Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

.pdf
Скачиваний:
9275
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
11.36 Mб
Скачать

374

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Этиология

1.Повышенная продукция гормонов щитовидной железы:

диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса); —функциональная автономия щитовидной железы; —йодиндуцированный тиреотоксикоз; —аутоиммунный тиреодит

2.Повышенная продукция тиреодных гормонов вне щитовидной железы:

strum a ovarii;

—метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

—ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз; —тиреотоксическая форма подострого тиреоидита де Кервена

 

Клинические проявления

—потливость;

 

 

 

Сердечно-сосудистая система

—непереносимость жарких

помеще­

1. При перкуссии —расширение гра­

ний;

 

 

 

 

ниц сердца

 

—мышечная слабость;

 

 

2.

При аускультации

— увеличение

—остеопения

 

 

 

 

звучности I и II тона, систоличес­

Эктодермальные нарушения:

 

 

 

кий шум на верхушке

ломкость ногтей;

 

 

3.

Миокардиодистрофия («тиреоток-

—выпадение волос

 

 

 

сическое сердце»):

 

Пищеварительная система:

 

 

—постоянная синусовая тахикардия,

—боли в животе;

 

 

 

экстрасистолия;

 

—неустойчивый стул;

 

 

—пароксизмальная, реже постоянная

—тиреотоксический гепатоз

 

 

 

мерцательная аритмия;

Эндокринные нарушения:

 

 

—преимущественно

систолическая

—дисфункция яичников вплоть до

 

АГ;

 

аменореи;

 

 

 

—высокое пульсовое давление

—фиброзно-кистозная мастопатия;

4. Сердечная недостаточность

—нарушение

толерантности

к

угле­

Катаболический синдром:

водам;

 

 

 

—похудание на фоне

повышенного

—тиреогенная

(относительная)

недо­

 

аппетита;

 

статочность надпочечников (мелано-

—субфебрилитет;

 

дермия, артериальная гипотензия)

Рис. 8.5. Синдром тиреотоксикоза (1/2)

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

375

8.5. СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Определение и эпидемиология

К линическое состояние, обусловленное длительным и сойким повышенным содержа­ нием свободных гормонов щитовидной железы. Соотношение ж енщ ины /муж чины составляет 1:5. Наиболее распространен среди лиц среднего возраста.

Причины

Самые частые причины гипертиреоза — ауто­ иммунная болезнь щитовидной железы (обыч­ но — болезнь Грейвса), токсический узловой зоб, токсическая аденома.

Болезнь Грейвса (75% случаев). Аутоиммунное нарушение, в результате которого происходит синтез иммуноглобулина G и его взаимодействие

срецепторами ТТГ в щитовидной железе, ведущее

кстимуляции щитовидной железы, повышенной секреции тироксина (Т4) и увеличению разме­ ров щитовидной железы. С болезнью Грейвса тесно связано поражение глаз (офтальмопатия) и органспецифические аутоиммунные болезни.

Токсический многоузловой зоб (15% случаев).

Гипертиреоз может развиться при длительно существующем зобе. Рецидивирует после лекар­ ственной терапии, поэтому часто возникает необ­ ходимость в применении хирургического лечения или лучевой терапии.

Токсическая аденома (5% случаев). Автономный узел с гиперфункцией производит избыточное количество тиреоидных гормонов и подавляет продукцию ТТГ.

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунный (обус­ ловлен антителами к тиреопероксидазе), при осмотре: гладкая увеличенная щитовидная желе­ за. Заболевание может приводить к кратковре­ менному гипертиреозу с исходом в гипотиреоз.

Послеродовый гипертиреоз обычно купируется самостоятельно.

Редкие причины :

-вирусный тиреоидит де Кервена;

-лекарства (амиодарон);

-избыточный прием Т4 с заместительной целью, избыток йода (йод базедов);

-заболевание гипоталамуса-гипофиза (ТТГсекретирующая опухоль или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам);

-послеродовый тиреоидит (стимуляция щитовидной железы человеческим хориони­ ческим гонадотропином).

Атипичные проявления:

-необъяснимая предсердная аритмия у людей среднего возраста;

—тяжелая проксимальная миопатия с нор­ мальным уровнем КФК;

—появление или ухудшение течения астени­ ческого бульбарного паралича;

—гипокалиемический периодический пара­ лич, особенно у азиатов;

—гинекомастия; —хроническая диарея.

Тиреотоксический криз — редкое угрожающее жизни неотложное состояние (смертность 10%). Является осложнением неадекватного лечения. Проявления: лихорадка, беспокойство, возбужде­ ние, спутанность сознания, тахикардия, а иногда и сердечная недостаточность.

Лечение:

—тиреостатики — снижают васкуляризацию щитовидной железы (мерказолил, пропицил карбимазол);

—неселективные (3-блокаторы, такие как пропранолол, снижающ ие адренергические влияния и ингибирующее переход Т4 в Т ;

—глюкокортикоиды; —поддерживающее лечение с помощью введе­

ния жидкости и жаропонижающих средств.

376

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Глазные симптомы

1.Грефе —отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх

2.Кохера —отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз

3.Мебиуса —потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии

4.Жоффруа —отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх

5.Штельвага —редкое моргание

6.Дольримпля —расширение глазной щели с появлением белой полоски склер между радужной оболочкой и верхним веком

7.Розенбаха —мелкий тремор закрытых глаз

Лабораторная диагностика

1. Основная:

—повышение уровней свободных Т4 и/или Т3;

—снижение уровня ТТГ

2. Дополнительная:

снижение общего холестерина

Эндокринная офтальмопатия

Принципы лечения:

—консервативное (тиреостатик + (3-адреноблокаторы);

—оперативное (субтотальная резек­ ция щитовидной железы);

—абляция щитовидной железы I131

Нормальная

щитовидная

железа

Увеличенная

щитовидная

железа

Рис. 8.6. Синдром тиреотоксикоза (2/2)

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

377

ТИРЕОИДНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТИРЕОЗА

 

Клинический диагноз, который может быть поставлен как при наличии, так и при отсутс­ твии антитиреоидных антител. Развивается при наличии ретроорбитального воспаления и лим ­ фоцитарной инфильтрации, ведущих к отеку содержимого глазницы. К моменту выявления больной может иметь эутиреоз, гипотиреоз или гипертиреоз.

Жалобы: диплопия, дискомфорт в области глаза, выпячивание глаз и снижение остроты зрения. Последнее, наряду с потерей цветного зрения, может указывать на сдавление зрительного нерва.

Признаки: экзофтальм — появление выступа­ ющего вперед глаза, проптоз - глаза выступа­ ют за орбиту (смотреть сверху вдоль плоскости лба), отек конъюнктивы, язвы роговицы, отек соска зрительного нерва, потеря цветного зрения. Офтальмоплегия (особенно при взгляде вверх) изза отека глазодвигательных мышц и фиброза.

Инструментальная диагностика: УЗИ орбит, осмотр глазного дна, томография (компьютерная или магниторезонансная) может выявить увели­ чение объема глазодвигательных мышц.

Лечение офтальмопатйи:

—поддерживающее: поднятие головного конца кровати, искусственные слезы, призмати­ ческие очки для коррекции диплопии;

—радикальное: медикаментозное с примене­ нием больших доз стероидов и/или других иммунодепрессантов (для декомпрессии глазницы), хирургическая декомпрессия глазницы или облучение глазницы.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

—Оценка функции щитовидной железы по уровню гормонов: повышенное содержание Т4 и трийодтиронина (Т3), пониженный уро­ вень ТТГ (первичный гипертиреоз).

—Определение антитиреоидных антител (к тиреопероксидазе и тиреоглобулину), анти­ тел к рецепторам ТТГ, которые указывают на аутоиммунные причины.

Визуализация — поглощение изотопа тка­ нью щитовидной железы позволяет отличить бо-лезнь Грейвса (диффузное повышенное накопление) от токсической аденомы (оди­ ночный горячий узел) и многоузлового зоба (множественные горячие узлы).

Лекарственная терапия.

тиреостатики — снижают васкуляризацию щитовидной железы (мерказолил, пропицил, карбимазол). Лечение первого выбора независимо от диагноза —мерказолил —сни­ жает синтез гормонов щитовидной желе­ зы. Начальная доза 20-40 мг в день, позже снижается до поддерживающей дозы. Доза титруется по оценке функции щитовидной железы, лечение продолжается 18 мес, после чего 50% больных с болезнью Грейвса изле­ чиваются. Пропилтиоурацил является аль­ тернативным антитиреоидным средством, которому часто отдается предпочтение у беременных;

—неселективные p -блокаторы, такие как пропранолол, снижающ ие адренергические влияния и ингибирующие переход Т4 в Т3;

—глюкокортикоиды; —поддерживающее лечение с помощью введе­

ния жидкости и жаропонижающих средств.

Хирургическое лечение — тиреоидэктомия при многоузловом зобе, токсической аденоме или рецидивирующей после лекарственной терапии болезни Грейвса. Риск осложнений оперативно­ го лечения невысок, но могут случиться пара­ лич голосовой связки (повреждение возвратного нерва гортани), гипотиреоз и гипопаратиреоз.

Радиоактивный йод накапливается в щитовид­ ной железе, разрушая ткань железы. Для обеспе­ чения захвата йода, антитиреоидные лекарства отменяются за 7—10 дней до его применения. Иногда требуется повторные курсы. Побочные эффекты: ухудшение течения поражения глаз — может быть результатом усугубленного прояв­ ления гипотиреоза, преходящ ий/постоянный гипотиреоз (50% за 10 лет), тиреотоксический криз (если гипертиреоз плохо контролировался до назначения йода), боль.

378

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

с

Синдром гипотиреоза —синдром, вызванный длительным недостатком гормонов щитовид­ ной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне

У

 

J

Г

 

Клинические проявления

 

 

Гипотермически-обменный синдром:

—артериальная гипотензия;

—увеличение массы тела;

—перикардит

-

ожирение;

Синдром

-

понижение температуры тела

гиперпролактинемического

Гипотиреоидная дермопатия:

гипогонадизма:

микседематозный отек; —периорбитальный отек; —одутловатое лицо; —большие губы;

—язык с отпечатками зубов по латеральным краям;

—желтуш ность кожных покровов (из-за ги перкаротинемии);

—отечные конечности; —затруднение носового дыхания (из-за набу­

хания слизистой оболочки носа); —нарушение слуха (из-за отека слуховой

трубы и органов среднего уха); - охрипший голос (отек и утолшение голо­

совых связок); —полисерозит

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы:

—сонливость;

заторможенность; —снижение памяти;

брадикардия; —боли в мышцах; —парестезии;

—снижение сухожильных рефлексов; —полинейропатия

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:

—аменорея;

—галакторея; —вторичный поликистоз яичников

Синдром поражения пищеварительной системы:

—гепатомегалия; —дискинезия желчевыводящих

путей; —дискинезия толстой кишки; —склонность к запору; —снижение аппетита;

—атрофия слизистой оболочки же­ лудка;

- тошнота, иногда рвота

Анемический синдром:

—нормохромная нормоцитарная; —гипохромная железодефицитная; —макроцитарная, Вр-дефицитная

Синдром эктодермальных нарушений:

ломкость волос;

выпадение волос, в т.ч. бровей; —медленный рост волос

Синдром апноэ во сне.

Микседематозная инфильтрация слизистых

и нарушение чувствительности дыхательного

центра

—микседематозное сердце; —брадикардия;

—низкий вольтаж QRS; —отрицательный зубец Т на ЭКГ; —недостаточность кровообращения;

1

>

Рис. 8.8. Синдром гипотиреоза (1/2)

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

379

8.6. СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Эпидемиология

Первичный гипотиреоз встречается у жен­ щин чаще, чем у мужчин (соотношение 6:1). Распространенность— 1-5%. Наиболее часто встречается начиная со среднего возраста, связан с семейным анамнезом аутоиммунных болезней.

Причины

Недостаточная продукция гормонов щ ито­ видной железы может быть вызвана заболевани­ ем собственно железы (первичный гипотиреоз), гипофиза (вторичный) и гипоталамуса (третич­ ный). Возможно развитие гипотиреоза на фоне синдрома резистентности к тиреоидным гормо­ нам.

Первичный гипотиреоз, распространенный в Европе и Северной Америке, обычно является результатом аутоиммунного заболевания или предшествующего лечения гипертиреоза с помо­ щью радиоактивного йода (через 10 лет 50% имеют гипотиреоз).

В мире в целом главной причиной гипотиреоза является дефицит йода.

Хотя гипотиреоз может быть врожденным, наиболее важными причинами его у взрослых являются.

—А утоиммунные— 2 формы аутоиммунно­ го тиреоидита, которые разделяются между собой наличием (тиреоидит Хашимото) или отсутствием зоба (атрофический). В обоих случаях обнаруживаются аутоанти­ тела. Члены семьи могут иметь указания на болезнь Адиссона, пернициозную ане­ мию и сахарный диабет. Иногда тиреоидит Хашимото начинается с боли в остром пери­ оде и еще реже проявляется преходящим гипертиреозом.

—После лечения гипертиреоза: радиоактив­ ным йодом, хирургически, лекарственно.

—Дефицит йода - эндемический зоб (напри­ мер, так называемая «Дербширская шея») является наиболее распространенной при­ чиной гипотиреоза в мире.

—Избыток йода — хронический избыток мо­ жет вызвать гипотиреоз (пример: отхаркива­ ющие средства и амиодарон).

Основные клинические черты:

—постепенное неспецифическое начало болез­ ни;

—слабость, летаргия, запоры, непереноси­ мость холода, мышечная ригидность, судо­ роги, синдром карпального канала, меноррагии, позднее —олиго- и аменорея;

—замедление интеллектуальной и двигатель­ ной активности;

—снижение аппетита и увеличение массы тела;

—сухая кожа и потеря волос; —глубокий сиплый голос, снижение остроты

зрения; —обструктивное апноэ во сне.

Микседема — тяжелый гипотиреоз, при кото­ ром происходит накопление гидрофильных мукополисахаридов в коже и других тканях, приводя к утолщению лица и тестовидной индурации кожи.

—«туповатое», невыразительное лицо; спу­ танные, редкие волосы; периорбитальная припухлость, макроглоссия;

—бледная, холодная кожа, тестоватая на ощупь, с грубой поверхностью;

—увеличенное сердце (дилатация и выпот в полости перикарда);

—мегаколон и обструкция тонкой кишки; —мозжечковая атаксия, психиатрические сим­

птомы: депрессия, психозы; —замедление фазы расслабления глубоких

сухожильных рефлексов; —периферическая нейропатия; —энцефалопатия.

Субклинический гипотиреоз— повышенный уровень ТТГ при нормальной концентрации сво­ бодных Т и Т4. Более 20% лиц старше 65 лет имеют повышенный уровень ТТГ, из этих 20% у 3—5% за год развивается клинически манифестирован­ ный гипотиреоз.

Гипотиреоз требует лечения если: —уровень ТТГ больше 10 мМЕ/л;

—в анамнезе: лечение радиоактивным йодом болезни Грейвса;

—в анамнезе: другие орган-специфические аутоиммунные заболевания.

В остальных случаях выполняется наблюдение (контроль ТТГ 1 раз в 6—12 мес), начало лечения производится только при появлении симптомов.

380

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

с

X

«Маски» первичного гипотиреоза

«Терапевтические»: - ИБС;

—нейроциркуляторная дистония; —артериальная гипертония; —артериальная гипотония; —полиартрит; —полисерозит; —миокардит; —пиелонефрит; —гепатит;

—гипокинезия желчных путей; —гипокинезия толстой кишки

«Хирургические»:

—желчекаменная болезнь

«Гтекологические»:

поликистоз яичников; —миома матки; —менометроррагия; —опсоменорея; —аменорея;

V

Лабораторная диагностика

Основные:

снижение уровней свободных Т4 и/или Т3;

—повышение ТТГ

Дополнительные:

повышение общего холестерина; —повышение ТГ; —повышение ХС-ЛНП; —повышение КФК; —повышение ЛДГ

—галакторея;

—гирсутизм

«Дерматологические»:

алопеция

«Ггматологические»:

—железодефицитная гипохромная анемия;

—фолиеводефицитная анемия; —В|2-дефицитная анемия

«Эндокринные»:

акромегалия; —ожирение; —пролактинома;

—задержка полового созревания

«Неврологические»:

миопатия

«Психиатрические»:

депрессия; —микседематозный делирий; —гиперсомния

J

X

Осложнения: —гипотиреоидная кома

к

Принципы лечения: —пожизненнаязаместительнаягор-

монотерапияподконтролемуровня ТТГ

Рис. 8.9. Синдром гипотиреоза (2/2)

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

381

Оценка функции щитовидной железы:

—низкий уровень тироксина (Т4) и повышен­ ный уровень ТТГ (при первичном гипоти­ реозе);

—низкий или нормальный уровень ТТГ (при вторичном/третичном гипотиреозе);

—повышение ТТГ при первичном гипоти­ реозе — наиболее раннее лабораторное отклонение;

—если ТТГ превышает 10 мМ Е/л, то диагноз первичного гипотиреоза не подлежит сом­ нению, если повышение ТТГ погранично, то целесообразно определение уровня свобод­ ного Т4;

—уровень Т3 снижается уже после снижения Т4 и поэтому низкий уровень Т3 — признак тяжелого гипотиреоза;

—при подборе дозы заместительной терапии достаточно определение уровня ТТГ.

Обследование

Общеклинический анализ крови — возможно появление легкой макроцитарной анемии (относительный объем эритроцитов состав­ ляет 95—110 фл). Если уровень гемоглобина ниже 100 г/л, следует искать иную причи­ ну анемии, при этом, если относительный объем эритроцитов больше 115 фл, эта ане­ мия может оказаться пернициозной. Если относительный объем эритроцитов менее 85 фл, возможно, имеет место железодефи­ цитная анемия (с меноррагией в качестве возможной причины).

Кортизол —для исключения сочетание с гипо­ функцией надпочечников (болезнь Адисона или снижение АКТГ при вторичном гипо­ тиреозе).

Антитиреоидные антитела — положительные антитела к пероксидазе и тиреоглобулину при зобе Хашимото и антитела к рецепторам ТТГ при атрофическом тиреоидите.

Биохимический анализ крови: повышен уровень холестерина, других фракций липопротеидов, мышечных ферментов (ACT и КФК).

ЭКГбрадикардия, низковольтажные зубец Р и комплекс QRS.

 

Лечение

 

 

 

 

Назначают L-тироксин в начальной дозе

50

мкг в день с последующим подбором дозы

по

клиническим

и

лабораторным

данным

до

100—150 мкг в

день

(увеличение на

25 мкг

1 раз в 4 нед). Более низкие начальные дозы (12,5 мкг в день) могут быть использованы у пожилых больных и лиц с ишемической болезнью сердца,

у которых большие дозы могут спровоцировать ишемию миокарда.

Цель лечения: достигнуть нормального уровня ТТГ. Затем необходимо осуществлять контроль через 2 мес после изменения дозы и 1 раз в год при стабильно нормальном уровне. При вторичном гипотиреозе основным показателем эффектив­ ности лечения является свободный Т4.

Кома при гипотиреозе — редкое осложнение гипотиреоза со смертностью более 50%.

Характерные особенности:

—должна быть заподозрена у любого больного в коме при наличии гипотермии;

—трудноотличима от других причин гипотер­ мии из-за общих факторов риска (примене­ ние седативных средств и т.п.);

—жизненно важно начать лечение как можно раньше (до получения данных об уровне гор­ монов) с внутривенного введения Т3 (20 мкг, повторяя каждые 6 ч);

—так как несостоятельность щитовидной железы может быть связана с заболеванием гипофиза (подозревается при низком уровне натрия), следует использовать гидрокорти­ зон (100 мг, повторяя каждые 6 ч) до тех пор, пока не будет установлен точный диагноз;

—может понадобиться поддерживающее лече­ ние, включающее согревание с помощью грелок и одеял, антибиотики, коррекция ацидоза.

382

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Классификация нарушений углеводного обмена

1.Нарушения регуляции углеводного обмена: —нарушение гликемии натощак; —нарушение толерантности к глюкозе

2.Сахарный диабет

Этиология:

—СД 1 и 2 типов; —гестационный СД;

—генетические дефекты функции (3-клеток; —генетические дефекты действия инсулина; —болезни экзокринной части поджелудочной железы; —эндокринопатии; —лекарства или химические вещества; —инфекции;

—необычные формы иммуноопосредованного диабета; —генетические синдромы

Диагностические к ритерии нарушений углеводного обмена

 

Глюкоза плазмы нато­

Глюкоза через 2 ч

Категория

щак в венозной крови,

после нагрузки 75 г

 

ммоль/л

глюкозы, ммоль/л

Нарушение гликемии натощак

5,6-6,9

Нарушение толерантности к

5,6—6,9

7,8-11,1

глюкозе

 

 

СД

>7,0

>11,1

Норма

<5,6

<7,8

Глюкометр

Рис. 8.10. Синдром гипергликемии

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

383

8.7. СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Симптомы гипергликемии:

—жажда;

—ттолиурия;

—анорексия;

—похудание;

—тахикардия.

Гипергликемические состояния чаше всего могут быть спровацированы инфекцией (пнев­ мония, мочевая инфекция и др.), неадекватным лечением инсулином, ишемией или инфарктом миокарда. Могут быть также другие причины: цереброваскурярные нарушения, эмболии лег­ ких, острый панкреатит, травма, интоксикация алкоголем, прием лекарственных средств, такие как диуретики, бета-адреноблокаторы, антипси­ хотические средства, иммунодепрессанты.

Скрининг на наличие нарушений регуляции углеводного обмена и СД должен проводиться каждые 3 года у следующих групп пациентов:

—пациенты >45 лет, особенно с ИМТ 2:25 кг/м 2;

—пациенты <45 лет с ИМТ >25 кг/м2 и наличи­ ем дополнительных факторов риска;

- л и ц а , ведущие малоподвижный образ жизни;

—при наличии родственника первой линии родства, страдающего СД;

—этнические популяции высокого риска; —гестационный СД в анамнезе; —АГ (АД >140/90 мм рт.ст.);

—уровень холестерина липопротеидов высо­ кой плотности <0,90 ммоль/л и/или тригли­ церидов >2,82 ммоль/л;

—синдром поликистозных яичников; —нарушение гликемии натощак или наруше­

ние толерантности к глюкозе в анамнезе; —другие клинические состояния, ассоцииро­

ванные с инсулинорезистентностью; —наличие в анамнезе сосудистых заболева­

ний.

Диагностика нарушений регуляции углеводного обмена и СД

Диагноз диабета устанавливается по резуль­ татам исследования сахара крови. При типичных клинических симптомах достаточно обнаружить повышенный в диагностическом диапазоне сахар крови однократно —натощак или в любое время суток. При отсут-ствии типичных симптомов диагноз диабета может быть установлен, если гипергликемия, характерная для диабета, обнару­ жена по крайней мере в двух анализах.

Следует обращать особое внимание на метод взятия крови на сахар. В цельной венозной крови уровень сахара на 10-15% ниже, чем в плазме, а в капиллярной крови (из пальца) он на 10% выше, чем в венозной.

У больных с пограничными значениями гли­ кемии необходимо провести пероральный глюко­ зотолерантный тест.

При отсутствии четких критериев диагности­ ки необходимо провести повторное исследование

вдругой день.

В1998 Американская Диабетическая Ассоциа­ ция предложила ужесточить критерии диагности­ ки диабета, поскольку было показано, что даже минимальная гипергликемия натошак сопровож­ дается стремительным ростом числа сосудистых и других осложнений диабета. Прежде всего было введено новое патологическое состояние, назван­ ное «нарушение гликемии натощак». Категории нарушение гликемии натощак и нарушение толе­ рантности к глюкозе относят к «преддиабету».

Внастоящее время показатель гликозилированного гемоглобина для диагностики СД не при­

меняется. Основное диагностическое значение определения уровня гликозилированного гемог­ лобина — контроль эффективности терапии у больных СД.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.