Органические поражения цнс (судороги)
8) Специалисты: гематолог, инф-т, пед-р, ЛОР, офтальмолог, реан-г, невролог.
9) Леч: этиотропное: 1) левомицетина сукцинат 25-30мг/кг в\в кажд 6ч
2) пенициллин 300-400тыс ЕД/кг/с в 4пр 7-10дней
патогенетическое: 1) восст ОЦК реополиглюкин 20мл/кг в/в стр. 2)дезинтоксик- глюкоза 10% 20-30 мг/кг, плазма 10 мл/кг, гемодез 20 мл/кг Все в/в кап со скоростью 60 кап в мин. 3)заместит терапия: преднизолон 5-10мг/кг-Iст; гидрокортизон 10-30мг/кг + ДОКСА 2-8 мл В\М 4) в/в стр аск к-та 5% на 10%глюк-800-1000мл/с; гепарин 100-200ЕД/кг кажд 4-6ч на 10% глюк; строфантин; пирацетам; ККБ; рибоксин никотин к-та 5)при ацидозе-Na-гидрокарбонат 6)O2-терапия 7)дегидр мозга + улучш. F почек – лазикс 1-2 мг/кг-при достаточн АД; эуфиллин 2,4%-1мг/год при повышен АД
11. Карантин на 10 дней в ДДУ и школах с момента изоляции последнего больного с ежедневным осмотром носоглотки, кожи и измерением температуры, контактные осматриваются с ЛОР-врачом и при наличии патологических изменений в носоглотке и сыпью госпитализируются, контактные с 1-7 лет вводят иммуноглобулин 1,5-3 мл. Бак. обследование всем контактным, семьям, персоналу 2 раза с интервалом в 3-7 дней. Носители санируются. Рековалесценты допускаются после отриц бак анализа не ранее, чем через 5 дней после окончания этиологического лечения. Первый осмотр через 2-4 нед, далее через 3,6 мес,1 год на 2 году 1 раз в пол-года.
12) Вакцинопрофилактика по эпидпоказаниям А и А+С (капсульные Пс менингококков), импортые В+С, А+С. Формируется иммунитет за 7 дней и сохраняется на 2 года.
Задача № 169 (д, 2 лет).
1.дифтерия дыхательных путей: круп, стеноз гортани 3 степени.
2.РА, РПГА, ИФА.
3.коринебактерия дифтерии – тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидн утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, гр «+». В мазках хар-но расположение парами, под острым угл. Обладает значительной устойчивостью к воздействию факторов окруж среды, хорошо переносит высушивание, низк t, при кипячении гибнет ч/з мин, дез ср-ва 10мин.используют среды содержащ животн белок. Выделяет токсин, нейра-минидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузн факторы, способные вызвать некроз и разжижен основного вещ-ва соед ткани.выделяют 3 варианта: гравис, митис, интрмедиус.
4..вход ворота – слиз об-ки ротоглотки – здесь размножается и выделяет экзоток-син => фиксируется на клеточн мембран и проникает внутрь клеток => клетка утрачивает способность связывать экзотоксин, приобретая резист-ть к его цитотоксич действию => под возд-ем токсина замедляется синтез белка, возникает коагул некроз эпителия слизист, расшир кровенос сосудов, увелич-ие их прониц-ти, замедление тока крови, происходит выпот экссудата, богатого фибриногеном и превращение его в фибрин под влиянием тромбо-киназы, высвободившейся при некрозе => дифтер пленка.
5.круп при ОРВИ – остро, внезапно, чаще ночью. Возникает грубый лающ кашель и затруднение дахания. Голос хрипловатый, временами звонкий, афонии нет.Насморк, гиперемия слизистой ротоглотки, пленчат конъюнктивит, увелич печени, селез-ки, л/у. при ларинго-скопии отек и гиперемия инфильтра-ция, слизис-гнойная мокрота.
Инородное тело в дыхат путях. Папилломатоз гортани. Заднеглоточный абсцесс.
6.
7. инфекционист, реаниматолог, оперирующий лор-врач, невропатолог.
8. в реанимации.
9. – строжайший постельный режим.
- ПДС 30-40 тыс ЕД, ч/з 24 часа повторить, в последущие дни 1/2 дозу до исчезновения стеноза.
- дезинтоксикация, коррекция КЩР
- оксигенотерапия - глюкокортикоиды
- гипосенсибилизирующие (тавегил) в виде аэрозолей - расширение бронхов (эуфиллин) - а/б по показаниям
10. миокардит (5-20 день), невриты и полиневриты, периферические параличи (ранние на 2 нед, поздние 4-7нед), нефротический синдром.
11. по клинич показаниям при получ 2 отриц результатов бактериолог обслед-ий, проведенных в течение 2 дней или ч/з день, не ранее чем ч/з 3 дн после а/б.
12. 1 вакцинация д б с 3 мес 3-кратно с интервалом 45дней. Ревакцинация ч/з 12-18мес после 3-й вакц, вторая ч/з 6-7 лет АДС-анатоксином, затем в 16 лет и далее через 10 лет.
Задача №170 (реб, 6 лет)
1) краснуха.
2) РНК-содержащий вирус, нестоек во внеш среде, термолабилен, при 100 С инактивируется в теч-ие неск мин, при 37 С и комнат t – за неск часов. В заморож сост-ии м сохр-ть св-ва неск лет. Вирион состоит из наруж обол-ки и нуклеотида, имеет сферическую форму и диаметр 60-70нм. Хорошо размнож на многих первично трипсинизированных и перевиваемых линиях тканев культур, проявляет слабо выражен цитопатическ действие и склонность к хр инфициров.
3) интокс, экзантема, энантема, катар симптомы, лимфаденопатия.
4) вирус облад тропностью к эндотелию сосудов, если создать венозный застой сыпь становится более яркой.
5) вирусология (из носоглоточных смывов, кровь, кал, моча),серология (РСК, РИФ, РТГА, РН) в 1-3 день и через 7-9дней. ИФА IgM+-остр
6) сред степ тяж: синовииты.
7) корь – предшествует сыпи катаральный период, этапное распространение сверху вниз, пигментация, сыпь более крупная, сливается, конъюнктивит со светобоязнью, частый кашель «лающий». Симпт Филатова Коплика.
Скарлатина – сыпь мелкоточечная, в местах естественных сгибов, на сгибат поверхностях, гиперемия ротоглотки, язык, в крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия.
Псевдотуберкулез – боли в животе, артралгии, Гепатомегалия, длительная t, рецидивы, сыпь полиморфная, узлов эритема, в крови лейкоцитоз, увел соэ.
Инфекционный мононуклеоз – длител лихор, ангина, увелич шейных л/у, храпящее дыхание, гепатосплено-мегалия, сыпь яркая, обильная, пятнисто-паулезн, в кр атип мононукл.
8) плазматические клетки.
9) поражение нервной системы (энцефалит, менингит), поражение суставов, тромбоцитопеническ пурура.
постельный режим 3-4дня. Витамины, аскорутин. Препараты интерферона (виферон, циклоферон).
11) течение и исход благоприятные. Ребенка изолировать от матери на 5 дней со дня появления сыпи, проветривание, влажная уборка. Мать обследовать на наличие АТ против краснухи. Если есть IgG => поражения плода не будет. При отсут-ии IgG повторяют через 3-4 нед. Если есть клиника и IgM => абсолютное показание для прерывания беременности.
12) Выкидыш, ВПР – катаракта, порок сердца, глухота.
Задача № 172
1 Ds: Гепатит В и D (коинфекция),острая желтушная форма, злокачественное течение, печеночная кома II/
2 Ведущ с-мы данного заб-я:
- начало заб-я четко обозначено: повыш тем-ры до фебрильн цифр,вялость,адинамия,срыгивание,повторная рвота(т.е. интоксикация выражена)
- преджелтушный период 2-3 дн(сокращен)
- при появлении желтухи состояние резко ухудшилось (беспокойство, срыгивания,геморагич с-м)
- размеры печени в начальном периоде увеличены,а на 5-6 день разм резко уменьш-это признак печеночной комы
- летал исход ч/з 2-3 дня
3 Дополн б/х тесты: - протеинограмма; -холестерин
- в-липопротеиды - ЩФ
4 Б/х крови: общ бил-н 180 мкмоль/л (N 8,5-20,5); АлАт 260 АсАт 300 Ед/л-резк повыш
пБ 90 мкмоль/л (N 0-5,1); нБ 90- повыш
тимолов проба-повыш(имм ответ)=глобулины крови
сулемовый титр –снижен: отражает белковосинтетич ф-ю печени
5 Дифф Ds:
-- с др гепатитами: клиника + маркерный спектр
-- с желтухами: опр-е бил-на, ферментов, маркеры, УЗИ, ОАК.
-- атрезия желчевыводящих ходов (внепеченочных): желтуха, темная моча, обесцвеч кал; печен ферменты, ПТИ, тимоловая проба- N ; повыш бил-н и холестерин; маркеры; ретроградная холангиография
-- токсич поражение печени при употребл токсич лек-в( анамнез, отсутствие преджелтушного п-да, исчезновение при отмене лек-в)
-- поражение печени при сепсисе
6 Маркерный спектр: Hbs Ag – его концентр снижается при фульминантном гепатите
а
нтиHBcor
IgM+
= наличие HBV,
острый процесс
а
нтиHDV
IgM+
коинфекция
Наличие вирусаHDV
Р
НКHDV+ (Δ-гепатит,
острый)
7 Главное в патогенезе: прямое цитопатическое некрозогенное действие HDV,что ведет к массивному или тотальному некрозу паренхимы печени, к печеночной нед-ти , к печеночн коме
8 Печень уменьшается, т к массивный некроз паренхимы
Нет явлений резорбции и клеточной инфильтрации
9 Лечение:
а) реанимационное отделение
б) строгий постельный режим
в) диета: исключить белок, сахар 5-10 мг/кг, жидкость 50 г/кг (учёт выпитого и диуреза)
г) промывание желудка, высокие очистительные клизмы, невсасывающиеся Аб – гентамицин или полимексин
д) дезинтоксикация: 1/3 коллоиды, 2/3 глюкозы, 1/3 солевые растворы
потребность 100-150 мл/кг
1 глюкозы, 2 гемодез, 3 глюкозы, 4 NaCl, 10% альбумин, рео-: в/в кап (80-100% от общего количества жидкости)
е) преднизолон 5 мг/кг в/в равными дозами в 4-6 инъекций
ж) коррекция КЩР – бикарбонат Na 4% в клизме
з) ингибиторы протеолиза: трасилол, контрикал, гордокс – 10 - 20 тыс ЕД в/в кап
и) форсированный диурез: лазикс 1-2 мг/кг в/в в 3 инъекции; эуфиллин 1 мл/г.ж
маннитол 0,5-1 г сух в-ва/кг
к) для улучшения МЦК: никот к-та , курантил
л) при ДВС : викасол, глюконат Ca , аминокапроновая к-та , фибриноген
м) ККБ ,АТФ, рибоксин
н) плазмоферез (кома II )- 2-3 ОЦК – 1-2р/сут
интерферон (реаферон, виферон, интрон А): 3-10 млн – 1 мес 1р/день, затем ч/з день в течение года
10 Прогноз:- кома II = возможен летальный исход, длительность 17 часов
11 Предупреждения:
- выявление больных, носителей, тщательный отбор доноров
- строгие показания для переливания крови
- тщательная стерилизация инструмента
- медперсонал в резиновых перчатках
- специфическая профилактика:
а) энджерикс-В схема 0-1-6 (или 0-1-12) ревакцинация ч/з 5 лет
б) пассивный Ig с высоким титром Ат к Hbs Ag в первые 5 дней
- при угрозе инфицирования
- ребёнок от матери с гепатитом
- при длит парентеральном лечении
- после попадания инфицированного материала
№ 173 (мальчик с ОРВИ)
1. Вир геп А, тиич, лег ф.
2. Б/х АК отм нар пегмент обмена: бил общий повышается (за счет связ формы бил св = 50 ()) = 80 мкмоль/л (при N = 17,04); в крови отм появ маркеров цитолиза – повышение трансаминаз АлАт 1100 АсАт 830 (при N 0,7 и 0,65 мккат/л соответсвенно); маркеры мезенхим воспаления увел тимол пр = проба на грубодисперс белки = 22 ед (N 1-2 ед). ОАК: - лейкопения (5,4*109/л) при нижней границы нормы 7*109/л; – относительный лейкоцитоз (40%). Серология: индикация в крови антиHAVIgM (ИФА). В совокупности с клиникой; данными эпид анамнеза является надежным критерием подтверждения диагноза. Эти АТ выяв в ИП (за 3-5 дней до клиники)всю клинику + 4-6 мес. NB НА АГ не выявляются (только первые 1-2 дня). АнтиHAVIgGсанация, маркер наст инфекии.
3. Для син острого геп хар увел печени, что и отражено на УЗИ. Увел сел хар, но не обяз.
4. В преджелт период отм потемнение мочи: в рез-те действия этио фактора отмечается повреждение и сижение активности ферментов, разрушающих уробилиногенуробилиногенемия.
5. В д/с; ист инф – больные дети из сосед группы (они заразны ИП + 1-2 дн желтухи). Мпв – фек-ор (у тех детей это м.б. пищевой путь, а у мальчика – контактный).
6. К началу желтухи [С] HBA Аg в фекалиях резко падаетбольные становятся эпид неопасными. Лечение на дому. «+»снижается риск возм суперинф снижается риск наслоения интеркур заб дом обстан-ка благ воздействует нет активной терапии.
7. В преджелтушный период с ОРВИ для геп А даже нерезкие признаки катара ВДП не характерны при ОРВИ диспеит хар для геп А расстройства часто отсутствуют при ОРВИ нет увеличения печени и селезенки. Пищевая токсикоинфекция при геп А диспепт растр-ва связаны не с воспалит процессом, а с генерал инфекц-токсич пораж ЖКТ; при ГА рвота редко; при ГА отм потеем мочи и посвет кала + повышение АлАт и тим пр. С остр хир заб бр полости при ГА отс мышеч дефанс, син раздр брюшины при ГА боли лок в правом подреберье (растяжение Гл. капсулы) и возн постеп нет яркой восп реакции. В желтушном периоде с надпечен желтухой они возн в рез-те усил гемолиза Er и избыт обр билируб своб некоъюгированного в услов сниж-го функ-го состояния печени в ан-зе причина (гемол аним, кровоизл, интоксик и т.д.) потливость г/кр, нормальный цвет кала, мочи лимонный цвет кожи. В сыворотке крови повышение билирубина неконъюгированного. Печеночные ферменты тим пр в норме Нв и Er снижены. Подпеченочная желтуха (опух и калькул г) симптомы инт-ции или отс желтуха является первым симпт, имеет перемежающих х-р. Приступообр боли в животе (кальк) симптом холестаза очень выражен: зуд, экск-ции, затяжное течение. При ЖКБ положительные симптомы Ортнера и Мерфи. При опухоли положительный симптом Курвуазье. Повышение ЩФ, холл, -ЛП. Воспалительная кровь и данные УЗИ. Подпеченочная желтуха с функцион гипербил емией (с Жильбера, Ротора)
– семейный х-р желтухи
– обстрени при стрессах
– выявляются только нарушения пигментного обмена
с ангиогепатохолециститом
– боли в животе приступообр, связь с жирной пищей
– субфебр
– болезненность в проекции желч п
– данные УЗИ и зонд-ия
– восп кровь
– бил, печ фер-ты норма
с псевдотуберкулезом
– мелкоточеч сыпь на гиперем фоне
– катар явл
– бел. дермогр
– инъекция с-в склер
– лейкоцито и нейтрофилез, повыш СОЭ
– тим пр норма
8. Диета высококалор; искл экстракт в-ва, тугоплав жиры, жирное, копченое. Желчегонные препараты в острый период холелитики (берберин) в реконв холесекретирующие (аллохол, холензим). Вит гр В, С, РР. В реконв пер: эссенциале 1 кап 3р/д 2-4 нед во время еды.
9. 1. контактные ДУ – ежеднев набл (температура, моча, кал) 35 дн персоналом; 1 р/нед врач. В ДУ – карантин на 35 дн со дня выявл послед б-го 2. если у контактных появ сим изоляция, обследование 3. 1-14 лет, берем – Ig в первые 7-10 дней. 1-10 лет – 1 мл; старше 10 лет 1,5 мл 4. после гоп б-го д.б. заключ дезинфекция.
10. Дет ПК: педиатр + инфекционист. I - через 1 мес после выпискиномальный субьек и обьек; в пол-ке на 3 и 6 мес если N снятие с учета. измен в клинико-б/х показ; амб-но в стац 1 р/мес если N, то через 3 мес снять с учета. На 6 мес пр/п пр/эпид прививки.
11. благоприятный.
№ 174 (девочка 8 лет детский дом)
1. Вир геп С, легкая форма.
2.С хронич формами гепатита В и Д
Пр-ки ГВ ГС ГД
ИП 2-6мес/ 2нед–3мес/ 2нед-6мес
Начало постеп/ постеп/ острое
Инtox преджел.п. слабо выр /часто выр
желт пер выр/ отс,слаб выр/ выр
аллерг сыпь может быть
Тяжесть тяж и сред/ лег и без желт формы/ тяж и злокач
Длит жел пер 3-5 нед/ ~ 2 н/ 2-8 нед
Формир хр геп: неред первич/ в 50 % /часто
хрон геп
Тип пр /N / умер / умер
Серолог маркеры HBsAg HbeAg, анти HBe /анти HAV HBsAg, / анти HBC IgM HDV.
Нередко микст В+С гептрудно – с аутоимм гепатитом
3. Бил общ(N 17), АлАт и АсАт, все остальное норма. Серология: анти HCV(+) и РНК HCV (+).
4. Увеличение размеров.
5. повр-е hep клеток[] бил в кровивыдел его с мочей, окраш ее в темн цвет. Одновремен прям билв тонк кишкуобр-ся больш кол-во уробилиногеначасть всасыв в систем портальн вены, но в результ пор-я печени уробилиноген не превращ в конечн в-вазначит кол-во выделяется с мочей
6. Пост режим, щадящая диета, препараты рекомбин-го -2-интерферона (для снижен активности репликации вируса) интрон А 3млн МЕ/сут, рибавирин 1-2 мес - 600, от 3-4 мес - 1000, 5-6 мес – 1200 мг/сут в теч 6 мес. Урсофальк 10 мг/кг/сут (3-4 кап) 6 мес. Для потенцирования действия интрона А вит Е 200-300 мг/сут 4-6 мес. Пропагерманиум 600 мг/сут.
7. Источник трансфузии, путь – вертикальный, парентеральный.
8. Обслед контактн на HCV, личн гигиена
9. Цирроз печени 25%, гепатоцеллюлярная карцинома 75%, фульмин геп С (редко), HCV/HBV микст-гепатит (40%).
10. ДУ в гепат отд инф б-цы, обслед в пол-ке ч/з 3, 6, 9 и 12 мес после выписки; 6 мес пр/п проф пр-ки, если ч/з год результаты обследования N, то снятие с учета.
Задача 175
1 Хронический персистир гепатит В, острый гепатит дельта ( суперинфицирование)
2 Нет указаний острый или хронический, степень тяжести
3 Ухудшение состояния: суперинфицирование HDV, заражение при лечении у стоматолога
Вирус
гепатита дельта обладает прямым
цитопатическим действием
поражение
печёночных клеток
пБ в крови
желтуха
Ухудшение состояния связано с нарушением дезинтоксикационной ф-ии печени (все признаки см условие задачи)
4
Б/х: о. бил – 53
,
п Б -40
,
АлАт-960 Ед/л
,
АсАт-780 Ед/л
,
тимол. проба
,
альбумины – нижняя граница, γ-глобулины
– 23%
(12,8-19,0), серология: ХПГ, дельта-гепатит
5 Механизм – кровяной:
- путь искусственный – при разл вмеш-вах с исп-ием мед инстр, переливании крови и т д
- естественный – от женщины к ребёнку (трансплацентарно, интранатально), микротравмы
7
Потемнение мочи засчёт поврежд клеток
(некроз)
общего
и коньюгированного бил в крови
выделение
его с мочой. Также с мочой выд-ся
уробилиноген, кот обр-ся в тонкой кишке
из бил-на и ч/з системуv.portae
он поступает в печень, но печень не
справляется с его переработкой
выделение
с мочой
8
УЗИ:
печени,
признаки портальной гипертензии;
отёчность хвоста,
эхогенности
диспанкреатизм
9 Лечение
а) госпитализация
б) режим постельный (первая нед)
в) диета 5а
г) дезинтоксикация: 10% глюкоза, реополиглюкин, альбумин 100 мл/кг/сут
д) поливитамины С, В1, В2, В5; рр, Е, А, В6
е) холелитики – фламин по 30 мл до 100 мл воды 3 р/день
ж) эссенциале по 1 капсуле 3 р/день 1 мес после криза
з) интерферонотерапия
10
Прогноз: HDV
попадает в благоприятные условия (при
суперинфекции) т к в клетках печени пост
обр-ся Hbs
Ag,
необходимый для воспроизводства вир
геп D
непредсказуемость
течения данного варианта гепD.
а) возможна фульминантная форма – при диффузной колонизации HBV клеток печени
б) также возм прогрессирование процесса в печени на уровне ??? и церроза печени
в)
с течением времени хронические патологии
в печени приобретают черты моноинфекции
«дельта»
хр
гепатит дельта с высокой активностью
11 Профилактические мероприятия:
- клинические и лабораторные исследования контактирующих
- личные средства гигиены
- прививание не болеющих
Задача № 177.
1. Хр геп В репликативного типа.
2. Б/х кр:Б общ= 70 г/л (56-85 г/л N)
Альбумины = 30 г/л () (57-67г/л)
Бил общий = 17 мкмоль/л (N)
Бил связан = 10мкмоль/л (N до 6,8)
АлАТ = 210Ед/л (в 5р) АсАТ =190 (в 5р) (трансаминазы, причем отнош АсАТ и АлАТ больше 1,что характерно для хрон гепатита)
Тимолов проба = 5Ед (N 1-2)
Серология : HBsAg+; анти HBcIg +; HBeAg+; ДНК HBV+(при интегра тивном типе этот маркер отс-ет.
3. Хронич персистирующий геп В должен рассматриваться как потенциально обратимый (добракач). При рациональной системе лечения у части б-х наблюдалось полное исчезновение вирус Аg,s в крови. Сохраняющиеся при этом АТ. антиHBc IgG ; анти HBs – свидетельствуют лишь о перенесенном в прошлом ГепВ= HBV пост инфекция.
Исходы: выздоровление, остат длит персист-ая АГемия без клин-б/х изменений.
4. 1) с наслед заб обмена веществ которые протекают с предшест хрон пораж hep (б.Нимана-Пика, Гоше)
Гемосидероз: выс ур Fe в сывор крови, в печени.
2) с персистирующим Геп В
Для хр геп В выражен hep и селезенки;сосуд *;пальмарная эритем; желтуха;нос кровотечения; артралгии;гипергаммаглобулинемияальбуминов; протромбина; тромбоцитопения; анемия.
5. Полноценн диета; легкоусв. Ж: УГЛ: Б в N.Искл экстрактив в-ва.
Вит:А,В,С,Е,К,РР-10-12дн
Противовирусная терапия: рекомбинантный интерферон в свечах по 500 тыс МЕ 2 р/д 14 дней затем по 1 млн МЕ 3 р/нед 5,5 мес. М использов интрон А, реаферон А.
6. Пункция при хр геп Б –активном перипортальное воспаление с распространением на прилегающую паренхиму + некрозы гепатоцитов- страдает и пограничная пластинка и долька. Если персистир геп В хр- пограничная пластинка не нар-ся , восп инф-ция идет только по ходу портальных полей.
7.УЗИ: hep с очаг уплотнен, признаки холецистита, ДЖВП
8. неправ опред воз-ль(видимо учит-ся возраст реб, лег теч, без анамн жизни, без маркер спектра)
9. hep, уплотнен, пальпир селезенка, капилляри на щеках
Диспротеинемия, СБ(холестаз), фермент, маркеры
10. вакцинация лиц, не имеющ НвsAg, пассив специф профил-Ig
индив предметы лич гигиены
Задача № 178.
1. Дз: ОКИ (эшерихиоз энтеропатогенный?), г/э, токсикоз с эксикозом, изотонический, II степени.
2. Бакт. Анализ кала- Е.Coli 0124
3. И.И- больной в остром переоде = мать. Путь – контактно – бытовой, пищевой.
4. Диета: кол-ва смеси до 10-20% от возр. нормы(100-200 мл/сут), лучше кефир. Цельное молоко исключается.
5. М при рожд= 3500, М должен= 6500. М при заболев =6000 (с учетом потерь 6%= 500 г)
Общее кол-во жид-сти по Dennis= 200 мл/кг/сут(1200) – на питание 20% = 200 мл(кефир) на введен – 1000 мл, из них 70% в/в700 мл в/в. За первые 8 час (столько, сколько потерял)= 500 мл; за оставшиеся 16 час- 300 мл
Состав на перв 8 час- калл и кристалл
Каллоиды: реополиглюкин; альбумин; гемодез= 150 мл (Reo-50 мл; альбум- 50 мл;Гемодез- 50 мл; глюкоза-50 мл х 5 р; Лактосоль – 50 мл х 2 р).
Кристалл: солев и глюкоза 1:3 по 100 и 250 мл соответ всего=350 мл.
В первый час – 20 мл/кг – 120 мл или 150 мл.
V введения=150/60мин= 30-40 кап в мин
За оставшиеся 7 час- 350мл на 7 час= 50 мл в час и V введения 50/60=20 кап/мин.
Добавки:
1) Хлорид калия- 1 ммоль х кг/сут= 6 мл
2) Преднизолон 1-2 мл/кг (15 мг)
3) Никотиновая кислота – 0,2 мл
4) Эуфиллин 2,4% 0,5 мл (1 мл/ год жизни)
5) Аскорбиновая кислота 5% 1мл
6) Коргликон 0,06%-0,2 мл (препарат для патоген тер)
6. Для этиол – гентамицин 2 мл/кг, ампициллин 200000/сут.
7. Хирург.
8. В основном течение доброкачественное. В эпидемиолог р-нах лет-ть 0,5%.
9. а) Качеств лечение (более 3 дней от N стула); б) Стул – N; в) ОАК д.б. N.
10. а) Госпитализация ребенка и матери по уходу; б) закл дезинф; в) за контактными ежедн наблюдении (термометрия, осмотр стула) и однократное бак исслед кала. Перспект иммунизации: по мнению экспертов ВОЗ идеальн вакциной м.б. саморазмнож в кишеч чел-ка штамм эшерихии, который содержит ряд важнейших антигенов. М. исп анатоксин, который приготовлен из экзотоксина ЭТЭ (энтеротоксигенный эшер).
Задача № 179
1.ОКИ (шигеллез?), колит, тяжелая форма, сдр нейротоксикоза.
2. действие экзотоксина и эндотоксина (нейротокс) на интерорец-ры сосудов, кот-е питают нерв ткань + раздр непоср-но мыш волокон.
3. шигелла Григорьева-Шига.
4. бак исслед-ие кала, рвот масс, промыв вод
5. ИИ – б-й (в д/с) ПП – пищевой (характерен для более старш детей).
6. нет.
7. о др патологии (трещина, полип, геморрой) и сделать ректороманоскопию.
8. хирург.
9. режим постельный, диета дробная, без остр, горяч, кислого, аллерг.
этиотроп: Гентамицин + ампициллин (50-100 мг/кг) м парентер на 5-7 дней, затем Нитрофураны или сульфаниламиды, фаги до 3 дней норм стула.
патогенет– оральн регидратация 3,5 NaCl (соль) + 2,5 NaHCO3 (сода) + 1,5 KCl + 20,0 глюк = все это в 1л воды (при рвоте в/в)
- ферменты (креон); - восстан биоценоза (лакто, бифидо); - супрастин; - витамины
симпт: жаропониж, седуксен при судорогах
10. выписка: норм стул, качествен проле ченные (не менее 3дней нормального стула), ОАК д б нормальным, бак исслед кала.
11. госпит, заключит дезинфекция, ежеднев наблюд за контакт (контроль температуры, стула), 1 крат исслед бак кала. В д/с 7 дней наблюд, карантин не наклад-ся.
12. нет. Рассматрив возможность изготовл живых энтеральн вакцин из спец обработанных шигелл флекснера и зоне.
Задача № 181 (д, 11 лет).
1.дифтерия ротоглотки токсическая (1 степени).
2.нет.
3.в ротоглотке многослойный эпителий, поражение глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани => налеты плотные (воспаление дифтеритическое).
4.проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых обол-чек. В регионар л/у возникает воспаление, полнокровие, отек, который м распростр-ся на подкожную клетчатку и м достигать значительных размеров.
5.возможен переход в ИТШ.
6.ангина – значительная болез-ть при глотании, яркая гиперемия миндалин, наложения рыхлые, легко снимаются, растираются, л/у увеличены, плотные, болезненны, интоксик.
Грибковая ангина – наложеня белые, располагаются поверхностно на минд и др участках полости рта, легко сним-ся, растир-ся, л/у не увел-ны.
Инфекц мононуклеоз – длит-ная лихор-ка, увел-ие л/у, увелич печени и елез-ки, миндалины отечны, наложения бугристые, интокс нерезкая.
Паратонзиллит – явл-ся ослож-ем ангины, как вторая волна болезни. Резкий болевой сдр, тризм, увеличен л/у, процесс односторонний, голова наклонена в больную сторону. Температура высокая до вскрытия абсцесса.
7.посев слизи из зева (бактериология), РА, РПГА, ИФА.
8.инфекционист, невролог, ЛОР.
9.нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная гуморальная активность.
10ларингоскопия.
11. постельный режим
- ПДС 50-70 тыс Ед вводим в/в кап с физ раствором, можно 1/3 в/м – первая доза, курсовая 80-120 тыс ед
- - дезинтоксикация, коррекция КЩР (1/3 коллоиды, 2/3 кристаллоиды - глюкоза) с глюкозой вводим инсулин, аскорбин к-ту, кокарбоксилазу, рибоксин, глюкокортикоиды, а/б, мочегонные – фуросемид
12. наблюдение реконвалесцента педиатром и невропатологом, освобождение от занятий физ-рой (охранительный режим). Проф прививки не ранее чем через 6 мес.
Задача № 181 (д, 11 лет).
1.дифтерия ротоглотки токсическая (1 степени).
2.нет.
3.в ротоглотке многослойный эпителий, поражение глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани => налеты плотные (воспаление дифтеритическое).
4.проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых обол-чек. В регионар л/у возникает воспаление, полнокровие, отек, который м распростр-ся на подкожную клетчатку и м достигать значительных размеров.
5.возможен переход в ИТШ.
6.ангина – значительная болез-ть при глотании, яркая гиперемия миндалин, наложения рыхлые, легко снимаются, растираются, л/у увеличены, плотные, болезненны, интоксик.
Грибковая ангина – наложеня белые, располагаются поверхностно на минд и др участках полости рта, легко сним-ся, растир-ся, л/у не увел-ны.
Инфекц мононуклеоз – длит-ная лихор-ка, увел-ие л/у, увелич печени и елез-ки, миндалины отечны, наложения бугристые, интокс нерезкая.
Паратонзиллит – явл-ся ослож-ем ангины, как вторая волна болезни. Резкий болевой сдр, тризм, увеличен л/у, процесс односторонний, голова наклонена в больную сторону. Температура высокая до вскрытия абсцесса.
7.посев слизи из зева (бактериология), РА, РПГА, ИФА.
8.инфекционист, невролог, ЛОР.
9.нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная гуморальная активность.
10ларингоскопия.
11. постельный режим
- ПДС 50-70 тыс Ед вводим в/в кап с физ раствором, можно 1/3 в/м – первая доза, курсовая 80-120 тыс ед
- - дезинтоксикация, коррекция КЩР (1/3 коллоиды, 2/3 кристаллоиды - глюкоза) с глюкозой вводим инсулин, аскорбин к-ту, кокарбоксилазу, рибоксин
- глюкокортикоиды
- а/б
- мочегонные – фуросемид
12. наблюдение реконвалесцента педиатром и невропатологом, освобождение от занятий физ-рой (охранительный режим). Проф прививки не ранее чем через 6 мес.