Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

.pdf
Скачиваний:
9486
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
11.36 Mб
Скачать

250

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ЗАПОРЫ

С

Запоры —нарушение процесса опорожнения кишечника

 

 

Причины:

J

—замедление перистальтики; —механические препятствия; —алиментарные факторы (недоста­

ток клетчатки в питании, голода­ ние, недостаточное употребление жидкости)

Виды запоров

1. Спастические:

—заболевания толстой кишки (коли­ ты, синдром раздражения толстой кишки);

—висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях других внутрен­ них органов (язвенная болезнь, холециститы);

—заболевания прямой кишки (геморрой, трещины заднего про­ хода, проктиты) —резкое повыше­ ние тонуса анальных сфинктеров;

—отравления ртутью, свинцом; —психогенные факторы

2.Атонические:

—скудное питание; —недостаток в пище растительной

клетчатки;

—сухоедение; —неправильный ритм питания;

—малоподвижный образ жизни

3.Органические:

опухоли кишечника; —спайки; —мегаколон; —долихосигма

Овечий кал

Клинические особенности запоров

1.Спастические запоры:

—приступообразные спастичес­ кие боли, четко локализованные, интенсивного характера;

—испражнения типа «овечьего кала»;

—пальпация: спастически сокра­ щенные и болезненные отделы толстой кишки

2.Атонические запоры:

—тупые длительные распирающие боли дистензионного характера по ходу толстого кишечника;

—метеоризм; —пальпация: увеличение размеров

ободочной кишки, плотные кало­ вые массы

3. Механическая непроходимость:

—прогрессивно ухудшающееся состо­ яние;

—интоксикация; —бурная перистальтика (приразвитии

перитонита и пареза кишечника; —ослабление или полное отсутствие

перистальтики

Рис. 4.6. Запоры

Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения

251

4.3.3. ЗАПОРЫ

Запор - это синдром, характеризующий нару­ шение процесса опорожнения киш ечника (дефе­ кации): увеличение интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематическое недостаточное опорожнение кишечника. Запором также следует считать затруднение акта дефека­ ции (при сохранении нормальной периодичности стула).

В основе развития запора можно выделить 3 основных патогенетических механизма:

1)повышенное всасывание воды в толстой кишке;

2)замедленный транзит каловых масс по тол­

стой кишке;

3)неспособность пациента произвести акт дефекации.

Выделяют следующие разновидности хрони­ ческих запоров (по классификации J.E. LannardJones):

1)связанные с образом жизни;

2)связанные с воздействием внешних факто­

ров;

3)связанные с эндокринными и метаболичес­ кими нарушениями;

4)связанные с неврологическими факторами;

5)связанные с психогенными факторами;

6)связанные с гастроэнтерологическими забо­ леваниями;

7)связанные с патологией аноректальной

зоны.

Патогенез функциональных запоров в рамках

синдрома раздраженного кишечника связан с изме­ нением перистальтической активности стенки кишечника. Запоры носят характер спастичес­ ких, когда тонус какого-то участка киш ки повы­ шен и каловые массы не могут преодолеть это место. Кал приобретает вид «овечьего». Согласно Римским критериям II функциональным запором

считается проявление по крайней мере в течение 12 мес (постоянно или дискретно) следующих симптомов:

—затруднение при более 25% дефекаций; —вздутие живота или твердый кал при более

25% дефекаций; —чувство незавершенности эвакуации при

более 25% дефекаций; —мануальная помощь при осуществлении

более 25% дефекаций («мануальная эвакуа­ ция»);

—менее 3 дефекаций в неделю.

Обследование больного с запорами: тщатель­ ный расспрос и осмотр больного, оценка образа жизни, сбор «лекарственного» анамнеза, пальце­ вое исследование per rectum, исследование общего и биохимического анализа крови, копрограмма, проведение инструментальных методов обследо­ вания (ректороманоскопия, колоноили ирригоскопия, ЭГДС и УЗИ для оценки состояний других органов брюшной полости).

Основным принципом лечения запоров долж­ но быть проведение этиотропной терапии, устра­ нение причины, приводящей к нарушению фун­ кции опорожнения кишечника. Так как весьма часто единственной причиной нарушения нор­ мальной перистальтической активности кишеч­ ника у жителей развитых стран служит недоста­ ток в пище пищевых волокон, а также снижение двигательной активности, первым шагом в лече­ нии запоров должны быть мероприятия, направ­ ленные на соблюдение здорового образа жизни.

Основные принципы немедикаментозной кор­ рекции функции кишечника включают в себя:

1)употребление пищи с высоким содержанием пищевых волокон;

2)регулярный прием пищи (особенно важным является прием завтрака);

3)достаточное употребление жидкости (жела­ тельно —до 2 л в 1 сут);

4)следование правилу регулярного опорожне­ ния кишечника. Не следует игнорировать позывы на дефекацию, так как вследствие этого может наблюдаться снижение порога возбудимости рецепторов прямой кишки;

5)ежедневную физическую активность (спо­ собствует повышению перистальтической актив­ ности кишечника).

При отсутствии или недостаточной эффектив­ ности этиотропной терапии и немедикаментоз­ ных способов восстановления стула прибегают к симптоматической терапии запора: повышение перистальтической активности киш ечника при помощи слабительных средств.

252

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ДИАРЕЯ

Диарея —жидкий неоформленный стул, часто сочетающийся с учащением дефекации

Патогенез:

—усиление перистальтики; —нарушение всасывания жидкости в

кишечнике; —увеличение патологической секреции

жидкости в киш ечнике при его воспале­ нии

Причины:

—воспаление слизистой тонкого киш ечника (энтериты);

—воспаление слизистой дистальных отделов толстого киш ечника (колиты);

—снижение секреторной функции желудка (ахилия) с нарушением переваривания белков и быстрой эвакуацией содержимо­ го желудка;

—снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы

Классификация

1.Острая диарея (внезапное учащение стула более 3раз в 1 сут с изменением его консистен­ ции):

острые кишечные инфекции или парази­ тарные инвазии;

—пищевые токсикоинфекции; —отравления ядами (ртуть, мышьяк) или

лекарственными препаратами; —нервно-психические нарушения; —эндогенные интоксикации

2.Хроническая диарея (учащение стула более 3 раз в 1 сут на протяжении более 1мес);

—воспалительные заболевания киш ечни­ ка (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

—злоупотребление слабительными; —злокачественные опухоли ЖКТ; —системные заболевания (СПИД, гиперти­

реоз и др.); —энзимопатии (глютеновая, лактазная

недостаточность); —функциональные нарушения моторики

(синдром раздраженной толстой кишки)

Клинические особенности диареи

1. Энтерическая:

частота стула до 4—6 раз в 1 сут; —обильные испражнения с остатками непе­

реваренной пищи; —стеаторея; —боли вокруг пупка

2. Колитическая:

частота стула до 10—15 раз в 1 сут; —тенезмы (болезненные позывы к дефека­

ции); —скудные испражнения;

—примесь слизи и крови

3. Ахилическая:

частота стула до 4—6 раз в 1 сут; —испражнения темного цвета с остатками

непереваренных мышечных волокон; —гнилостный запах испражнений; —чувство переполнения и тупые распира­

ющие боли дистензионного характера в эпигастрии

4. Панкреатическая:

—частота стула до 4—6 раз в 1 сут; —обильные испражнения; —стеаторея; —гнилостный запах испражнений;

—боли в верхней половине живота, иногда опоясывающего характера;

—метеоризм; —снижение массы тела

Рис. 4.7. Диарея

Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения

253

4.3.4. ДИАРЕЯ

Выделяют следующие основные типы диареи. Секреторная — отмечается при кишечных инфекциях, терминальном илеите, синдроме уко­

роченной киш ки, после холецистэктомии. Гиперосмолярная — встречается при глютено-

вой энтеропатии, болезни Уиппла, амилоидозе, лимфомах, первичной лимфангиоэктазии, общей вариабельной гипогаммаглобулинемии.

Гиперэкссудативная — при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона.

Гиперкинетическая — при синдроме раздражен­ ного кишечника, эндокринных дискинезиях.

Грозным осложнением диареи является обез­ воживание. Клиническая оценка степени обезво­ живания организма:

-легкая (дефицит жидкости <5%) - легкая жажда, АД в пределах нормальных значе­ ний, ЧСС несколько повышена, слизистые влажные, диурез несколько снижен;

-средняя (дефицит жидкости 5-10%) - уме­ ренная жажда, постуральная гипотония, умеренная тахикардия, слизистые сухие, олигурия;

-тяжелая (дефицит жидкости >10%) — силь­ ная жажда, низкое АД, тахикардия, пересо­ хшие слизистые, анурия.

Лечение диареи включает следующие основ­ ные направления.

Общетерапевтические меры

1. Диета. Ее задачи — торможение перисталь­ тики, уменьшение секреции воды и электролитов

впросвет кишки, механическое и химическое шажение. Этим требованиям практически пол­ ностью отвечает диета №46 по Певзнеру, ее наз­ начают в период обострения диареи. Диета физио­ логическая с ограничением поваренной соли до 8-10 г в 1 сут, умеренным ограничением меха­ нических и химических раздражителей желу­ дочно-кишечного тракта, исключением продук­ тов, усиливающих диарею, брожение и гниение

вкишечнике, а также сильных стимуляторов желудочной секреции. Все блюда готовятся на пару и употребляются протертыми. В ряде случев показано назначение элиминационных диет (аглутеновая, алактозная и др.)

2.Антибактериальная терапия. Цель — восста­ новление эубиоза кишечника. При острых диаре­ ях бактериальной этиологии применяются анти­ биотики, противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, сульфаниламидные

препараты, производные нитрофурана и анти­ септики.

3.Бактериальные препараты. Некоторые бакте­ риальные препараты можно назначать при диарее различного происхождения в качестве альтерна­ тивной терапии. К ним относятся бактисубтил, линекс, энтерол, хилак-форте.

4.Симптоматические средства. К этой группе относятся адсорбенты, нейтрализующие орга­ нические кислоты, вяжущие и обволакивающие препараты.

2.Особенности лечения в зависимости от тип

диареи

1.При секреторной диарее — регидратация, холестирамин, ингибиторы секреции (октреотид).

2.При гиперосмолярной диарее — стимуля­ торы всасывания (октреотид, риодипин, анабо­ лические гормоны), пищеварительные ферменты (креон, тилактаза), комплексная метаболическая терапия.

3.При гиперэкссудативной диарее —сульфаса- лазин, месалазин, кортикостероиды.

4.При гиперкинетической диарее —модулято­ ры моторики (лоперамид), психотерапия, лечение основного заболевания.

254

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ

Для описания болей в животе используют следующие характеристики

1. Локализация:

—за грудиной или в межлопаточной области (при заболеваниях пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);

—в эпигастрии (при заболеваниях желудка); —эпигастрий и правое подреберье (при заболеваниях двенадцатиперстной

киш ки, печени, желчного пузыря); —околопупочная область (при заболеваниях тонкой кишки);

—область проекции каждого из отделов (при заболеваниях толстой кишки); —в области промежности (при заболеваниях прямой кишки)

2.Характер

3.Связь с приемом пищи:

—нет; —ранние, возникают через 30—60 мин после еды;

—поздние, возникают через 1,5—3 ч после еды; —голодные и ночные боли

4.Интенсивность

5.Иррадиация

6.Облегчающие факторы

прием пищи; —антациды;

—дефекация и отхождение газов

Механизм возникновения болей

1.Спастические в резуль­ тате спазма гладкой мус­ кулатуры

2.Дистензионные — в

результате растяжения полых органов и их свя­ зочного аппарата

3.Перитонеальные — в

результате перехода вос­ паления на париетальную брюшину или перфора­ ции полых органов

4.Сосудистые в резуль­ тате острого нарушения кровообращения в орга­ нах (спазм, эмболия, тромбоз)

Возможная локализация болей в животе и причины их возникновения

Рис. 4.8. Абдоминальные боли

Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения

255

4.4. АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ. ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Причинами абдоминальных болей чаще всего являются:

1. Болезни органов брюшной полости, такие как острые и хронические воспалительные заболе­ вания, непроходимость кишечника, нарушения моторики, перфорации и разрывы полых органов, сосудистые нарушения, приводящие к ишемии органов.

Острый абдоминальный болевой синдром представляет собой сложную диагностическую задачу, поскольку может развиваться в течение нескольких часов или дней в результате ш иро­ кого спектра заболеваний и состояний, начиная от запора и переедания, когда боли купируются самостоятельно, и заканчивая острой хирурги­ ческой патологией («острый» живот).

Симптомами тревоги являются:

—боль резкая, постоянная или возвратная, длящаяся более 6 часов или усиливающаяся; —боль сопровождается одышкой, лихорадкой,

головокружением, рвотой; —нарушается мочеиспускание, отхождение

газов, ослабевает перистальтика; —боль иррадиирует в шею, грудную клетку,

плечо; —рвота кровью;

—кровь в стуле или гематурия.

Ксимптомам «острого» живота относятся боли

вживоте, положительный симптом Щ еткина— Блюмберга, напряжение мышц передней брюш­ ной стенки, лейкоцитоз, иногда —тошнота, рвота, лихорадка.

2. Системные заболевания’, общие заболевания, протекающие с выраженной интоксикацией; хронические и острые интоксикации; некоторые формы функциональных расстройств, протекаю ­ щих с болями (синдром раздраженного киш ечни­ ка —вариант, протекающий со «вздутием»),

3. Иррадиирующие боли при заболевани­ ях, локализующихся вне брюшной полости (так называемый псевдоабдоминальный синдром — сим-

птомокомплекс,

вклю чаю щ ий проявления,

напоминающие

клиническую картину «острого

живота», но формирующийся патологией других органов - сердце, легкие, плевра, эндокринные органы, интоксикации, некоторые формы отрав­ лений и др.).

Определенную роль в его формировании псевдоабдоминального синдрома играют «отра­ женные боли»; раздражение диафрагмальных,

симпатических и блуждающих нервов, участву­ ющих в формировании солнечного сплетениях. При пневмониях, в результате токсического воз­ действия на нервную систему киш ечника может наступить паралич желудочно-кишечного тракта различной интенсивности. Остро развившаяся застойная сердечная недостаточность по большо­ му кругу кровообращения с острым растяжением глиссоновой капсулы сопровождается болевым синдромом. При болезнях почек — псевдоабдо­ минальны й синдром развивается вследствие общности иннервации и рефлекторных связей между почечно-мочеточниковыми и желудочнокишечными нервными сплетениями.

Основной симптом болезни — боль. Кроме нее могут быть:

—нарастающая анемия; —падение артериального давления; —повышение температуры тела; —стойкий запор; —рвота; —понос;

—изменение мочевого осадка; —желтуха;

—изменения в биохимическом спектре крови.

Инструментальные методы исследования:

—УЗИ («поисковый осмотр» с дальнейшим детальным изучением выявленного патоло­ гического очага);

—неотложная лапароскопия.

2 5 6

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Причины:

Проявления:

—язвенная болезнь;

—головокружение, слабость, холодный

—разрывы варикозно расширенных вен

пот, бледность кожных покровов,

пищевода;

тахикардия;

—опухоли желудка и двенадцатиперс­

—понижение АД;

тной кишки;

—в крови может быть анемия, лейкоци­

—гастрит или эрозия желудка;

тоз, понижение гемоглобина, ретику-

—эзофагит или язва пищевода;

лоцитоз;

—дуоденит;

—рвота с примесью крови;

—разрывы слизистой оболочки кар­

—рвота в виде «кофейной гущи»;

диальной части желудка (синдром

—мелена;

Маллори—Вейсса)

—положительная реакция кала на скры­

 

тую кровь;

 

—примесь алой крови в кале

 

Рвота алой кровью

Рвота кофейной гущей

Мелена

Примесь крови в кале

Рис. 4.9. Ж елудочно-кишечное кровотечение

Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения

257

4.5. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ

менно выявить рецидив кровотечения, особенное

КРОВОТЕЧЕНИЕ

значение имеет у пожилых пациентов и пациен­

Факторы риска повышенной смертности при

тов с массивной кровопотерей. Падение ЦВД на

5 см вод.ст. в течение менее чем 2 ч указывает на

желудочно-кишечном кровотечении:

рецидив кровотечения;

 

—возраст старше 60 лет;

 

3) выполнение клинического анализа крови

—тяжелая кровопотеря (более 5 единиц);

для определения гемоглобина и гематокрита (эти

—шок (САД менее 100 мм рт.ст. у пациентов

показатели не меняются до тех пор, пока не вос­

в возрасте до 60 лет и

менее 120 мм рт.ст.

становлен объем плазмы. Изначально низкие их

у пациентов старше 60 лет, молодые лица

величины указывают либо на массивную кро-

могут легче переносить массивную кровопо-

вопотерю, либо на острое кровотечение на фоне

терю). Возможно ортостатическое падение

хронической кровопотери). Также показано опре­

АД и/или ЧСС!;

 

деление показателей коагулограммы, определе­

—выраженная брадикардия или тахикардия с

ние группы крови и резус-фактора. У пациентов в

ЧСС более 120 ударов в 1 мин;

тяжелом состоянии проводится мониторинг газов

—гематомезис алого цвета в сочетании с гипо­

артериальной крови;

 

тензией;

 

4) трансфузионная терапия - должна быть на­

—большой язвенный дефект (>2 см);

чата как можно раньше. Переливание эритроци-

—рецидивирующее кровотечение (в пределах

тарной массы должно быть продолжено до тех пор,

72 часов);

 

пока не стабилизируется гемодинамика больного,

—наличие сопутствующей патологии сердца,

а уровень гематокрита не превысит 25%. Больным

дыхательной системы, почек, печени, свер­

с патологией сердечно-сосудистой системы или

тывающей системы;

 

легких для предотвращения ишемии требуются

—экстренное хирургическое вмешательство;

трансфузии до достижения уровня гематокрита

—нарушения сознания.

 

30% и более. При коагулопатиях показано перели­

Цель физического обследования больного при

вание свежезамороженной плазмы (первоначаль­

нестабильной гемодинамике —оценка степени кро-

ная трансфузия —4 дозы плазмы). При тромбоци-

вопотери и шока:

 

топениях с уровнем тромбоцитов ниже 50 000/мм3

1) Оценка пульса и АД:

 

требуется переливание тромбоцитарной массы.

—внезапное учащение ЧСС или постуральная

Если нет признаков гипоперфузии внутренних

гипотензия часто являются ранним призна­

органов, проводится медленная инфузия 0,9%

ком рецидивирующего кровотечения;

раствора натрия хлорида для поддержания внут­

—постуральная гипотензия (снижение АД

ривенного доступа и восполнения ОЦК. Слишком

более чем на 10 мм рт.ст. при переходе боль­

быстрая трансфузия может вызвать отек легких

ного из положения лежа на спине в верти­

даже до того, как будет восстановлен весь поте­

кальное положение или учащение ЧСС более

рянный объем крови. У пациентов с задержкой

чем на 20 уд/мин) свидетельствует об уме­

натрия в организме (например, у лиц с асцитом

ренной кровопотере (10-20% от ОЦК);

или периферическими отеками) следует прово­

—гипотензия в положении лежа на спине ука­

дить инфузию 5% раствора декстрозы;

 

зывает на тяжелую степень кровопотери

5) необходимо поддерживать диурез более

(>20% от ОЦК).

 

30 мл/ч. Своевременное восстановление ОЦК

2) Признаки шока: холодные конечности, ан­

способствует увеличению диуреза;

 

гинозные боли, пресинкопе, спутанное сознание,

6) искусственная вентиляция легких с целью

делирий, олигурия.

 

предотвращения аспирации должна

проводить­

Важнейшие этапы лечения пациента с желудоч­

ся больным с угнетением сознания вследствие

но-кишечным кровотечением:

 

шока, печеночной энцефалопатией,

массивным

1) восстановление проходимости дыхательных

гематомезисом, продолжающимся активным кро­

путей: положение пациента на боку;

вотечением;

 

2) обеспечение центрального трансвенозно­

7) выявление источника кровотечения и его

го доступа для проведения инфузионной тера­

устранение. Ранняя консультация хирурга, врача

пии с целью восстановления ОЦК с исполь­

эндоскопического отделения при массивной кро­

зованием изотонического

физиологического

вопотере, определяющей нестабильность гемоди­

раствора, раствора Рингера, 5% раствора декстро­

намики, продолжающемся кровотечении.

зы. Мониторирование ЦВД

позволяет своевре­

 

 

258

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ГАСТРИТЫ

Гастрит —поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса с прогрессирующей атрофией слизистой при хро­ ническом течении

Классификация

Клинические проявления

Острый:

Болевой синдром —в эпигастральной

катаральный;

области, умеренной активности

—эрозивный;

Диспептический синдром

—флегмонозный

1.

Отрыжка:

Хронический:

—кислым (при нормальной и повышен­

—тип А;

 

ной секреции);

—тип В;

—тухлым (при пониженной секреции)

—тип С

2.

Тошнота, рвота

Секреторная функция:

3.

Снижение аппетита

—нормальная;

4.

Метеоризм

—повышенная;

5.

Урчание

—пониженная

6.

Неустойчивый стул:

 

—склонность к запорам (при нормаль­

 

 

ной и повышенной секреции);

 

—склонность к поносам (при понижен­

Диагностика:

 

ной секреции)

—ЭГДС;

7. Демпинг-синдром (при пониженной

—биопсия слизистой (для выявления

секреции) —после еды:

Helicobacterpylori);

—слабость;

—pH-метрия;

—потливость;

—исследование уровня гастрина

—головокружение;

Принципы лечения:

—сердцебиение

Желудочно-кишечные кровотечения

—легкоусвояемая диета;

(при эрозивном гастрите)

—исключение алкоголя и НПВП;

1. Рвота «кофейной гущей»

—эрадикационная терапия;

2. Мелена

—гастропротекторы

 

 

Рис. 4.10. Гастриты

Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения

259

4.6. ГАСТРИТЫ

Гастрит диагноз морфологический, право­ мочен после оценки гастробиоптатов специалис­ том.

Острый гастрит —это острое воспаление сли­ зистой желудка, вызванное непродолжительным воздействием сильныхраздражителей (инфекции, алкогольный эксцесс, радиация, прием НПВС).

Понятие «хронический гастрит» представля­ ет собой морфологический диагноз, поскольку выраженность воспалительных изменений стен­ ки желудка и клинических проявлений зачастую не совпадают. При формулировке диагноза воз­ можно указание формы хронического гастри­ та (морфологическая составляющая) и варианта диспепсии (клиническая составляющая).

Хронический гастрит типа А (аутоиммунный) —

генетически обусловленное заболевание, появля­ ются антитела к обкладочным клеткам желудка с развитием воспаления и нарушением регенера­ ции слизистой, атрофией желез и снижением син­ теза соляной кислоты. Часто сочетается с други­ ми аутоиммунными заболеваниями. Клинически может протекать бессимптомно. В фазе обост­ рения появляются жалобы на чувство тяжести в эпигастрии во время или после еды, отрыжку, реже — тупые, ноющие боли, тошноту, вздутие живота, нарушение стула.

Основной метод диагностики — ЭГДС с био­ псией слизистой, возможно применение хро­ могастроскопии (орошение слизистой желудка краской, что позволяет ориентировочно предпо­ ложить степень снижения секреторной функции желудка), обычно поражается фундальный отдел.

Принципы лечения:

1.Стадия компенсации— диета, основанная на шажении слизистой желудка от механического повреждения и в то же время химической стимуля­ ции ее железистого аппарата (диета 2 по Певзнеру).

2.Стадия декомпенсации (в клинике домини­ руют признаки поражения кишечника и подже­

лудочной железы, секреторная недостаточность и двигательные нарушения) —лечебное питание, заместительная терапия (препараты соляной кис­ лоты и пепсина) и препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта (проки­ нетики).

3.Глюкокортикоиды и иммуномодуляторы — патогенетически их применение обоснованно, однако побочные действия «перекрывают» поло­ жительный эффект лечения.

4.Санаторно-курортное лечение и питьевое лечение минеральными водами.

Хронический гастрит типа В (бактериальный)

гастрит, ассоциированный с инвазией Helicobacter pilory, под воздействием которой происходит пов­ реждение клеток поверхностного эпителия в ант­ ральном отделе желудка, нарушается регенерация поверхностного эпителия, что постепенно приво­ дит к атрофическим изменениям. На ранних ста­ диях секреторная функция сохранна или повыше­ на, затем нарастает секреторная недостаточность. Клинически проявляется болями в эпигастрии, связанными с приемом пищи (поздние, голодные, ночные), изжогой, тошнотой, рвотой на высоте болей (язвенноподобным синдромом). При паль­ пации определяется болезненность в эпигастрии.

Основной метод диагностики — ЭГДС с био­ псией слизистой, при уреазном тесте — положи­ тельные реакции на Helicobacter pilory, в крови могут обнаруживаться антитела к Helicobacter pillory в диагностическом титре.

Принципы лечения:

1.Эрадикационная терапия (Маастрихтское соглашение III, 2005) — так называемая тройная терапия: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, цитрат висмута) в стандартной дозе 2 раза

вдень плюс кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день и амоксициллин по 1 г 2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза в день.

2.В случае отсутствия успеха лечения начина­ ется 2-й этап —квадротерапия'. ингибитор протон­ ной помпы в стандартной дозе 2 раза в день плюс висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4 раза в день плюс метронидазол по 0,5 г 3 раза в день и тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день.

Длительность лечения составляет в среднем 14 дней, минимум - 7 дней.

Хронический гастрит типа С (реактивный или химический). Причинами развития могут быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи, которая оказывает повреждающее воздействие на слизистую желудка, а также ятрогенное воздейс­ твие (прием НПВС). Как правило, протекает в виде пангастрита.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.