Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

.pdf
Скачиваний:
9486
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
11.36 Mб
Скачать

332

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

ОПН —внезапное нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водно-электролитного и кислотно-основного баланса

Причины

 

Клинические проявления

1. Преренальные:

 

1. Период действия этиологического фак­

—потеря внеклеточного объема;

тора —симптомы заболевания, привед­

—кровотечения, гипоальбуминемия;

шего к ОПН

—снижение сердечного выброса;

2. Олигоанурический период (2—3 нед):

—гепаторенальный синдром

 

—уменьшение диуреза, отеки, повыше­

2. Ренальные:

 

ние массы тела, тошнота, рвота;

—острый канальцевый некроз;

—отек легких, головного мозга, кома;

—внутриканальцевая обструкция;

—повышение креатинина, калия, моче­

—острый тубулоинтерстициальный

вины в сыворотке крови, гипергидра­

нефрит;

 

 

тация, метаболический ацидоз

—острый пиелонефрит;

 

 

3. Период восстановления (5-10 дней):

—некротический папиллит;

 

 

—полиурия;

—кортикальный некроз;

 

 

—дегидратация, снижение конценрации

—гломерулдонефриты;

 

 

калия,натрия

—поражение почечных сосудов

4. Выздоровление (6—12 мес)

3. Постренальные:

 

внепочечная обструкция;

 

Принципы лечения

—диабетическая нейропатия

____________

Преренальная ОПН:

 

 

 

—восстановление объема внеклеточной жидкости;

 

 

—противошоковая терапия;

 

 

—увеличение почечного кровотока

 

 

Ренальная ОПН

 

 

Этиотропное: антибиотики, экстракорпораль­

 

 

ная терапия для удаления нефротоксинов

 

 

Патогенетическое: иммуносупрессия, гипо­

Консервативная терапия:

 

тензивная и ощелачивающая терапия, лечение

—контроль диуреза, вос­

 

аллопуринолом

полнение ОЦК;

 

Симптоматическое: лечение инфекционных

—диета безбелковая,

 

и геморрагических осложнений, коррекция

низкокалиевая;

 

гипергидратации

—лечение гиперкали-

 

Постренальная О П Н - устранение обструкции

емии;

'

\

 

Показания к диализу

 

 

—коррекция метаболи­

—снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10мл/мин;

ческого ацидоза; —диуретическая терапия

—значительное повышение уровня креатинина; —повышене концентрации калия более 7 мкмоль/л;

Экстракорпоральная

—неконтролируемая АГ;

терапия:

—гемодиализ;

—отек легких;

—гемофильтрация;

—перикардит;

—плазмоферез;

—энцефалопатия

—гемосорбция

—полная анурия

Рис. 6.11. Острая почечная недостаточность

Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения

333

6.6.5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность — потенци­ ально обратимое состояние, исход которого часто определяют своевременная диагностика и адек­ ватная терапия.

В клинической картине на первый план часто выходят жалобы общего характера (слабость, рез­ кое снижение аппетита, тошнота, рвота), резкое уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до анурии - наиболее типичное проявление ОПН, однако в некоторых случаях этот симптом может отсутствовать (неолигурическая острая почечная недостаточность).

Факторы риска развития ОПН:

—возраст (новорожденные, возраст старше 60 лет);

—беременность, роды; —обменные заболевания (подагра, атероскле­

роз, СД); —гемодинамические факторы (ХСН, цирроз

печени); —лекарства (сульфаниламиды, антибиотики

и др.); —рентгенконтрастные препараты;

—токсические вещества (алкоголь, наркоти­ ки);

—травма (множественные травмы, массивные ожоги, операции на сердце);

—почечная патология (обструктивные заболе­ вания почек, нефротический синдром, позд­ ний токсикоз беременных, ХПН).

При подозрении на остро развившееся нару­ шение функции почек прежде всего следует опре­ делить уровни креатинина, мочевины и калия в сыворотке крови, а также убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре с помощью УЗИ или кате­ теризации пузыря.

Выделяют три основные формы острой почеч­ ной недостаточности.

Преренальная ОПН

Типична так называемая ишемическая (шоко­ вая) почка, которая характеризуется следующими особенностями:

—снижение СВ (кардиогенный шок, тампо­ нада перикарда, тяжелые нарушения ритма, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточ­ ность);

—вазодилатация (анафилактический шок, сепсис, передозировка гипотензивных пре­ паратов);

—снижение внеклеточного объема (крово- и плазмопотеря, профузная диарея, рвота,

полиурия, перераспределение объемов с раз­ витием гиповолемии при гипоальбуминемии);

—другие причины снижения скориости клу­ бочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН

Причинами ее развития являются. —экзогенные интоксикации (яды, укусы змей

и насекомых, интоксикации лекарственны­ ми и рентгенконтрастными препаратами)

—острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора [геморра­ гическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспироз, острый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый пиелонефрит];

—поражение почечных сосудов (гемолитикоуремический синдром, склеродермия, сис­ темные васкулиты, тромбоз артерий и вен, атеросклеротическая эмболия при тяжелом атеросклерозе аорты и почечных артерий);

—открытые и закрытые травмы почек; —постишемическая ОПН; —внутриканальцевая блокада (патологичес­

кие цилиндры, кристаллы).

Постренальная ОПН развивается вследствие внепочечной обструкции (конкременты, опухоли, некротический папиллит, стриктуры).

Основные клинико-лабораторными признаки ОПН, приводящие к тяжелым осложнениям

• водно-электролитные нарушения

с раз­

витием гипергидратации (острая

левоже­

лудочковая недостаточность,

отек

легких)

и гиперкалиемии (аритмии,

замедление

атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости);

нарушение кислотно-основного состояния с развитием метаболического ацидоза;

уремическая интоксикация (поражение центральной нервной системы, желудочнокишечного тракта, легких, развитие ане­

мии).

В первые 1—3 дня после развития ОПН при отсутствии быстрого нарастания уровня мочеви­ ны, калия и креатинина возможна консерватив­ ная терапия, при отсутствии эффекта (увеличения диуреза, снижения массы тела, положительной динамики лабораторных показателей) необходи­ мо начать терапию диализом.

334

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

ХПН —симптомокомплекс, характеризующийся постепенным ухудшением функции почек, при котором почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды

Причины ХПН у больных

на программном гемодиализе:

- гломерулонефриты —57,4 %; - пиелонефрит - 13,9 %;

-поликистоз почек — 11,1 %;

-диабетический нефросклероз —5,1 %;

-врожденные и наследственные поражения

почек - 3,8 %; - системные заболевания —2,2 %;

- артериальная гипертония - 2,0 %;

-амилоидоз —0,9 %

Диагностические критерии:

-снижение скорости клубочковой фильтра­ ции, повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, мочевой кислоты;

-снижение удельного веса мочи (изостенурия, гипостенурия);

-снижение уровня гемоглобина, продукции

эритропоэтина;

-метаболический ацидоз;

-нарушение фосфороно-калициевого обмена;

-уменьшение размеров почек, паренхимы

Прогрессирование ХПН

Консервативная терапия:

диета, питьевой режим; гипотензивная терапия; контроль уровня гликемии;

■лечение препаратами эритропоэтина; активные метаболиты витамина D; гиполипидемическая терапия;

• лечение ацидоза

Клинические проявления:

полиурия и никтурия; слабость, утомляемость; одышка; повышение АД;

«уремическая подагра»; кожный зуд; кровоточивость, геморрагии;

тошнота, рвота, снижение аппетита

Заместительная терапия

Рис. 6.12. Хроническая почечная недостаточность

Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения

335

6.6.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Механизмы прогрессирования ХПН

1.Активность основного заболевания.

2.Гиперфильтрация и внутриклубочковая ги­ пертензия.

3.Системная АГ.

4.Метаболические:

—гиперфосфатемия;

—гиперкальциемия;

—гиперлипидемия;

—гипергликемия;

—гиперурикемия.

5. Усугубляющие факторы: интеркурентные инфекции, обструкция мочевыводящих путей, ИМ П, беременность, аллергические реакции, нефротоксичность лекарств, гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.

Обратимые факторы прогрессирования ХПН

1.Гипертония.

2.Гипергликемия.

3.Снижение перфузии почек: —стеноз почечной артерии;

—гипотензия вследствие приема препаратов; —сердечная недостаточность.

4.Обструкция мочевого тракта: —инфекция мочевых путей.

5.Другие инфекции (повышение катаболизма

ипродукции мочевины).

6.Нефротоксичные препараты.

Принципы консервативного лечения ХПН:

—адекватность содержания белка, фосфора и калия в диете величине скорости клубочко­ вой фильтрации (малобелковая диета);

—контроль АД; —обеспечение водно-солевого и кислотно­

щелочного баланса; —коррекция почечной анемии (эритропоэ-

тин); —профилактика гиперпаратиреоза;

—выведение азотистых шлаков через ЖКТ; —лечение острых инфекционных осложне­

ний; —воздействие на ФР, способствующие возник­

новению ИБС.

Заместительная терапия:

—гемодиализ —диффузия продуктов белково­ го обмена, калия, мочевой кислоты и других веществ из крови через полупроницаемую мембрану и ультрафильтрация (удаление избытка жидкости);

—перитонеальный диализ —диализной мемб­ раной служит брюшина, в брюшную полость пациента регулярно вводится стерильный диализирующий раствор;

—гемофильтрация —транспорт жидкой части крови через мембрану с высокой гидравли­ ческой проницаемостью с частичным или полным возмещением ультрафильтрата сте­ рильным раствором;

—трансплантация почек.

Показания к началу заместительной терапии:

снижение скорости клубочковой фильтра­ ции менее 10 мл в 1 мин и суточного диуреза

до 800 мл; —повышение креатинина крови до 1100—1300

мкмоль/л.

Абсолютные показания:

гиперкалиемия более 7 ммоль/л; —уремический перикардит, полинейропатия; —энцефалопатия.

336

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС)

Этиология

Дополнительные

1. Первичные гломерулонефриты

методы исследования

2. Инфекционные заболевания'.

1. Иммунологические исследования

инфекционный эндокардит;

2. Биопсия почки

—нагноительные заболевания легких;

—гепатиты В и С и др.

 

3. Лекарственные средства:

 

препараты золота, ртути;

 

—D -пеницилламин;

Клинико-лабораторные

—антибиотики и др.

4. Системные заболевания:

критерии

-С К В ;

Снижение альбумина менее 30

 

—васкулиты; —ревматоидный артрит; —амилоидоз; —СД и др.

г/л

Диспротеинемия Повышение холестерина Дислипидемия

5. Опухоли

ИБС

6.Наследственные болезни:

синдром Альпорта; —периодическая болезнь

Анасарка

Отеки

Осложнения:

инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые;

гиповолемический нефроти­ ческий шок: абдоминальные боли и мигрирующие эрите­ мы при значительной гипоальбуминемии;

—ОПН; —отек мозга, сетчатки;

—сосудистые осложнения на фоне дислипидемии;

—ИБС, инфаркт миокарда; —инсульт; —флеботромбозы; -Т Э Л А

Протеинурия > 3,5 г/сут

Принципы лечения:

—этиологическое лечение: борьба с инфекцией, удаление опухоли, очага нагноения;

—патогенетическое лечение: глкжокортикоиды, цитостатики;

—нефропротективная терапия; —симптоматическая терапия

Рис. 6.13. Нефротический синдром

Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения

337

6.6.7. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром встречается чаше у детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в пожилом возрасте.

Причиной развития массивной протеинурии при нефротическом синдроме является повреж­ дение стенки почечного клубочка с повышени­ ем ее проницаемости для белков плазмы крови и снижением реабсорбции белков в канальцах. М орфологические варианты поражения почек при нефротическом синдроме:

—минимальные изменения базальной мемб­ раны;

—фокально-сегментарный гломерулосклероз; —мембранозный гломерулонефрит; —м езангиопролиф еративны й гломеруло­

нефрит; —мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

—диабетический гломерулосклероз; —амилоидоз.

Несмотря на различные варианты повреждения почек, приводящие к развитию нефротическо­ го синдрома, клинико-лабораторные проявления его неспецифичны. Диагностическими критерия­ ми нефротического синдрома являются:

протеинурия > 3,5 г/сут;

гипоальбуминемия (альбумин < 30 г/л) и диспротеинемия;

массивные отеки;

дислипидемия.

Причины развития отеков при нефротическом синдроме:

—гипопротеинемия и снижение онкотического давления плазмы приводит к гиповолемии и активации системы «ренин-ангиотензин- альдостерон» и АДГ (антидиуретический гормон), вследствие чего повышается реаб­ сорбция натрия и воды почками;

—при нормо- и гиперволемии (60—70% боль­ ных) и отсутствии высокой активности сис­ темы «ренин-ангиотензин-альдостерон», развитие отеков объясняют первично почеч­ ной задержкой натрия;

—величина ОЦК определяет тактику назначе­ ния диуретиков у больных с нефротическим синдромом.

Уточнение причины развития нефротического синдрома имеет важное значение для выбора так­ тики лечения.

При обследовании больного с нефротическим синдромом необходимо прежде всего исключить паранеопластический генез заболевания, диабе­ тическую нефропатию и амилоидное поражение

почек (биопсия почки, слизистой прямой киш ки, десны), поскольку в этих случаях иммуносупрессивная терапия не показана. Для уточнения диа­ гноза проводится иммунологическое обследова­ ние (возможно развитие НС в рамках системного заболевания) и, если возможно, биопсия почки;

Лечение заключается в следующем:

-антибактериальная терапия при инфекции (инфекционный эндокардит);

-удаления очага нагноения или опухоли;

-решение вопроса о назначении патогене­ тической терапии (глюкокортикостероиды и/или цитостатики).

-нефропротективная терапия (ингибиторы АПФ, статины, антикоагулянты и антиаг-

реганты).

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН, риск прогрессирования почечной недостаточности тем выше, чем выше протеину­ рия.

338

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

г

А

^

Классификация

^

Этиология

 

 

1. По особенностям развития

 

1. Экзогенные факторы:

 

 

и течения:

 

 

 

 

—острый;

 

—инфекции;

 

 

—подострый;

 

—сыворотки и вакцины;

 

 

—хронический

 

—лекарства и наркотические

 

 

2. Клиническая:

 

вещества;

 

 

—латентный;

 

—пищевые аллергены;

 

 

—гематурический;

 

—токсические вещества и иони­

 

 

—нефротический;

 

зирующая радиация;

 

 

—гипертонический;

 

переохлаждение

 

 

—смешанный

 

 

 

 

3. Морфологическая:

 

2. Эндогенные факторы:

 

 

диффузный пролиферативный;

 

 

 

 

гломерулонефрит с «полулуни-

 

—системная красная волчанка;

ревматоидный артрит;

системные васкулиты; —инфекционный эндокардит; —миеломная болезнь

Г

А

Механизмы

прогрессирования:

1.иммунные;

2.неиммунные;

—гемодинамические (внутриклубочковая гипертония и гипер­ фильтрация, АГ);

—протеинурия;

-метаболические (гиперлипиде - мия, гиперурикемия);

—инфекции мочевых путей; —лекарственное поражение

(цитостатики, НПВП, антибио­ тики, диуретики)

ями»;

мезангиопролиферативный; —минимальные изменения; —фокально-сегментарный гло-

мерулосклероз;

—мезангиокапиллярный;

—мембранозный

V V

Г

А

 

Оценка

 

активности нефрита:

 

—остронефритический синдром;

 

—нефротический синдром;

 

—увеличение протеинурии, гема­

 

турии;

 

—резкое возростание АД,

 

—быстрое снижение скорости

 

клубочковой фильтрации;

 

—развитие ДВС-синдрома;

 

—увеличение СОЭ

V

У

Рис. 6.14. Гломерулонефриты

Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения

339

6.7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

6.7.1.ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Клинические варианты течения гломерулонефрита не имеют четкой связи с этиологичес­ ким фактором нефропатии и морфологическими изменениями почечной паренхимы.

Так, причиной развития гломерулонефрита нефротического типа могут выступать инфекция, различные лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани, опухоли, нередко этиоло­ гию нефротического синдрома выявить не удается. При этом сходная клинико-лабораторная карти­ на болезни может быть обусловлена различными морфологическими типами гломерулонефрита (от «минимальных изменений» до фокально-сегментар­ ного гломерулосклероза), что и определяет зачастую тактику ведения больного и прогноз заболевания.

Развитие гломерулонефритов связано с повреж­ дением базальной мембраны клубочков и каналь­ цев, вызванных иммуновоспалительными процес­ сами, протекающими в почках.

Иммунные механизмы развития гломеруло­ нефрита:

1)образование антител к базальной мембране клубочков (анти-БМК-нефрит);

2)отложение иммунных комплексов в различ­ ных отделах клубочков:

—отложение ЦИК; —образование иммунных комплексов непос­

редственно в клубочках (реакция антигенантитело in situ)\

3)вторичные медиаторы гломерулярного пов­ реждения —система комплемента, а также моно­ циты, макрофаги, нейтрофилы и тромбоциты, которые при активации в очаге повреждения выделяют различные медиаторы воспаления и

стимулируют образование провоспалительных, пролиферативных и склерозирующих цитокинов.

В зависимости от особенностей течения гломе­ рулонефрита выделяют:

быстропрогрессирующий гломерулонефрит, протекающий с быстрым нарастанием явле­ ний почечной недостаточности;

гломерулонефрит с постоянной выраженной активностью и умеренным темпом прогрес­ сирования;

медленно прогрессирующий (латентный) гломерулонефрит, протекающий с низкой выраженностью активности и периодичес­ кими обострениями.

Оценив клинико-лабораторные признаки активности, можно примерно рассчитать темп прогрессирования нефропатии у данного боль­ ного и выбрать соответствующий метод лечения, при этом следует учитывать и неиммунные фак­ торы, влияющие на течение заболевания.

Учитывая все возрастающее количество боль­ ных с заболеваниями почек, Национальным почечным фондом США (англ. National kidney foundation, NKF) в 2005 г. были выделены ключе­ вые моменты диагностики почечной патологии:

—раннее выявление позволяет предотвра­ тить или замедлить развитие терминальной почечной недостаточности;

—скорость клубочковой фильтрации лучше всего позволяет оценить функцию почек; —АГ может быть причиной и следствием хро­

нического заболевания почек; —персистирующая ПУ означает хроническое

заболевание почек; —группа высокого риска: СД, АГ, семейный

анамнез, пожилой возраст, афроамерикан­ цы, индейцы, испано-американцы;

—3 простых теста позволяют диагностировать хроническое заболевание почек: уровень АД, анализ мочи сывороточный креатинин.

340

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

^

Острый гломерулонефрит

^

^

Быстропрогрессирующий

^

 

 

 

 

гломерулонефрит

 

Клинико-лабораторные изменения:

начало через 10—20 дней после инфек­ ции (чаще p-гемолитический стрепто­ кокк группы А);

—остронефритический синдром (гема­ турия, протеинурия, отеки, повыше­ ние АД);

—острая левожелудочковая недостаточ­ ность, эклампсия, ОПН;

—повышение титра АСЛО; —морфология: диффузный пролифера­

тивный гломерулонефрит

Лечение:

исключение белка, ограничение соли

ижидкости;

- антигипертензивная терапия; —антибактериальная терапиия при

наличии очага инфекции; —диуретики; —стероиды и цитостатики при развитии

нефротического синдрома и БПГН

Клиника:

остронефритический синдром, нефротический синдром, АГ;

—быстрое развитие почечной недоста­ точности (удвоение креатинина каж­ дые 3 мес);

-без лечения летальный исход через 1—2 года;

—морфология: нефрит с «полулуниями»;

—встречается при идиопатическом БПГН, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, СКВ, инфекциях, системных васкулитах, лекарственном нефрите, криоглобулинемии (гепатит С) и т.д.

Лечениие:

пульс-терапия (сверхвысокие дозы глюкокортикостероидов и цитостатиков);

—плазмаферез

V

J

V

J

/ "

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

л

'

'

Этиология:

 

Клинико-лабораторные изменения:

 

- лекарственная; —инфекционная; —при системных заболеваниях; —идиопатическая

Лечение:

отмена препарата, вызвавшего пораже­ ние почек;

—глюкокортикостероиды; —дезинтоксикационная терапия; —лечение проявлений ОПН; - лечение основного заболевания

-лихорадка, часто в сочетании с аллерги­ ческими проявлениями;

—макрогематурия, иногда боли в пояс­ ничной области;

—неолигурическая ОПН; —в моче: депрессия удельного веса, уме­

ренная протеинурия (менее 2 г/сут), лейкоцитурия (часто с преобладанием эозинофилов), гематурия;

—в крови: анемия, эозинофилия, повы­ шение СОЭ,концентрации креатинина, снижение скорости клубочковой филь­ трации, повышение концентрации гаммаглобулинов

V

У

Рис. 6.15. Гломерулонефриты

Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения

341

6.7.2. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

2. Инфекции:

 

БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУ­

—вирусные: ГЛПС, ВИЧ, цитомегаловирус,

ЛОНЕФРИТ. ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИ-

корь, коклюш и др.;

 

ЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

—бактериальные: первичный

и вторичный

 

 

 

острый пиелонефрит, скарлатина, дифте­

Развитие

острого гломерулонефрита обычно

рия, инфекционный мононуклеоз, иерсини-

ассоциируется

со стрептококковой инфекцией,

оз и др.;

 

однако возможно и после пневмоний, вызванных

—паразитарные

 

пневмококком или палочкой Фридлендера, при

3. Системные заболевания —

СКВ, синдром

менингококковой инфекции, малярии, шистосо-

Шегрена, васкулиты, саркоидоз и др.

мозе, вирусных инфекциях.

Идиопатический острый тубулоинтерстициаль-

Острый

гломерулонефрит следует диф ф е­

ный нефрит — самостоятельное

изолированное

ренцировать с острым пиелонефритом, острым

поражение почек неизвестной этиологии.

интерстициальным нефритом, а также с обостре­

 

 

нием хронического заболевания почек.

 

 

Лечение ОГН в основном симптоматическое,

 

 

направленное на нормализацию АД, уменьшение

 

 

отечного синдрома. Антибактериальная терапия

 

 

показана только при наличии очага инфекции.

 

 

При развитии нефротического синдрома и быст­

 

 

ром нарастании азотемии показана иммунносуп-

 

 

ресивная терапия; при необходимости, с учетом

 

 

результатов биопсии почки, проводят лечение

 

 

глюкокортикоидами в сверхвысоких дозах (пульс-

 

 

терапия).

 

 

 

 

Острый гломерулонефрит классического тече­

 

 

ния в настоящее время у взрослых встречается

 

 

редко, заболевание протекает чаще со стертой

 

 

клинической

картиной, проявляясь скудным

 

 

мочевым синдромом.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

обычно начинается как острый гломерулонефрит тяжелого течения с упорными отеками, АГ злока­ чественного течения, выраженной дислипидемией, гипоальбуминурией, массивной протеинурией и гематурией. Быстропрогрессирующий гломеру­ лонефрит можно заподозрить, если у больного на 4—6-й нед остро развившегося нефрита снижен удельный вес мочи, нарастает гиперкреатининемия, сохраняется резистентное к терапии высокое АД с выраженной ретинопатией.

При гистологическом исследовании биоптата почки выявляется пролиферация эпителия кап­ сулы клубочка с появлением полулуний. Прогноз больного определяется количеством пораженных клубочков (наличие полулуний). БПГН обычно развивается в рамках системного заболевания и требует активной иммуносупрессивной терапии в сверхвысоких дозах в сочетании с плазмаферезом.

Причины развития острого тубулоинтерстициального нефрита:

1. Лекарства —антибиотики группы пеницил­ лина, цефалоспорины, тетрациклины, противо­ туберкулезные и НПВС, диуретики и др.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.