2. Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит): этиология, патогенез, клиническая, риноскопическая картина, диагностика, принципы терапии. Хронический верхнечелюстной синусит

Хронический верхнечелюстной синусит – хроническое воспаление слизистой оболочки, возникшее в верхнечелюстной пазухе.

Причины возникновения и течение болезни. Верхнечелюстной синусит бывает:

• катаральным,

• гнойным,

• пристеночно-гиперпластическим,

• полипозным,

• фиброзным,

• кистозным,

• аллергическим.

В качестве возбудителя заболевания выступает кокковая флора, чаще всего стрептококк. В последнее время в качестве возбудителей стала выступать грибковая микрофлора, анаэробы,вирусы. Отмечают также рост различного вида агрессивных ассоциаций, которые повышают степень болезнетворности возбудителей. Из-за перехода воспалительного процесса в хроническую форму происходит обструкция (закрытие) выводного отверстия пазухи (соустья) и нарушается дренажно-вентиляционная функция, что приводит к накоплению в пазухе экссудата и воспалительный процесс обостряется.

Развитию заболевания способствуют:

• Деформации перегородки носа,

• Синехии (патологические сращения в полости носа);

• Аденоиды;

• Агрессия патогенных микроорганизмов, а также формирование их ассоциаций.

Предрасполагают к развитию этого заболевания следующие факторы:

• неполное излечение острого ринита,

• аллергия,

• снижение местного и общего иммунитета,

• нарушение микроциркуляции слизистой оболочки и проницаемости сосудов и тканей.

Клиническая картина. В основном в период обострения пациенты жалуются на затруднения при дыхании носом и выделения из носовой полости, которые могут быть слизистыми, слизисто-гнойными или гнойными.

Гнойная форма заболевания сопровождается жалобами на не приятные ощущения в области клыковой ямки и корня носа со стороны воспаленной верхнечелюстной пазухи. В некоторых случаях боль может отдавать в надбровную или височную область. Головная боль в период обострения чаще всего носит разлитой характер, напоминая невралгию тройничного нерва. Нередко отмечается гипосмия или аносмия (снижение или потеря обоняния). Довольно редко бывают случаи закрытия носослезного канала, и тогда наблюдается слезотечение из глаза.

Верхнечелюстной синусит часто бывает двухсторонним. В период обострения наряду со всеми признаками этого заболевания отмечается общая слабость, недомогание, высокая (фибрильная) температура (38-39⁰С).

Диагностика. Физикально-инструментальные обследования вместе с лучевой диагностикой (компьютерная и магнитно-резонансная томография) и тщательным анализом жалоб лор пациента позволяют поставить правильный диагноз. Отличать верхнечелюстной синусит нужно в первую очередь от невралгии тройничного нерва, при которой боль появляется внезапно и носит «жгучий» характер. В пользу синусита свидетельствует появление полоски гноя под средней раковиной, после введения на зонде сосудосуживающих препаратов или преобладание боли в области пазухи без выделений из носа.

Лечение. В процессе лечения необходимо восстановить дренажно-вентиляционную функцию пазухи, удалить болезнетворное отделяемое и стимулировать восстановительные процессы. Для достижения успеха назначается антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин,аугментин, панклав и др), противовоспалительный препараты, сосудосуживающие капли в нос, антигистаминные препараты, пункции вехнечелюстной(ных) пазух до чистых промывных вод, либопромывания околоносовх пазух методом перемещения жидкости (вакуум-дренаж). Если эффект от назначенного лечения не наступает в течение недели, следует продолжить лечение вплоть до хирургического в лор отделении больницы.

Если промывные воды при пункции верхнечелюстной пазухи имеют белый, темно-коричневый или черный цвет можно заподозрить грибковое поражение верхнечелюстной пазухи. В этом случае необходимо отменить антибиотики и провести противогрибковое лечение. При подозрении на анаэробную природу процесса, который характеризуется неприятным запахом отделяемого, отрицательным результатом при бактериологическом исследовании содержимого, следует проводить оксигенацию (метод лечения кислородом под высоким давлением) просвета пазухи.

В случае необходимости длительного дренирования нужно установить дренаж в пазуху и через него ежедневно (до 3-х раз в день) ее промывать. В случае сильной локальной боли, которая подтверждена рентгенологическим исследованием, и неэффективностью консервативного лечения в течение 3 суток, а также при появлении признаков осложнений показано немедленное направление в лор стационар, чтобы провести хирургическую санацию пазухи.

Прогноз. При соблюдении стандартов лечения и во время начатом лечении прогноз благоприятный.

3. Фаринго-, кандидомикоз. Фарингомикоз - это поражение слизистой оболочки глотки, которое вызывается микроорганизмами, имеющими грибковую, реже бактериальную природу (Leptptrix buccalis) или плесневыми грибами. Иногда поражение глотки вызывается одновременно двумя и более видами грибов. Тогда заболевание называют фарингомикозным микстом.

Причины возникновения и течение болезни. В роли возбудителя фарингомикоза выступают разные виды дрожжеподобных грибов, относящихся к роду Candida. Считается, что основным возбудителем является Candida ablicans, а второе место занимает Candida Stellatoidea. Кроме этого поражения глотки могут вызывать плесневые грибы следующих родов: Candida Geotrichum,Aspergillus, Pennicilinum.

Основной причиной возникновения грибкового фарингита является иммунодефицит, который возникает при длительном приеме антибиотиков, химиопрепаратов и глюкокортикоидов (гормоны коры надпочечников), а так же заболевания крови и желудочно-кишечного тракта, ВИЧ инфекция иразличные эндокринопатии (нарушения в железах внутренней секреции).

При развитии грибкового поражения глотки, на её слизистой оболочке происходит развитие сапрофитов (микроорганизмов, которые питаются мертвыми органическими веществами), после чего следует инвазия (заражение). Этот процесс имеет хронический характер и сопровождается довольно частыми обострениями.

При поверхностном микозе глотки (заболевании, которое вызвано грибами) наблюдается выраженная гиперемия (покраснение) слизистой оболочки задней стенки глотки, на которой имеются небольшие участки налетов белого или сероватого цвета.

Чаще всего налеты имеют творожистую консистенцию и могут быть плотными или полупрозрачными. Снимаются они достаточно легко, обнажая слизистую, которая имеет гиперемированную гладкую поверхность. В некоторых случаях налеты могут сливаться и несколько уплотняться. Тогда, при их удалении становится видна кровоточащая и эрозированная (разъеденная) слизистая, картина очень напоминает поражение при дифтерии.

Если процесс носит язвенно-пленчатый характер, то в большинстве случаев локализуется на миндалинах с распространением на близко расположенные ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно и малоболезненны. У больных происходит ухудшение общего состояния, температура повышается до 37-38 градусов, при глотании ощущается резкая боль. Эту форму фарингомикоза необходимо дифференцировать от язвенно-пленочной и лакунарной ангины, злокачественных новообразований глотки и поражений глотки при сифилисе.

Фарингомикоз нередко сочетается с такими заболеваниями:

• Кандидозное поражение в углах рта – так называемы «заеды»;

• Кандидозный хайлит или кандидоз губ. При этом заболевании кайма у губ сильно гиперемирована (полнокровна), отекает и покрывается тонким слоем серого налёта. В уголках губ образуются трещины, которые прикрыты творожистыми корочками и болезненны при открывании рта.

Клиническая картина. В основном больные жалуются на ощущения сухости, жжения и першения в горле. При грибковом процессе такие жалобы имеют более выраженный характер, чем при поражении бактериями. Боли в горле обычно выражены умеренно, но усиливаются при приёме пищи. Они могут отдавать в подчелюстную область, ухо и шею. К специфическим симптомам следует отнести налёты на слизистой глотки, её отечность и довольно выраженную интоксикацию (отравление). Очаги микоза обычно локализуются на небных миндалинах, языке, дужках и задней стенке глотки. Наблюдается образование гранулём (очаг воспаления в виде узелка), которые иногда имеют псевдотуберкулезный характер, атипичная гиперплазия (разрастание) слоя эпителия, различные некротические изменения. Грибковые элементы можно обнаружить в тканях языка, слизистой оболочки глотки и строме (в толще) миндалин. Картина микотического поражения может быть очень разной:

• при локальной форме заболевание ограничено поверхностью одной миндалины;

• при глубокой язвенно-пленочной форме поражение охватывает практически всю слизистую оболочку глотки, включая миндалины, язык, пищевод и гортань.

Диагностика. Для правильной постановки диагноза нужно учитывать данные анемнеза и жалобы лор пациента, а так же результаты клинического исследования глотки и мазков из нее на наличие грибов. Это заболевание следует отличать от целого ряда заболеваний: тонзиллита (ангины), острого бактериального фарингита, дифтерии, скарлатины, туберкулеза, ангины Симановского-Плаута-Венсана, злокачественных опухолей глотки.

Лечение. Необходимо избавиться от гриба-возбудителя и провести коррекцию создавшегося иммунодеффицитного состояния.

Назначается системная противогрибковая терапия следующими препаратами: нистатин, натамицин флюконазал, леворин, интраконазол, тербинафин, кетоконазол. Кроме этого для орошений, полосканий, смазываний и промываний миндалин назначают мирамистин, клотримазол, оксихинолин, буру в глицерине, суспензию натамицина. 

Прогноз. В случае своевременного обращения к лор специалисту и правильно назначенной терапии прогноз благоприятный.

4. Лабиринтит. Лабиринтит (labyrinthitis) — острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченный или разлитой (диффузный) характер и сопровождающееся в той или инойстепени выраженным поражением рецепторов вестибулярногои звукового анализаторов. Вследствие анатомо-топографических особенностей внутреннего уха его воспаление всегда является осложнением другого, обычно воспалительного, патологического процесса, поэтому различают форму лабиринтита по происхождению: тимпаногенный (наиболее частый), менингогенный, гематогенный и травматический. Любая форма лабиринтита представляет целостную реакцию, в которой специфическим образом сочетаются общие и местные явления. Тимпаногенный лабиринтит является осложнением чаще всего хронического и в более редких случаях острого воспаления среднего уха; по отношению к этим заболеваниям лабиринтит составляет 1,5—5 %. Проникновение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее при остром или обострении хронического среднего отита может происходить через мембранные образования окна улитки (fenestrae cochleae) и окна преддверия (fenestrae vestibuli). Набухшие и пронизанные мелкоклеточной инфильтрацией в момент воспаления соединительнотканные образования окон обычно проходимы для бактериальных токсинов; при этом развивающееся прогрессирующее серозное воспаление во внутреннем ухе сопровождается транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления. Это может привести к прорыву мембраны окон изнутри со стороны внутреннего уха кнаружи, в среднее ухо, проникновению микробов через образовавшееся отверстие в лабиринт из среднего уха и вызвать гнойный лабиринтит. При хроническом гнойном среднем отите в воспалительный процесс чаще всего вовлекается боковая стенка ампулы горизонтального полукружного канала, в которой развиваются остит, эрозии, свищи, обусловливающие по контакту проникновение воспаления в лабиринт. Менингогенный, или ликворогенный, лабиринтит возникает гораздо реже тимпаногенного при распространении воспалительного процесса со стороны мозговых оболочек через внутренний слуховой проход (porus acusticus internus), водопровод преддверия (ductus endolyimphaticus) и водопровод улитки (canaliculus cochleae). Менингогенный лабиринтит может возникнуть при эпидемическом, туберкулезном, гриппозном, скарлатинозном, коревом, тифозном менингите не только при тяжелом течении, но и при легких его формах; как правило, поражаются оба уха. Развивающаяся при этом у детей глухота является основной причиной приобретенной глухонемоты. Гематогенный лабиринтит встречается редко и обусловливается заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения среднего уха и мозговых оболочек, например эпидемическом паротите, сифилисе и т.д. Травматический лабиринтит может возникать в случаях прямого повреждения внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, при ранениях спицами, шпильками и другими инородными телами, и непрямого повреждения — в результате ударов по височно-теменной области, при этом чаще возникают продольные переломы пирамиды височной кости, что сопровождается переломом верхней стенки среднего уха с разрывом барабанной перепонки и задневерхней стенки наружного слухового прохода. При ударах по затылочно-мастоидальной области возникают поперечные переломы пирамиды височной кости, проходящие через лабиринт, а барабанная перепонка остается сохранной. Через образующиеся трещины возможно проникновение инфекции во внутреннее ухо. Симптомы лабиринтита, обусловленного травмой черепа и переломом пирамиды височной кости, являются частью симптоматики перелома основания черепа в общей клинической картине повреждения. В зависимости от иммунобиологического состояния организма, местной реактивности, патогенности инфекционного агента, а также от массивности и быстроты его проникновения во внутреннее ухо тимпаногенный лабиринтит может быть диффузным, т.е. захватывающим все внутреннее ухо, и ограниченным, локализующимся в ограниченном участке внутреннего уха. В большинстве случаев в практике встречается ограниченный тимпаногенный лабиринтит. Ограниченный лабиринтит (labyrinthitis circumscripta) обычно бывает тимпаногенным и чаще обусловлен хроническим средним отитом. В воспалительный процесс вовлекается участок лабиринтной стенки, прилегающей к среднему уху (обычно это ампула горизонтального полукружного канала), в которой развиваются глубокие воспалительные процессы в виде периостита и остита. В периосте и костных сосудах растут грануляции, которые способствуют прогрессированию остита, образованию аррозии и микросвища в костной стенке лабиринта. Особенно активно поражается костная стенка внутреннего уха при холестеатоме; кость при этом рассасывается, атрофируется в результате давления холестеатомных масс и врастания в глубину кости эпидермальных отростков матрикса холестеатомы. Когда деструктивный процесс доходит до эндоста полукружного канала (образовалось отверстие в костной стенке), эндостальный слой, прикрывающий изнутри это отверстие, местно набухает, в нем происходят клеточная инфильтрация, расширение сосудов с явлениями стаза в них, гранулирование воспаленной ткани с постепенным уплотнением и превращениемее в рубцовую ткань, которая в течение недели может закрыть фистулу; при этом микрофлора не проникает во внутреннее ухо. Очередное обострение может привести к повторению этого процесса, который называется ограниченным серозным лабиринтитом. Перепончатый лабиринт вовлекается в воспаление, когда оно достигает внутреннего эндостального слоя костной капсулы, в нем развивается серозное воспаление, которое может быть ограниченным, как описано выше, и разлитым, с кровенаполнением сосудов, из которых выступает жидкая часть крови, набухлостью тканей и повышением давления во внутреннем ухе. Нарушаются физико-химические, обменные процессы в жидкостях внутреннего уха, воспаление ведет к набуханию и повреждению нейроэпителиальных структур спирального органа Корти, образуются фиброзные тяжи, развивается дегенерация нейроэпителиальных клеток. И с х о д о м ограниченного лабиринтита может быть: а) выздоровление, б) развитие диффузного гнойного лабиринтита, в) длительное течение с периодами обострения, наступающими при рецидивах процесса в среднем ухе. Выздоровление обычно заканчивается образованием омозолелости, которую можно видеть на стенке ампулы горизонтального полукружного канала во время операции. Ограниченный лабиринтит переходит в диффузный, если во время очередного обострения не успевает в достаточной мере организоваться барьер в виде грануляционного вала в том участке, где свищевой ход достиг эндоста, и этот барьер не преграждает путь инфекции во внутреннее ухо. Диффузный лабиринтит (labyrinthitis diffusa) является воспалением всего лабиринта. Патоморфологически различают 3 основные формы диффузного лабиринтита — серозную, гнойную и некротическую.

При серозном лабиринтите (labirinthitis serosa diffusa) во внутреннее ухо проникают не возбудитель, а его токсины; чаще это бывает при воспалении среднего уха, когда в процесс вовлекаются мембранозные образования окон лабиринта. Эндост при этом утолщается за счет серозного пропитывания, мелкоклеточной инфильтрации, расширения сосудов, из которых пропотевает плазма. Количество перилимфатической жидкости увеличивается, белки плазмы частично свертываются, образуя на стенках лабиринта фиброзный налет и тяжи. Изменения в перилимфатическом пространстве ведут к изменениям морфологического и функционального характера в нейроэпителиальных структурах внутреннего уха. И с х о д о м серозного воспаления может быть: а) выздоровление, б) прекращение воспаления со стойким нарушением функции слухового и вестибулярного анализаторов, в) развитие гнойного лабиринта и функциональная гибель всех рецепторов внутреннего уха. Возникновение гнойного лабиринтита обычно происходит при прорыве мембран окон изнутри кнаружи в связи с прогрессированием серозного лабиринтита и значительным повышением внутрилабиринтного давления; через образовавшиеся отверстия бактериальная форма легко проникает из среднего уха во внутреннее. Гнойный разлитой лабиринтит вызывает быструю гибель всех рецепторов внутреннего уха, как вестибулярных, так и кохлеарного. Исходом гнойного лабиринтита может быть прекращение воспаления с утратой функции внутреннего уха, т.е. возникновение внутричерепных осложнений. Прекращение воспаления сопровождается соединительнотканным перерождением, врастанием соединительной ткани во все полости лабиринта и оссифицированием. Некротический лабиринтит(labyrinthitis necrotica) развивается, по-видимому, в результате тромбирования сосудов, что ведет к тяжелым трофическим расстройствам, некрозу, отторжению различных участков лабиринта, образованию костных секвестров. У детей эта форма заболевания часто возникает в связи с туберкулезом или скарлатиной. Патологический процесс заканчивается рубцеванием и полным выпадением всех функций внутреннего уха. К л и н и к а и д и а г н о с т и к а л а б и р и н т и т а . В основе клинической картины лабиринтита лежат симптомы, отражающие нарушение функций вестибулярных и слуховых рецепторов во внутреннем ухе; возможно поражение лицевого нерва (n. facialis), а также сопровождающих его нервов — промежуточного (n. intermedius, seu n.Wrisbergi) и большого каменистого (n. petrosus major). Среди вестибулярных симптомов наибольшее диагностическое значение имеют системное головокружение, спонтанныйнистагм, отклонения от нормы послввращательного и калорического нистагма, расстройства статики и координации, вегетативные реакции. Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение больным несуществующего смещения или вращения предметов или собственного тела. Общепризнано, что головокружение — симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса парного вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре головного мозга. Для лабиринтита характерно системное (т.е. четко определяемое больным) головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного. Несистемное головокружение в виде ощущения неустойчивости без определенного направления падения, неуверенность при ходьбе иногда может сочетаться с системным у одного и того же больного. Продолжительность головокружения при хроническом лабиринтите вне обострения колеблется от нескольких секунд до нескольких минут, а при остром или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает приступообразно, продолжается от нескольких минут до нескольких часов и может держаться в течение нескольких дней. Головокружение часто усиливается при определенном положении головы, манипуляции в ухе, чиханье, движении транспорта и т.д. Спонтанный лабиринтный нистагм — непроизвольное колебательное движение глазных яблок — наступает при лабиринтите в результате нарушения равновесия (тонуса) между лабиринтами, которое обычно возникает при раздражении или угнетении одного из лабиринтов. Спонтанный нистагм при лабиринтите, как правило, мелко- или среднеразмашистый, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, может быть любой степени, но чаще I и II. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление, что связано с фазностью заболевания лабиринта: в начале острого или обострения хронического лабиринтита спонтанный нистагм направлен в сторону больного уха (как бы указывая на больное ухо) и обусловлен раздражением больного лабиринта (нистагм ирритации). Затем, через несколько часов, направление нистагма меняется в сторону здорового уха, что обусловлено угнетением больного лабиринта и преобладанием тонуса здорового (нистагм деструкции). При серозном лабиринтите в контралатеральном ухе развивается нерезко выраженная «симптоматическая» реакция раздражения (М.С.Плужников), которая, по-видимому, играет компенсаторную роль. При калорическом или послевращательном нистагме выявляется отклонение от нормы вестибулярной возбудимости, чаще на гомолатеральной стороне; могут выявляться гиперрефлексия, гипорефлексия, асимметрия вестибулярной возбудимости, диссоциированный (с нарушением равновесия) характер вестибулярных реакций. Большое диагностическое значение имеет появление нистагма при фистульной пробе, так как это указывает на нарушение физиологической герметичности внутреннего уха вследствие наличия фистулы в костной стенке лабиринта. Для проведения фистульной пробы создается повышенное давление воздуха в слуховом проходе. Этого можно достигнуть либо легким вдавливанием пальцем козелка в слуховой проход, либо с помощью баллона Политцера. В момент компрессии при наличии фистулы возникает нистагм в эту же сторону. Но фистульный нистагм не всегда выявляется даже при наличии фистулы, так как она нередко прикрыта массивным грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со стороны периоста. В этом случае зондирование этого участка может выявить фистулу. Расстройства равновесия, статики, координации могут быть выражены в различной степени; чаще всего отмечаются падение или отклонение тела в сторону в зависимости от поворота головы, невозможность передвижения без посторонней помощи, походка с широко расставленными ногами. Регистрируется падение в позе Ромберга; при этом направление падения меняется при поворотах головы; при координационных пробах отмечается сочетанное отклонение обеих рук и промахивание в сторону медленного компонента нистагма. При поражении мозжечка в отличие от лабиринтита патологические реакции (падение, отклонение руки и т.д.) всегда направлены в сторону поражения, независимо от поворота головы. Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности иди гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, болей и неприятных ощущений в области сердца.

Вегетативные реакции бывают резко выражены при хроническом лабиринтите вне обострения. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха. Из расстройств звукового анализатора наибольшее диагностическое значение имеют шум в ухе и снижение слуха. Шум в ухе чаще высоких тонов, он усиливается при поворотах головы. Считают, что шум в ухе является результатом раздражения окончаний кохлеарного нерва в улитке и возбуждения слуховых центров в коре головного мозга. Снижение слуха при лабиринтитах носит характер рецепторной тугоухости, которая обычно больше выражена в зоне высоких частот, иногда наступает глухота, в частности, при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых нарушений помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3—4 дня или позже восстанавливается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается — гнойный. Симптомы со стороны лицевого нерва (нарушение его функции) связаны с распространением воспаления на фаллопиев канал, который проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны как лабиринта, так и среднего уха, парез нерва наступает по периферическому типу (всех трех его ветвей). Одновременно с поражением n. facialis отмечаются сухость глаза, расстройство вкуса и слюноотделения (поражение n. petrosi majoris, XIII пары черепных нервов). Острый лабиринтит продолжается до 2—3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает хроническое латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта непосредственной опасности для жизни обычно не представляет, хотя и сопровождается тяжело переносимыми симптомами; опасными являются внутричерепные осложнения лабиринтита. В случае гибели рецепторных структур внутреннего уха постепенно, в течение многих месяцев, наступает адаптация функции равновесия за счет второго лабиринта и корковых механизмов, а также за счет зрительного и слухового анализаторов, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Функция улитки не восстанавливается, т.е. человек теряет слух на больное ухо. Д и а г н о с т и к а . К заболеваниям, протекающим с нарушением функции равновесия и слуха, кроме лабиринтита, относятся абсцесс мозжечка, отогенный арахноидит, невринома VIII пары черепных нервов. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка, как и лабиринтит, возникают чаще всего при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку. Распознавание признаков лабиринтита, как правило, не представляет трудностей. Л е ч е н и е . При остром диффузном лабиринтите, серозной и гнойной его формах, развившихся без хронического кариозного среднего отита, проводят консервативное лечение, которое включает антибактериальную и дегидратационную терапию, нормализацию местных трофических расстройств в лабиринте, уменьшение патологической импульсации из уха, улучшение общего состояния. Применяются антибиотики широкого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидратационная терапия складывается из диеты, применения диуретиков, введения гипертонических растворов. Диета предусматривает ограничение приема жидкости до 1л в сутки и хлорида натрия до 0,5 г в сутки. Из диуретиков применяют фонурит и одновременно назначают хлорид калия, так как фонурит способствует выведению не только натрия, но и калия. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния. Нормализация местных трофических расстройств достигается назначением аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов К, Р, В12, В6, АТФ, кокарбоксилазы, блокирование афферентации из лабиринта подкожными инъекциями атропина, скополамина, пантопона. При остром диффузном лабиринтите, развившемся при хроническом кариозном среднем отите, в течение 6—8 дней проводят консервативную терапию. За это время формируется грануляционный вал в области фистулы лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. По стихании острой лабиринтной атаки под наркозом производят санирующую радикальную операцию на среднем ухе. В послеоперационном периоде целесообразно продолжать указанную консервативную терапию. Мы рекомендуем санирующее вмешательство на ухе поднаркозом проводить сразу, не выжидая, на фоне противовоспалительной и иной консервативной терапии. Фистулу закрываем свободным лоскутом надкостницы или фасции, взятой из области заушной раны. После операции вестибулярный криз сразу теряет свою остроту и полностью прекращается в ближайшие дни. При ограниченном лабиринтите показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в лабиринтнойстенке барабанной полости. Характер операции при лабиринтите зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить измененные кариесом ткани в среднем ухе, произвести тщательную ревизию с помощью операционного микроскопа стенок горизонтального полукружного канала, канала лицевого нерва и всей медиальной стенки барабанной полости. При наличии внутричерепных осложнений, вызванных лабиринтитом, всегда безотлагательно производят операционноевмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе. При некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите консервативное лечение и санирующая операция только на среднем ухе бывают недостаточно эффективны. В таких случаях показаны частичная или полная хирургическая ревизия преддверия внутреннего уха и полукружных каналов; при этом утрачиваются все функции внутреннего уха. Лабиринтэктомия предусматривает вскрытие и удаление перепончатого лабиринта из всех трех отделов внутреннего уха — преддверия, полукружных каналов и улитки. Техника вскрытия ушного лабиринта: после выполнения радикальной операции на височной кости бором или долотом вскрывается ампула горизонтального полукружного канала. Впереди ампулы проходит лицевой нерв, который выходит из пирамиды вблизи верхнего края окна преддверия и перед ампулой горизонтального полукружного канала поворачивает вниз. Избегая повреждения этого нерва, снимают латеральные стенки преддверия и основания улитки (промонториум). Сглаживают (через преддверие) ампулы вертикальных полукружных каналов, при этом тщательно оберегают от травмы медиальную стенку преддверия, где примыкает внутренний слуховой проход и находится лицевой нерв. Недостаточное сглаживание ампул впоследствии может проявиться вестибулярными расстройствами. Операцию необходимо выполнять под операционным микроскопом.

Экзаменационный билет №24