Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

.pdf
Скачиваний:
9481
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
11.36 Mб
Скачать

3 42

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Х Р О Н И Ч Е С К И Й Г Л О М Е Р У Л О Н Е Ф Р И Т

Г

Клинические варианты хронического гломерулонефрита

Л

Латентного течения:

самая частая форма нефрита; —изолированный мочевой синдром; —иногда повышается АД;

10-летняя выживаемость —88%; —Морфология: мезангиопролиферативный

имембранозный гломерулонефрит

Гематуриче кий.

—микро- и эпизоды макрогематх 'и и после ОРЗ;

—чаще встречается у мужчин; —повышение содержания Ig А; —течение доброкачественное;

—морфология: мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

—встречается при болезни Берже, алко­ гольном нефрите

Гипертонический:

—АГ, иногда злокачественная; —мочевой синдром (протеинурия более

1 г/сут); —течение длительное;

—дифференцировать с реноваскулярной гипертонией, синдромом Кона, феохромоцитомой, АГ, хроническим пиело­ нефритом

Нефротический:

рецидивирующее течение; —отеки; —протеинурия более 3,5 г/сут;

—гипопротеинемия менее 5,5 г% (55 г/дл); —гипоальбуминемия менее 3,5 г% (35 г/дл); —повышение концентрации а 2-, у-глобули-

нов;

—гиперхолестеринемия; —морфология: минимальные изменения,

мембранозный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезангиопролифера­ тивный;

—встречается при инфекционном эндокар­ дите, системных заболеваниях, синдром Альпорта, лекарственном поражении почек

Смешанный:

нефротический синдром; - АГ;

—ХПН развивается через 2—3 года; —морфология; мезангиокапиллярный, ФСГС; —встречается при СКВ, системных васку-

литах; - дифференцировать с тромбозом почечных

вен, интерстициальным нефритом, склеродермической почкой, апостематозным нефритом, инфекциями мочевых путей

у

Лечение:

1 Этиологическое (антибиотики при инфекционном эндокардите, удаление опухоли)

2. Патогенетическое

2.1. Иммунносупрессивная терапия: —цитостатики; —глюкокортикоиды; - моноклональные антитела

2.2. Воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования: —ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II; —коррекция АГ другими препаратами; —антикоагулянты и антиагреганты; —антигиперлипидемические препараты

V

Рис. 6.16. Хронический гломерулонефрит

Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения

343

6.7.3. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Пути решения:

 

Встречаясь впервые с больным, имеющим,

1) диагностика поражения почек уже на ран

них стадиях развития;

 

клинико-лабораторные признаки заболевания

2) иммуносупрессивная терапия при высоко!

почек, необходимо решить вопрос о давности

активности почечного процесса

существования данной патологии. В пользу хро­

3) своевременное начало

нефропротективног

нического процесса

свидетельствуют

данные

терапии:

 

анамнеза, изменения при ранее проводившихся

-

фармакологическая блокада РААС;

лабораторных или инструментальных исследова­

-

нормализация АД (целевое АД —менее 130/81

ний. Острое начало заболевания, отсутствие изме­

 

мм рт. ст.);

 

нений в анализах в прошлом позволяют думать о

-

строгий контроль гликемии при СД;

дебюте нефропатии.

 

 

-

коррекция анемии;

 

В 2002 г. Национальный Почечный Фонд

4) своевременная подготовка и начало замес­

(США) сформулировал определение хроническо­

тительной почечной терапии.

 

го заболевания почек, которое в настоящее время

 

 

 

принято во всем мире.

 

 

 

 

 

Заболевание почек рекомендуется считать хро­

 

 

 

ническим, если его признаки прослеживаются в

 

 

 

течение 3 мес и более.

 

 

 

 

 

Критерии хронического заболевания почек:

 

 

 

—патологические изменения в анализах мочи

 

 

 

и/или крови;

 

 

 

 

 

—структурные изменения, выявленные при

 

 

 

визуализирующих исследованиях

(УЗИ,

 

 

 

рентгенография,

КТ, изотопное исследова­

 

 

 

ние почек);

 

 

 

 

 

—изменения, выявленные при гистологичес­ ком исследовании почечной ткани.

Классификация стадий прогрессирования хро­ нических заболеваний почек (NKF, 2002).

1.Стадия 0. Скорость клубочковой фильтра­ ции равна или более 90 мл/мин. Проводятся скри­ нинг, снижение риска.

2.Стадия I. Поражение почек с нормальной или повышенной скоростью клубочковой филь­ трации более 90 мл/мин. Проводятся диагности­ ка и лечение, направленные на замедление про­ грессирования и снижение риска ССЗ.

3.Стадия 11. Мягкое снижение до 60-89 мл/ мин. Проводятся диагностика и лечение, направ­ ленные на замедление прогрессирования и сни­ жение риска ССЗ.

4.Стадия III. Умеренное снижение скорость клубочковой фильтрации до 30—59 мл/мин. Проводятся выявление и лечение осложнений.

5.Стадия IV. Тяжелое снижение скорости клубоч ковой фил ьтраци идо 15-29 мл/мин. Проводится подготовка к заместительной терапии.

6.Стадия V. Терминальная ХПН, скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин. Проводится заместительная терапия.

Важнейшей задачей врача является предупреж­ дение или отдаление сроков развития терминальной ХПН.

Глава 7

Основы диагностики и частной патологии

органов кроветворения

346

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

РАССПРОС

(

Ж алобы

1.Неспецифические жалобы:

слабость;

утом ляем ость;

головокруж ение;

оды ш ка;

сердцебиение

2.Специфические жалобы:

-кровотечения из носа, десен, киш ечника, матки;

-извращ ение вкуса;

ж ж ение в язы ке;

наруш ение глотания;

пристрастие к резк и м запахам ;

наруш ение чувствительности

пальцев рук и ног;

Ч

у

увеличение ли м ф ати чески х узлов;

лихорадка;

ночны е поты;

кож ны й зуд;

сниж ение массы тела

Анамнез

—к р о в о теч ен и я и з н о са, десен, ки ш еч н и ка, м атки;

- ан ам нез язвенной болезни; —лекарствен н ы й анам нез;

прием анальгетиков;

кон такт с радиацией, токсически м и вещ ествам и, тяж елы м и м еталлам и

У

ОСМОТР

ж

Л

1. Кожные покровы и слизистые:

6. Полость рта:

— бледность, ж елтуш ность, ги п ер е­

— трещ ин ы в углах рта;

м ия, цианоз;

— гипертрофия и кровоточивость десен;

— с и н я к и и /и л и гем оррагии

стом атит;

2. Состояние ногтей:

—глоссит;

— койлонихии;

— «лакированны й» язы к;

— поперечная и продольная исчерчен-

—«малиновы й» язы к;

ность

— сухость язы ка;

3. Подкожная жировая клетчатка:

- некротические изменения на небных

— отеки

м и н дали н ах, слизистой щ ек

4. Лимфатические узлы:

7. Аускультация сердца:

разм еры , консистенция;

си столи чески й ш ум на верхуш ке

— подвиж ность;

8. А Д и ЧСС:

сп аян н о сть в конглом ераты и с окру­

— постуральн ая гипотония;

ж аю щ ей тканью ;

— тахи карди я

болезненность

9. Печень и селезенка:

5. Костная система:

— гепатом егалия;

—болезненность костей;

— спленом егалия

— переломы , деф орм аци и

10. Нервная система:

 

 

—парестезии в пальцах рук и ног;

 

— наруш ения чувствительности

С

J

Рис. 7.1. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями кроветворной системы

Глава 7. Основы диагностики и частной патологии органов кроветворения

347

7.1. РАССПРОС И ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ

Жалобы

Жалобы у пациента с заболеваниями системы крови часто носят неспецифический характер: слабость, недомогание, снижение работоспособ­ ности, повышенная утомляемость. Особое вни­ мание должны привлекать жалобы на одышку и сердцебиение при отсутствии признаков, ука­ зывающих на поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также повышение темпе­ ратуры.

Необходимо стремиться выявить более специ­ фичные жалобы и симптомы: изменение вкуса, жжение в языке, нарушения чувствительности.

Извращения вкуса — pica chlorotica — сильное, иногда непреодолимое желание есть продукты, обычно в пищу не употребляемые - мел, глину, уксус, сырые крупы и т.п., любовь к специфичес­ ким запахам —бензина, нитрокраски, непрятные ощущения в языке, дисфагия могут быть харак­ терны для больных с же езодефицитной анемией.

Ощущения жжения в языке, жалобы на парес­ тезии, парезы и иногда параличи характерны для больных В12-дефицитной анемией и объясняются развитием глоссита и поражением периферичес­ кой нервной системы — фуникулярным миелозом.

Кожный зуд (особенно в сочетании с лихо­ радкой, ночными потами) может быть основной жалобой при лимфогранулематозе.

Анамнез

чивость), небных миндалин, состояние слизис­ той щек. Некротические изменения миндалин, слизистой полости рта обусловлены вторичной инфекцией и часто являются признаками агранулоцитоза, апластической анемии, острого лей­ коза.

При осмотре языка обращают внимание на состояние сосочков. Ярко-красный «лакирован­ ный» язык со сглаженными сосочками— гюнтеровский глоссит— типичное проявление В|2- дефицитной анемии.

Лимфатические узлы — обращают внимание на их размеры, консистенцию, спаянность с окру­ жающими тканями, болезненность. Могут быть выявлены лимфоаденопатия, конгломераты лим ­ фоузлов. Увеличение лимфатических узлов всегда требует проведения дифференциального диагно­ за. При исследовании костей и суставов могут быть выявлены гемартрозы, болезненность при пальпации, а также перкуссии по грудине, гребню подвздошной кости, ребрам.

Со стороны дыхательной системы может быть выявлена одышка.

При исследовании сердечно-сосудистой систе­ мы возможно выслушивание функционального систолического шума на верхушке, определение тахикардии, ортостатической гипотонии. При исследовании живота могут быть выявлены гепато- и/или спленомегалия. Выявление изолиро­ ванной спленомегалии всегда заставляет предпо­ лагать гематологические заболевания.

Необходимо уточнить анамнез кровотечений из носа, матки, киш ечника, кровоточивости десен, «беспричинных» кровоизлияний и гема­ том, язвенной болезни. Следует тщательно выяс­ нить лекарственный анамнез и обратить особое внимание на прием НПВС. Выясняют професси­ ональный анамнез, производственные вреднос­ ти, анамнез контактов с радиацией, тяжелыми металлами, токсическими веществами.

Осмотр и физическое исследование

Кожа и ногти - обращают внимание на цвет кожи и слизистых (бледность, иктеричность), наличие кровоизлияний, расчесов. Иктеричность кожных покровов может быть признаком гемо­ литической или В|2-дефицитной анемии. Койлонихии (ложкообразные ногти) характерны для железодефицитиной анемии. При осмотре полости рта обращают внимание на состояние углов рта (заеды характерны для железодефицит­ ной анемии), десен (разрыхленность, кровото­

348

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Анемический синдром — ком плекс сим птом ов, развиваю щ ихся вследствие сн и ж ен и я содерж ания гем оглобина в еди ни ц е объем а крови

Причины

остры е и хрон ически е кровопотери;

гем олиз эритроцитов;

д еф и ц и т железа;

д еф и ц и т ви там и н а В12;

наруш ение эритроп оэза (хроническая почечная недостаточ­ ность);

заболеван и я печени;

эн д о кр и н н ы е заболевания (гипертиреоз, ги поти реоз и др.);

и н ф екц и о н н ы е заболеван и я (и н ф екц и о н н ы й эндокарди т и др.);

генетически обусловленны е

Общие клинические проявления

1. Недостаточное снабжение кислородом

периферических тканей:

бледность кож ны х покровов;

слабость, п овы ш енн ая утом ляе­ мость;

головокруж ения;

обм ороки;

стенокардия

2. Компенсаторные изменения:

тахикардия;

оды ш ка

Классификация анемий

1.Постгеморрагические (острые и хро ­ нические)

2.Нарушение эритропоэза:

ги п о х р о м н о -м и к р о ц и тар н ы е;

норм охром но-нормоцитарны е;

м егалобластны е

3.Гемолитические (наследственны е и приобретенны е)

4.Смешанные

Лабораторные признаки анемии

1. Общие:

—снижение гемоглобина; —снижение эритроцитов

2. Специфические:

Гемолиз:

—повышение непрямого билирубина

Дефицит железа:

—снижение концентрации железа в сыворотке;

—повышение общей железосвязыва­ ющей способности сыворотки;

—снижение феррититна

Дефицит витамина BL;

—макроцитоз; —тельца Жолли; —кольца Кебота;

—аутоантитела к париетальным клет­ кам желудка

Рис. 7.2. Анемический синдром

Глава 7. Основы диагностики и частной патологии органов кроветворения

349

7.2. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Эритропоэз и основные факторы его регуляции

Эритроциты происходят из полипотентной стволовой клетки костного мозга, которая может дифференцироваться в клетки-предшественицы эритропоэза. Эти клетки морфологически не раз­ личаются. Далее происходит дифференцировка клеток-предшественниц в эритробласты и нормобласты, последние в процессе деления теряют ядро, все в большей степени накапливая гемог­ лобин, образуются ретикулоциты и зрелые эрит­ роциты, которые поступают из костного мозга в периферическую кровь.

Важнейшим фактором регуляции эритропоэза является эритропоэтин — гликопротеид с моле­ кулярной массой 36000. Он вырабатывается пре­ имущественно в почках под влиянием гипоксии. Эритропоэтин контролирует процесс дифференцировки клеток-предшественниц в эритробласты

истимулирует синтез гемоглобина. На эритро­ поэз влияют и другие факторы - катехолами­ ны, стероидные гормоны, гормон роста, цикли­ ческие нуклеотиды. Существенными факторами нормального эритропоэза являются витамин В12

ифолиевая кислота и достаточное количество железа.

Анемический синдром — комплекс симптомов, развивающихся вследствие снижения содержа­ ния гемоглобина и эритроцитов. Анемический синдром характеризуется общими клиническими проявлениями, которые связаны с недостаточным снабжением кислородом органов и тканей, ком­ пенсаторными изменениями со стороны дыха­ тельной (одышка), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение СВ), лабораторными изменениями.

Клиническая картина анемического синдрома состоит из признаков недостаточного снабжения кислородом периферических тканей (бледность кожных покровов, слабость, повышенная утом­ ляемость, головокружения, обмороки, синдром стенокардии) и компенсаторных изменений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой сис­ тем (тахикардия, одышка).

Классификация анемий

1.По причине развития: вследствие кровопотери (острой или хронической), дефицита железа, дефицита витамина В]2, нарушения эритропоэза, гемолиза, при хронических заболеваниях, сме­ шанные.

2.По степени тяжести в зависимости от содер­ жания гемоглобина в крови:

—легкая анемия (выше 90 г/л); —средней тяжести (90-70 г/л); —тяжелая (менее 70 г/л).

3. По насыщенности эритроцитов гемоглобином: —нормохромные — с цветовым показателем

0,8-1,0, МСН - 27-31 пг; —гипохромные — с цветовым показателем

менее 0,8, МСН <27 пг; —гиперхромные — с цветовым показателем

более 1,0, МСН >31 пг.

4.По размеру эритроцитов: —микроцитарные-М СН <80 фл; —нормоцитарные-МСН 80—95 фл; —макроцитарные-МСН >95 фл.

5.По состоянию регенераторной активности костного мозга, которая может быть определена по числу ретикулоцитов в периферической крови, выделяют анемии: регенераторные, с сохранен­ ным или повышенным эритропоэзом, гипорегенераторные, при которых эритропоэз снижен, арегенераторные, с отсутствием эритропоэза в костном мозге.

Обследование пациента с анемией должно включать.

• Гематологическое исследование с определе­ нием гемоглобина, количества эритроцитов, оценкой формулы белой крови и тромбоци­ тов. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево может указывать на наличие хроническо­ го заболевания. Изменения лейкоцитарной формулы и количества лимфоцитов могут быть информативны для диагностики миелопрол иферативныхзаболеваний. Снижение количества лейкоцитов может быть призна­ ком гипо- и апластических анемий.

• Исследование мазка крови.

• Исследование гематологического статуса с исследованием показателей обмена и депо железа, концентраций витамина В12 и фола­ тов. Показатели обмена железа следует в

первую очередь определять у пациентов с нормо- и микроцитарными анемиями, В12 и фолаты —у пациентов с макроцитарными анемиями.

Исследование функции печени и почек для выявления возможных причин анемии.

Маркеры воспаления, в частности, СОЭ.

Исследование функции щитовидной железы у пациентов с номоцитарной и макроцитарной анемией.

Определение группы крови.

Инструментальное обследование для уста­ новления первичного заболевания, явивш е­ гося причиной анемии.

350

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Г

Причины

X Г

'

Л

 

 

Клинические проявления

 

 

1. Хроническая кровопотеря:

 

/. Анемический синдром:

 

 

—желудочно-кишечные кровотече­

 

слабость;

 

 

ния;

 

—утомляемость;

 

 

—маточные кровотечения;

 

—головокружение;

 

 

—носовые кровотечения

 

—шум в ушах;

 

 

2. Нарушение всасывания железа:

 

—одышка;

 

 

—воспалительные заболевания

 

—сердцебиение;

 

 

тонкого кишечника;

 

—учащение приступов стенокардии у

 

 

—синдром мальабсорбции;

 

больных ИБС;

 

 

—пострезекционный синдром

 

—бледность кожных покровов;

 

 

3. Повышенная потребность или повы­

 

—систолический шум во всех точках

 

 

шенныйрасход железа:

 

аускультации сердца

 

 

беременность, лактация;

 

 

 

 

—интенсивный рост, пубертатный

 

2. Сидеропенический синдром:

 

 

период

 

извращение вкуса (pica chlorotica);

 

 

4. Нарушение транспорта железа:

 

—пристрастие к необычным запахам;

 

 

—гипопротеинемии;

 

—жжение в языке;

 

 

—алиментарная недостаточность

 

—дисфагия;

 

V

 

J

—сухость кожных покровов;

 

 

 

 

—ангулярный стоматит;

 

 

 

 

—койлонихии

 

 

Лабораторные признаки

V

 

J

 

 

 

 

 

1. Снижение уровня гемоглобина,

 

 

 

 

уменьшение числа эритроцитов

 

 

 

 

2. Гипохромия снижение среднего

 

 

 

 

содержания гемоглобина в эритро­

 

 

^ч

 

ците менее 27 пг

 

 

 

3. Микроцитоз (снижение среднего

 

Принципы лечения:

 

 

объема эритроцита менее 0,8 фл)

 

 

 

 

4. Анизоцитоз

 

—лечение основного заболевания;

 

 

5. Пойкилоцитоз

 

 

 

 

—пероральный прием препаратов

 

 

6. Критерии дефицита железа:

 

 

 

 

железа

 

 

—железо сыворотки < 12,5 мкмоль/л;

V

 

У

 

—общая железосвязывающая способ­

 

 

 

 

 

 

ность сыворотки >71,6 мкмоль/л;

 

 

 

 

насыщение трансферрина менее 20%

 

 

 

V.

 

 

 

 

Рис. 7.3. Ж елезодефицитная анемия

Глава 7. Основы диагностики и частной патологии органов кроветворения

351

7.3. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Всасывание железа происходит в верхней части тонкого кишечника. Транспорт железа в кровь осуществляется трансферрином, депониро­ вание —ферритином.

Железо соединяется с циркулирующим транс­ портным белком трансферрином, который связы­ вается со специфическими рецепторами на повер­ хности клеток-предш ественниц эритропоэза. Основная часть железа включается в состав гемог­ лобина, остальная резервируется в виде ферритина. По завершении созревания эритроцит попадает в общий кровоток, срок его жизни составляет при­ мерно 120 дней, затем он захватывается макрофа­ гами и разрушается, главным образом, в селезенке. Железо гема включается в состав ферритина, а также может вновь связываться с трансферрином и доставляться к клеткам костного мозга.

Содержание железа в пище при обычной диете составляет 15 мг/сут. Суточная потребность взрослого организма в железе — 1 мг/сут, у мен­ струирующих женщин —1,5 мг/сут, во время бере­ менности —6,5—7,5 мг/сут.

Причины развития железодефицитной анемии: —хроническая кровопотеря; —нарушение всасывания железа;

—повышена потребность или повышенный расход железа;

—нарушение транспорта железа.

Клинические проявления складываю тся из общих проявлений анемического синдрома и признаков дефицита железа (сидеропенический синдром). К основным проявлениям сидеропенического синдрома относят извращение вкуса (pica chlorotica), жжение в языке, дисфагию, сни­ жение аппетита, ангулярный стоматит, койлонихии.

Диагностика

Подозрение на железодефицитную анемию возникает при выявлении микроцитарной гипохромной анемии.

Дефицит железа подтверждается: —снижением концентрации железа в сыво­

ротке крови; —повышением общей железосвязывающей

способности сыворотки (трансферрина);

— с н и ж е н и е м ф е р р и т и н а .

Лечение

анамнеза, выполнение ЭГДС и других инструмен­ тальных методов исследования по показаниям, для женщин —консультация гинеколога.

Ведение пациента с дефицитом железа вклю ­ чает:

—выявление причин дефицита; —лечение основного заболевания; —назначение препаратов железа.

Оптимальное лечение включает длительный прием препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах. Прирост гемоглобина отме­ чается через 4 - 6 нед. Улучшение самочувствия отмечается раньше, чем прирост гемоглобина.

Обычно назначается любой препарат двухва­ лентного железа — чаще сульфат железа —лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина мало­ кровия не устранена) продолжается прием поддер­ живающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы.

Беременным назначается средняя доза суль­ фата железа внутрь до родов и в период кормле­ ния грудью, если у ребенка не возникнет диа­ рея.

Профилактика

П рофилактика железодефицитных анемий включает полноценное питание с адекватным потреблением животных белков, мяса, рыбы, контроль за возможными причинами развития заболевания.

При подтверждении дефицита железа необ­ ходимо прежде всего предпринять пытки для выявления возможной причины кровопотери как наиболее частой причины развития железоде­ фицитной анемии. Необходим прицельный сбор

352

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

N г

к

Причины

Клинические проявления

Дефицит витамина В12

 

1. Нарушение всасывания витамина В.,;

—атрофический гастрит; —рак желудка; —гастрэктомия; —резекция тонкой кишки;

—синдром нарушенного всасывания

2. Повышенная потребность в витамине В/2:

—инвазия широким лентецом; —дисбактериоз кишечника; —дивертикулез толстой кишки; —быстрый рост у детей

3.Нарушение транспорта витамина В12

4.Нарушение использования при приеме лекарствен­ ных препаратов (ПАСК, неомицин, метформин)

Дефицит фолиевой кислоты

1.Алиментарная недостаточность

2.Нарушение всасывания в кишечнике

3.Хроническая алкогольная интоксикация

4.Повышенная потребность в фолиевой кислоте:

—беременность; —злокачественные опухоли; —гемодиализ; —гемолитические анемии;

—прием лекарственных препаратов, угнета­ ющих синтез фолиевой кислоты: метотрек­ сат, триамтерен, противосудорожные, бар­ битураты, метформин

г

Принципы лечения:

—этиотропная терапия —лечение основного заболевания;

—патогенетическая терапия —витамин В12 и фолиевая кислота

Критерий эффективной терапии ретикулоци- тарный криз через 5—7дней с момента начала терапии витамином В]2

V

1.Общие проявления анемического синдрома

2.Гунтеровский глоссит «ла­ кированный», малиновый язык

3.Фуникулярныймиелоз демие- линизация нервных волокон: —симметричные парестезии на

ногах и пальцах рук; —нарушение вибрационной

чувствительности;

прогрессирующая спастичес­ кая атаксия

4.Желтушная (лимонная) окраска кожных покровов

V

 

г

>

 

Лабораторные признаки

 

Общеклиничкский анализ крови:

 

—снижение гемоглобина, эрит­

 

роцитов;

 

—гиперхромия (ЦП выше 1,0),

 

повышение содержания

 

гемоглобина в эритроците,

 

средней концентрации гемог­

 

лобина в эритроците;

 

—макроцитоз, мегалоцитоз;

J

—эритроциты с остатками

ядер (тельца Жолли, кольца

N

Кебота);

 

—ретикулоцитопения;

 

лейкопения (нейтропения);

 

—тромбоцитопения;

 

—гиперсегментация нейтро-

 

филов;

 

—повышение уровня ЛДГ

 

Исследование костного мозга:

 

—мегалобластный тип кро­

 

ветворения (синий костный

 

мозг)

У У

J

Рис. 7.4. Мегалобластные анемии

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.