Задача№158

1) DS: Герпетическая инфекция. Герпетиформная экзема Капоши.

2) Герпетич инфекц подтвержд определ АТ методом ИФА: + Ig M- острое течен

3) А) обнаруж вируса в содержимом пузырьков, носоглот смыве, спиномозг жид-ти и путем посева материала на курин эмбрионы или выявление типичных внутриядерных включен (тельца Липшютца) в мазках или соскобах, взятых с поражен тканей

Б) кожная аллергич проба с герпетич аг

В) ОАМ, б/х крови, ферменты- для исключ поражения органов

Г) оценка иммуного статуса(страдает клет иммун)

4) Пат: вир обладает дермато и нейро-тропностью. Входн ворота- травмир слиз и кожн покровы (размножение у входных ворот- клиника в виде высып в месте поражения)проникнов в регион л/у и реже в кровь(при иммун депрес-сии, предш сенсибилиз) При локал формах проц закан-ся местн проявлен-ми. При генерал формах вирус с кровью заносится в органы и поражает их. В крови быстро накаплив вирус-нейтрализующ и комплемент связыв- щие ат, но т.к вирус обладает слабой способн-тью к индукции интерферона, то инактив вирусной ДНК в клетках не наступаетвирус сохран в организме на всю жизнь. При этом наличие ат не предупрежд возникнов рецидивов. Вирус накапливается в паравертебральн сенсорных ганглиях и связан с Эр и Le, что лежит в основе патоген рецидивир течения заболевания. Активац вируса происход под действием неблагоприятн фак-ровстимуляция образования ПГ и КС-гормоноврасщеплен в/клетках колоний вируса и высвобожд свобод вирусной ДНК. Ослабление факторов местного иммунитета и генетически детерминированный дефекте клеточн иммунитета приводит к невозможности элиминации вирего распределение по межклеточным мостикам и экстрацел-люлярным путям.

5) Инфекционист, гастроэнтеролог(м.б вовлечение печени), аллерголог, иммунолог, стомат, невролог, офтальм.

6) Диф Ds: а) опоясыв герпес – болевой с-м, односторонность высып,по ходу чувств нервов.б) присоединение вторич (бактер) инфекции – зуда не будет, не везикулы, а гнойнички в) ветрян оспа.

7) присоединен вторич бактер инфекц

8) Имм-т:  местн имм-та; м.б генетич детерминир недостаточн клет имм-та; недостаточн выработка интерфер; IgE.

9) Высокая, т.к. экзема явл пусковым фактором к развит рецидивов.

10) Контактн путь-расчесы на коже

11) Общее леч: ацикловир 0,2*5р/д на 5 дней; виферон 1св*2р/д 5дней; а/б-пенициллины 100тыс ЕД/кг/с*5-7д. Местно: 0,25% оксолиновая мазь; 0,5% теброфеновая мазь; 0,5% бонафтон. мазь; крем ацикловир 5%; а/септич обработка кожи и слизист 1-2% спирт р-ра брилиант зелен.; 1-3% р-р метиленового синего.

12) контактным-0,2мл/кг Ig в первые дни

Задача№159

1) Ds: Цитомегаловирусная инфекция, острая приобретенная форма (локализ)

2) Переливание препар крови

3) ДНК вир семейсива herpesviridae. При размножен в клетке вир оказывает цитопатич действиеобраз клеток цитомегалов «совиный глаз»(за счет увелич ядра и цитоплазмы). Вир хорошо сохраняется при комнат t, чувствит к эфирам, дез средствам. Обладает слабым интерфероногенным действием, не чув-лен к а/б. Вир видо-специф, животные не чувствит к нему. Особенно чувствит к вир н/р и плод.

4) Патогенез: ист-больной, вирусоносит пути: контактный, возд-кап, энтерал, парентерал, трансплацентарн При в/утр заражении vir легко проникает ч/з плаценту  недонаши-вание, мертворождение, врожд пороки развития и уродства. При интранаталь-ном заражзаб-е в постнатальн период в виде локал форм или генерализ(пор-е ЦНС(спин и гол мозг),печень, селезенка, легкие,почки) При этом важное значение имеет эпителиотроп-ность вируса, особенно к эпителию железистых органов. В ответ на внутр/ клет паразитированиевыражен инфильтр-пролиф пр-сснар-е fоргана. В патогенезе генерал форм имеет знач общетоксич дейс-е vir а также возник-новение ДВС-с-ма, функц нед-ть коры надпочечников.Характер Pat пр-сса (локал или генерализ) зависит от: степени зрелости плода, сопутств патол, иммунологич реактивн(включая остат пр/ЦМВ им-т у женщ) При формировании хрон инф-циизнач имеет способн vir к персистенции и репродук-ции в Le, системе мононуклеарных фагоцитов, лимфоидных органах. При раз-ии иммунодепрессии вирус выход в жидкие среды орг-ма и пор-ет многие органы.

5) ОАК: Le, Ne , Lim-N, СОЭ-15, атипичн мононуклеары

Б/х: прям билируб,тимол пробы,ак-ти печен фермен.

Серология: ЦМВ + маркеры перенес toxo-инф или в результ трансплацентарного перехода IgG

Реакция Гоффа-Бауэра- отсут-е инфекцион мононуклеаров

6) УЗИ гепатомегалия, ДЖВП

7) Клин вар: а) локализ форма-пор-е слюных желез или с пор-ем висц орг

б) генерализ форма-редко, чаще в виде мононуклеозног с-ма

8) Диф Ds: инф мононуклеоз, гепатит, пневмония, сепсис, паротитная инф-я

9) Спец: инфекционист, педиатр, иммунолог, гастроэнтер, пульмонолог

10) Леч: высок калор диета, базисная терап (виферон, реаферон А-500тыс 1млн МЕ*1р/с-14дней, затем ч/з день 3 мес); синдромал терап (спазмолит, ферменты, витА,В,С,Е-гепатита, полоскание зева)

11) Выздоравл-чаще, хрониз6мес