Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

М ежжелудочковая перегородка

Передняя стенка аорты

Правы й желудочек

Папиллярная м ыш ца

Аорта

Верхняя полая вена

Одномерные эхокардиограммы

здорового человека в М-режиме (угол наклона датчика выбран так, что ультразвуковой луч как бы рассекает сердце:

а —датчик на уровне створок аор­ тального клапана; б —датчик на уровне митрально­ го клапана;

в —датчик на уровне папилляр­ ных мышц.

При этом хорошо выявляются структуры сердца, расположен­ ные на его пути):

1—диаметр устья аорты; 2—диа­ метр левого предсердия; 3 —амп­ литуда раскрытия аортального клапана; 4, 5 —толщина межжелудочковой перегородки во время диастолы и систолы; 6 и 7 —тол­ щина задней стенки ЛЖ во время диастолы и систолы; 8 —диаметр правого желудочка;

S —систола желудочков

Стандартные позиции датчика при ультразвуковом сканировании в В-режиме:

1 — парастернальный доступ — область третьего — пятого межреберья; 2 — верхушечный (апикальный) доступ - зона верхушечного толчка; 3 - субкостальный доступ —область под мечевидным отростком; 4 —суп- растернальный доступ —область югулярной ямки

3.19. ШОК

Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам и тканям недостаточна для поддержания их функций. Развивается вслед­ ствие снижения перфузии тканей.

Критерии шока:

1)артериальная гипотензия (значения АД индивидуальны);

2)клиника ухудшения перфузии органов: —холодная кожа; —липкий пот; —психические нарушения; —гипо- или анурия; —лактацидоз;

—симптомы основного заболевания.

Классификация

Выделяют следующие виды шока.

1.Кардиогенный шок.

Развивается вследствие неспособности сер­ дца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного наруш ения насосной ф ункции левого желудочка. Причины: разви­ вается вследствие снижения УО при поражении сердца, включая ишемию наруш ения сократи­ мости, недостаточность или обструкцию кла­ панов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.

Чаще возникает у больных с инфарктом миокарда при потере более 40% массы миокар­ да (истинный кардиогенный шок). У больных с инфарктом миокарда и сниженной насосной фун­ кцией левого желудочка возникновение наруше­ ний ритма может приводить к появлению арит­ мического шока. Рефлекторный шок развивается в результате нарушений сосудистого тонуса (исто­ щение симпатической регуляции сосудистого тонуса, и, следовательно, падению АД) на фоне выраженного болевого синдрома.

Гемодинамика: высокое ЦВД, высокое ДЗЛА, низкий СВ, высокое ОПСС.

Клиника: возможны отек легких, боль в груди, шум в сердце,набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногте­ вого ложа.

2. Гиповолемический шок.

Причины: развивается вследствие острой поте­ ри более 20% объема циркулирующей плазмы изза кровотечения или обезвоживания. В результа­ те резко снижается диастолическое наполнение желудочков, и, как следствие этого, ударный и сердечный выброс.

Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, СВ, высо­ кое ОПСС.

Клиника: тахикардия, одышка, бледность, холодный пот, замедленное наполнение капилля­ ров ногтевого ложа, набухания шейных вен нет.

3. Обструктивный шок.

Причины: развивается вследствие снижения УО из-за нарушения наполнения или опорожне­ ния желудочков внесердечного происхождения.

Гемодинамика: ЦВД, ДЗЛА могут быть высо­ кими или низкими, низкий СВ, высокое ОПСС.

Клиника: набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногте­ вого ложа, иногда отек легких.

4. Перераспределительный (вазогенный) шок.

Причины: развивается вследствие значитель­ ного снижения ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема из-за повышения про­ ницаемости капилляров или артериовенозного сброса.

Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, повышен­ ный СВ, низкое ОПСС.

Клиника: набухания шейных вен нет, конеч­ ности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.

Самой частой причиной является септи­ ческий (или инфекционно-токсический шок). Особенностью септического шока является не только выраженная циркуляторная недостаточ­ ность с гипотензией и развитием острой почечной недостаточности, но и частое (особенно при брон­ холегочных инфекциях) развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых.

При анафилактическом шоке в кровь выделя­ ется большое количество вазоактивных и воспа­ лительных медиаторов, вызывающих расширение артериол и повышение проницаемости капил­ ляров, спазм гладкой мускулатуры бронхов. В результате этих реакций в значительной мере уменьшается внутрисосудистый объем жидкости, появляется картина шока, проявляется крапив­ ница, ангионевротический отек и бронхоспазм.

Цели лечения:

—насыщение гемоглобина кислородом (сату­ рация более 90%);

—повышение среднего АД более 60 мм рт.ст.; —увеличение диуреза более 20 мл/ч; —улучшение психического статуса: достичь

ясного сознания, ориентированности паци­ ента во времени и пространстве;

—устранение лактатацидоза и кетоацидоза.

3.20. СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. СИНКОПЕ.

КОЛЛАПС

Критерии синкопе (обморока):

—внезапная кратковременная потеря созна­ ния;

—генерализованная мышечная слабость; —нарушение сердечно-сосудистой деятель­

ности (падение АД, уменьшение частоты пульса);

—поверхностное дыхание.

В основе коллапса независимо от причины:

острая транзиторная недостаточность мозгового кровотока.

Классификация коллапсов по Calkines, Zipes (2001)

7.Сосудистый коллапс.

1.1.Анатомические дефекты сосудов.

1.2.Ортостатические (при переходе из горизон­ тального в вертикальное положение):

—гиповолемические; —лекарственно-индуцированные; —постпрандиальные;

—синдром постуральной ортостатической тахикардии.

1.3.Рефлекторно-обусловленные (провоциру­ ется раздражителем, вазодилатация):

—вазовагальные; —гиперчувствительность каротидного синуса; —ситуационные.

Понятия сосудистый коллапс и шок объедине­ ны общностью патогенетических механизмов — в основе того и другого состояния лежит недоста­ точность периферического кровообращения. У постели больного разграничить эти состояния на основании клинических данных не представля­ ется возможным, поскольку и для коллапса, и для шока присущи следующие симптомы: бледность кожи, падение артериального давления, помра­ чение сознания вплоть до его потери, расширен­ ные зрачки, поверхностное дыхание или одышка, наклонность к рвоте и повышению потоотделе­ ния, больные предъявляют жалобы на похоло­

дание конечностей, резкую слабость, ощущение давления в животе.

2.Кардиальный коллапс.

2.1.Обусловленный анатомическим повреж­ дением (создается препятствие СВ: расслаиваю­ щая аневризма, аортальный стеноз, митральный стеноз, миксома предсердия, тампонада сердца, ГКМП, ИМ, ТЭЛА,ЛГ).

2.2.Обусловленный брадиаритмиями (СССУ, AV-блокады) и тахиаритмиями (суправентрику-

лярная тахикардия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

3.Неврологический коллапс (вследствие пораже­ ния, сдавления сосудов головного мозга, эпилеп­ сии).

4.Метаболический коллапс.

4.1.Гипервентиляция.

4.2.Гипогликемия.

4.3.Влияние алкоголя, лекарственных средств.

4.4.Гипоксемия.

Диагностика:

1)ЭКГ — позволяет выявить нарушения сердеч­ ного ритма и проводимости: атрио-вентрикуляр- ные блокады, синдромы Вольфа—Паркинсона- Уайта (WPW), удлиненного QT\

2)холтеровское мониторирование (позволя­ ет выявить время, частоту появления аритмий, вариабельность сердечного ритма);

3)ЭхоКГ (позволяет выявить приобретенные и врожденные пороки, особенности анатомическо­ го строения);

4)допплеровское исследование сонных арте­ рий, электроэнцефалограмма, МРТ, КТ (для выявления цереброваскулярного генеза синкопальных состояний);

5)энцефалография (для выявления эпилепти­ ческого генеза синкопальных состояний).

Принципы лечения: выявление причины и лече­

ние основного заболевания

Причины:

Частые:

—ревматизм: образование спаек между створками

Редкие:

—вальвулит;

—кальциноз; —тромбоз шаровидного протеза

Критерии диагностики

Причины

Клинические:

1.Жалобы:

—одышка;

—ортопноэ; —приступы сердечной астмы; —сердцебиение;

—мерцательная аритмия; —кровохарканье; —отеки; —увеличение печени;

—асцит (правожелудочковая недостаточность)

2.Осмотр:

—моложавый внешний вид;

—facies mitralis (митральный румянец); —пульсация в эпигастральной области; —сердечный толчок

3.Пальпация:

—диастолическое дрожание; —усилен верхушечный толчок

4.Перкуссия:

—расширение границы сердца вправо, влево и вверх (на верхушке)

5. Аускультация:

—громкий «хлопающий» I тон;

—диастолический шум на верхушке, усиливающийся при физической нагрузке;

—«щелчок» открытия митрального клапана; —акцент II тона легочной артерии

ЭКГ:

—P-mitrale;

— признаки гипертрофии правого желудочка (отклоне­ ние ЭОС вправо, высокий R в V,—'V2, блокада правой ножки пучка Гиса);

—мерцательная аритмия (отсутствие зубца Р, разные интервалы R—R, волны фибрилляцииJ)

Гемодинамика

Снижение кровенаполнения ЛЖ в диастолу (снижение сердечного выброса)

Перегрузка левого предсердия давлением

{}

Гипертрофия и дилатация левого предсердия

О

Венозное полнокровие легких (легочная венозная гипертензия)

Спазм легочных артериол

О

Повышение давления в легочной артерии

О

Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца

ЭхоКГ:

—уменьшение площади мит­ рального отверстия (площадь менее 1,0 см2 является крити­ ческой);

—гипертрофия и дилятация полостей левого предсердия и правого желудочка;

—конкордантное движение обеих створок митрального клапана в диастолу

Рентгенологические:

—венозное полнокровие легких; —расширение ствола легочной

артерии; —митральная конфигурация

сердца

3.21.ПОРОКИ СЕРДЦА

3.21.1.ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

3.21.1.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отвер­ стия

Митральный стеноз — приобретенный порок сердца, затрудняющий приток крови из левого предсердия в ЛЖ на уровне митрального клапа­ на. В подавляющем большинстве случаев ревма­ тическое поражение всего клапанного аппарата

приводит к развитию МС. Сращение створок и отложение в них солей кальция приводят к умень­ шению площади митрального отверстия с 4—6 см2 до 0,5—1,0 см2. Частота изолированного митраль­ ного стеноза составляет 44—68% всех митральных пороков сердца.

Гемодинамика: уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия до 1,0—1,5 см2 приводит к формированию «критического» мит­ рального стеноза, при котором наблюдаются отчетливые нарушения внутрисердечной гемо­ динамики. Для обеспечения адекватного поступ­ ления крови в ЛЖ из полости левого предсердия происходит повышение давления с 5 до 20—30 мм рт.ст. Это приводит к повышению градиен­

та давления левое предсердие—левый желудочек,

обеспечивая ток крови через суженное отверстие митрального клапана. Кроме того, удлиняется систола предсердий, и кровь поступает в ЛЖ в течение большего периода времени. В результате формируется гипертрофия левого предсердия.

Повышение давления в ЛП ретроградно пере­ дается через легочные вены, не имеющие клапа­ нов, к легочному капиллярному руслу и легочной артерии. Возникает пассивная ЛГ, которая обычно не бывает высокой (давление в легочной артерии не более 60 мм рт.ст.). На этой стадии к гипертро­ фии ЛП присоединяется гипертрофия ПЖ.

Дальнейший рост давления в ЛП и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное (функциональное) суже­ ние артериол (рефлекс Китаева), что предотвра­ щает транссудацию плазмы крови в альвеолы и развитие отека легких. Возникает активная ЛГ, при которой давление в легочной артерии может достигать 180—200 мм рт.ст. В последующем дли­ тельный спазм артериол приводит к их морфо­ логическим изменениям. Ф ункциональные и анатомические изменения артериол увеличивают нагрузку на ПЖ. Значительное увеличение дав­ ления в легочной артерии и ПЖ приводит к пере­

грузке правого предсердия и формированию его гипертрофии.

Правые отделы сердца обладают невысоки­ ми компенсаторными возможностями, и в даль­ нейшем наступает ослабление ПЖ. В систолу ПЖ опорожняется не полностью, что приводит к повышению конечного диастолического давле­ ния в его полости. Развиваются дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что несколько уменьшает давление в легочной артерии. Вместе с этим еще больше воз­ растает нагрузка на правое предсердие. В конеч­ ном итоге происходит декомпенсация по большо­ му кругу кровообращения.

Клиническая картина обусловлена симптома­ ми ХСН, которые появляются к 40—50 годам. Сдавление увеличенным ЛП приводит к появле­ нию:

—pulsus differens (сдавление левой подключич­ ной артерии);

—осиплости голоса —симптом Ортнера (сдав­ ление левого возвратного нерва);

—анизокория (сдавление симпатического ствола).

В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:

—компенсации; —ЛГ, гипертрофии ПЖ;

—правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).

Осложнения митрального стеноза:

—острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);

—ХСН (застой в малом круге кровообраще­ ния с последующим присоединением недо­ статочности кровообращения по большому кругу);

—нарушения ритма (часто мерцательная арит­ мия);

—тромбоэмболический синдром (в мерцательной аритмии);

—возможное развитие инфекционного эндо­ кардита.

Лечение:

—антибиотики в активную фазу при ревма­ тизме;

—симптоматическая терапия при ХСН, нару­ шениях ритма;

—консультация хирурга при площади мит­ рального отверстия менее 1,5 см2.

Причины

Абсолютная недостаточность:

1.1.Укорочение и разрушение створок, хорд, сосочковых мышц:

—ревматизм; —врожденная патология;

—разрыв сухожильных хорд; —дисфункция папиллярных мышц

Относительная недостаточность:

2.1.Расширение митрального фиброз­ ного кольца, дилатация полости ЛЖ разной этио­ логии:

—синдром Марфана; —стеноз аортального клапана

2.2.Дилатация полости ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, ИБС)

Диагностические критерии

Клинические (при регургитации более 25%)

1.Жалобы:

—одышка;

—ортопноэ; —приступы сердечной астмы; —сердцебиение;

—мерцательная аритмия; —утомляемость

2.Осмотр:

—акроцианоз

3. Пальпация и перкуссия:

—усиление и смещение верхушечного толчка влево и вниз

4. Аускультация:

—систолический шум на верхушке, дующий,проводится в подмышечную область;

—ослабление или исчезновение 1 тона; —акцент II тона на легочной артерии

ЭКГ:

—признаки гипертрофии левого желудочка (см. синдром гипертрофии левого желудочка);

—мерцательная аритмия (отсутствие зубца Р, разные интервалы R—R, волны фибрилляции);

—на поздних стадиях —признаки гипертрофии правого желудочка

Гемодинамика

Обратный ток крови из левого ЛЖ в левое предсердие (митральная регургитация)

Венозное полнокровие легких (легочная венозная гипертензия)

Спазм легочных артериол

Повышение давления в легочной артерии

Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца

ЭхоКГ:

—регургитация крови из ЛЖ в левое предсердие (допплер); —гипертрофия и дилятация полостей левого предсердия

и правого желудочка

Рентгенологические

изменения:

—венозное полнокровие лег­ ких;

—расширение тени сердца влево за счет увеличения ЛЖ и левого предсердия