

ладних статевих контактів, боротьбі з наркоманією, в серологічному тестуванні крові донорів та її препаратів при переливаннях. При виконанні оперативних втручань, перев’язок та інвазивних маніпуляцій медичний персонал повинен суворо дотримуватись правил асептики та використовувати засоби індивідуального захисту (хірургічні халати, гумові рукавички, маски, а в разі потреби – захисні непромокальні фартухи, нарукавники, окуляри). Перед надіванням гумових рукавичок шкіру навколо нігтів необхідно обробити 5 % спиртовим розчином йоду або йодонатом. Слід пам’ятати, що будь-яке ушкодження шкіри, слизових оболонок у медперсоналу, забруднення їх біоматеріалом пацієнтів під час надання їм медичної допомоги кваліфікується як можливий контакт із матеріалом, який містить ВІЛ. У разі потрапляння крові, біологічних рідин, біоматеріалу на слизові оболонки: ротової порожнини – прополоскати 70 % розчином етилового спирту; порожнини носа – закапати 30 % розчином сульфацилу натрію (альбуциду); очі – промити водою (чистими руками) і закапати 30 % розчином альбуциду. Для обробки носа й очей можна використовувати 0,05 % розчин перманганату калію. При попаданні крові, біологічних рідин, біоматеріалу на халат, одяг їх необхідно зняти і замочити в одному з дезрозчинів. Шкіру рук та інших ділянок тіла при їх забрудненні через одяг слід спочатку протерти 70 % розчином етилового спирту або 3 % розчином пероксиду водню, 3 % розчином хлораміну, а потім промити водою з милом і повторно протерти спиртом або іншим дезінфектантом. Всяке пошкодження шкіри чи слизових оболонок у медичного персоналу або забруднення їх кров’ю чи іншими біологічними рідинами вважається професіональною аварією, яка повинна реєструватися у спеціальному журналі. Наявність та ведення журналу реєстрації аварій та обстеження потерпілих медичних працівників контролюється органами охорони здоров’я та територіальними санітарно-епідеміологічними станціями. Хворих на СНІД госпіталізують в інфекційні стаціонари, поміщають у спеціальні відділення або окремі палати. Їм необхідно створити добрі умови, виділити окремий посуд, інструментарій, білизну. Хворого необхідно навчити правил особистої гігієни. Обслуговуючий персонал повинен працювати в гумових рукавичках, при контакті з кров’ю, виділеннями з організму, ранами рукавички необхідно міняти, дезінфікувати і знищувати. При забрудненнях кров’ю або виділеннями хворого інструментарію, предметів та інших матеріалів проводять ретельну їх обробку 5,25 % розчином гіпохлориду натрію і води (1:10) або розчином хлорного вапна (1:10). Забруднені предмети, інструментарій, шприци слід вкладати в герметичні контейнери з відповідним маркуванням для відправлення їх на обробку, яка здійснюється аналогічно з матеріалами, інфікованими вірусом гепатиту В (з метою подальшого використання). Знищення інфікованих матеріалів проводять за загальними правилами або їх спалюють.

2.5. ПУХЛИНИ

2.5.1. ПОНЯТТЯ ПРО ОНКОЛОГІЮ

Галузь медицини, що вивчає причини виникнення, перебіг пухлин, розробляє методи їх профілактики та лікування, називається онкологією (від грец. оnkos

–пухлина і logos – наука). У свій час була пропозиція назвати вчення про пухлини канцерологією (лат. cancer – злоякісна пухлина). Інша назва – “рак”

–зумовлена з особливостями росту злоякісних пухлин (інфільтративний ріст –

подібно щупальцям і клешням крабів, раків). В Україні щорічно реєструють 160 тис. нових випадків захворювання на рак (щодня 400 хворих!). З виявлених 160 тис. хворих протягом року помирає 100 тисяч. Слід зазначити, що рак, виявлений на ранніх стадіях свого розвитку, повністю виліковується сучасними методами. Але, на жаль, до 70 % злоякісних пухлин виявляють у запущених стадіях. На сьогодні біологами доведено, що ріст злоякісної пухлини проходить 2/3 свого циклу (12-15 років) латентно (приховано), інколи маскуючись під іншою хворобою. У 80 % випадків при своєчасному використанні ультразвукового, магнітно-ядерного, радіоімунологічного (та інших методів діагностики можна виявити онкологічні захворювання ще на ранніх стадіях їх розвитку.

Пухлинний процес,причинивиникнення

Пухлина (tumor, новоутворення, хвороба Петрова та ін.) – патологічний утвір, що розвивається без видимих причин шляхом неконтрольованого розмноження різних клітин організму (автономний ріст), що відрізняються своєю будовою (поліморфізм) та особливістю росту (атипія клітин).

До останнього часу причини виникнення пухлин не встановлено. Серед існуючих точок зору не втратила свого значення теорія Р. Вірхова (1821-1902), який вважав, що причиною виникнення пухлин є постійна (або часткова) механічна травматизація різних органів (стравохід; кардіальний, вихідний відділ шлунка; пряма кишка, шийка матки та ін.), яка прискорює поділ клітин і на відповідному етапі може трансформуватися у пухлинний ріст. Д. Конгейм (1839-1884) додав, що не тільки різні механічні, а і хімічні подразники, діючи на “дрімаючі” ембріональні клітини організму, які містять у собі високий енергетичний потенціал, стимулюють їх ріст та безконтрольне розмноження. На сьогодні, такий механізм розвитку можна розглядати у виникненні “дизембріональних” пухлин.

Вперше про значення хімічних канцерогенів у виникненні пухлин описав у 1775 р. англійський хірург Персівал Потт (Percivall Pott), який звернув увагу на те, що найбільш часто рак мошонки виникає у трубочистів. Послідуючі дослідження показали, що вуглеводні, виділені з дьогтю, є канцерогенними речовинами, які здатні стимулювати появу пухлин. На сьогодні відомо, що дьоготь, скіпідар і креозот здатні викликати рак шкіри, горла і бронхів; бензол

– гострий лейкоз.