Активно транспортируются через плаценту. У детей должная концентрация достигается только к 1,5-2 годам.

Иммуноглобулины А осуществляют местный иммунитет на слизистых поверхностях дыхательных путей (носовой и бронхиальный секрет) и кишечного тракта. Они присутствуют в женском молозиве, слезе, слюне. После рождения количество секреторного IgA (на слизистых) достигает уровня взрослых уже на 2-3 неделе жизни, сывороточного IgA – только к

14-15 годам.

Иммуноглобулины М появляются в процессе формирования иммунного ответа, являясь первичными антителами. Вскоре после рождения их уровень нарастает, достигает максимума к 9 месяцу жизни, после чего снижается и восстанавливается только к 20-30 годам.

Иммуноглобулины Е вырабатываются плазматическими клетками и участвуют в аллергических реакциях организма.

Иммуноглобулины D не имеют четкой сформированной функции. Предполагается, что они регулируют активность других иммуноглобулинов.

ФЕРМЕНТЫ КРОВИ

Изменения в специфических ферментативных процессах могут быть причиной или следствием различных патологических состояний. Большинство ферментативных процессов локализованы внутри клеток, но определение активности ферментов внеклеточной среды (сыворотка, плазма, слюна, моча) может иметь диагностическое значение.

ЭНЗИМОДИАГНОСТИКА

Энзимодиагностика – это исследование активности ферментов плазмы крови, мочи, слюны с целью диагностики тех или иных заболеваний.

ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ В КРОВИ

Степень изменения активности ферментов клеточного метаболизма в сыворотке крови зависит от массы пораженного органа, распределения ферментов между тканями, локализации ферментов во внутриклеточных органеллах. При воспалительных процессах из клетки в первую очередь выходят цитоплазматические ферменты, при прогрессировании заболевания наблюдается некроз клеток и происходит разрушение органелл.

Например, АлАТ локализована в цитоплазме, а АсАТ и в цитоплазме, и в митохондриях, глутаматДГ – митохондриальный фермент.

Повышение активности в сыворотке крови может быть результатом ускорения процессов:

o синтеза – щелочная фосфатаза при рахите, гепатите,

oнекроза клеток – АлАТ, АсАТ, ЛДГ, КК при инфаркте миокарда, кислая фосфатаза при аденоме простаты, липаза, амилаза при панкреатитах,

o понижения выведения – щелочная фосфатаза при желчнокаменной болезни,

o повышения проницаемости клеточных мембран – АлАТ, АсАТ, ЛДГ при гепатите.

Снижение активности вызывается:

oуменьшением числа клеток, секретирующих фермент (холинэстераза при циррозе печени),

o недостаточностью синтеза,

o увеличением выведения фермента,

oторможением активности в результате действия протеиназ.

Вряде случаев определенное диагностическое значение имеет установление взаимоотношений между изменением активности отдельных ферментов и получение своеобразных

ферментных спектров крови. При этом удается установить достоверные ферментные симптомы отдельных заболеваний.

Например,

oострые гепатиты характеризуются резким увеличением активности аланин- и аспартатаминотрансфераз и альдолазы,

oинфаркт миокарда сопровождается увеличением активности лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы,

oпри механических желтухах характерным является нарастание содержания щелочной фосфатазы без большого увеличения активности аминотрансфераз и альдолазы.

ГРУППЫ ФЕРМЕНТОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ

1.Ферменты, поступающие в плазму, и выполняющие в ней специфические функции – истинно плазменные ферменты. В плазме их активность много больше, чем в органах (церулоплазмин, псевдохолинэстераза, липопротеинлипаза, белковые факторы систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза, ренин). Снижение активности этих ферментов в плазме будет свидетельствовать о снижении синтетической способности клеток или

онакоплении ингибиторов в плазме крови.

2.Ферменты, не характерные для плазмы – органоспецифичные. Выделяют две группы этих ферментов:

А. Ферменты клеточного метаболизма – их активность резко повышается в плазме крови в случае нарушения проницаемости клеточных мембран или их альтерации:

Например,

oпри изменениях со стороны сердечной мышцы происходит повышение активности сердечного изофермента креатинкиназы (КК-MB), изоферментов лактатдегидроге-

назы 1 и 2 (ЛДГ-1 и ЛДГ-2), аспартатаминотрансферазы,

oнарушения скелетных мышц – мышечного изофермента КК (КК-MM), алкогольде-

гидрогеназы,

o костной ткани – щелочной фосфатазы (ЩФ), альдолазы (АЛД), o поджелудочной железы – α-амилазы и липазы,

o предстательной железы – кислой фосфатазы,

oгепатоцитов – аланинаминотрансферазы, глутаматдегидрогеназы, холинэстеразы, сорбитолдегидрогеназы,

o желчевыводящих путей – щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы (γ-ГТП). Б. Ферменты, секретируемые в выводные протоки желчных путей, панкреатические и слюнные протоки. В норме активность таких ферментов в плазме намного ниже, чем в клетках и имеет постоянное значение (α-амилаза, липаза поджелудочной железы). Изучение активности этих ферментов позволяет судить о функционировании соответствующего органа.

При повышении внутрипротокового давления активность секреторных ферментов в плазме возрастает за счет “эффекта уклонения ферментов”, т.е. их поступления из протоков железы в кровь и снижения выведения во внешнюю среду. Повышение активности этих ферментов в плазме свидетельствует о блокировании процессов секреции. Примером является панкреатит, закупорка сфинктера Одди желчными камнями, что вызывает переход ферментов поджелудочной железы в кровь.

ЕДИНИЦЫ ИЗМЕРЕНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ

Активность ферментов выражают в каталах (1 катал = 1 моль/с), в единицах активности (1 Е = мкмоль/мин или 1 U, 1 unit – стандартная международная единица фермента), в производных от других единиц измерения (моль/с л, мкмоль/с л, мкмоль/ч мл, мг/ч мл, в мккат/л).