Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

.pdf
Скачиваний:
11545
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
11.36 Mб
Скачать

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

117

2.10. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Комплекс симптомов, обусловленный прехо­ дящ им или прогрессирующим сужением просве­ та бронхов, связанным с воспалительным процес­ сом в легких в ответ на повреждающие факторы внешней и внутренней среды, которое может быть частично обратимым.

Встречается при:

—хроническом обструктивном бронхите (ХОБ); —бронхиальной астме; —эмфиземе легких.

Возникает при пневмонии, отравлении фосфорорганическими соединениями, муковисцидозе.

Клинические признаки

Основной симптом —одышка, кашель, свистя­ щее учащенное дыхание. Аускультативно: нали­ чие сухих свистящих или жужжащих хрипов свидетельствует о бронхобструкции (возникают при быстром прохождении потока воздуха через суженные бронхи. Стенка бронха и секрет, нахо­ дящийся в нем, вибрируют между закрытым и не полностью открытым состоянием, как вибрируют трубки музыкальных инструментов. Свистящие хрипы имеют бульшую высоту и интенсивность, чем жужжащие хрипы, которые звучат наподобие храпа или стона).

У больных с бронхообструктивным синдро­ мом необходимо:

—измерить при помощи спирометрии объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ — объем воздуха, выдохнутого в течение 1 с форси­ рованного выдоха) и форсированную жизнен­ ную емкость легких (ФЖЕЛ —объем воздуха, выдыхаемый при максимально быстром и сильном выдохе);

—определить насыщение крови кислородом (более углубленная программа включает проведение ингаляционного теста с бронхо­ расширяющими препаратами и физической нагрузкой, исследование кислотно-щелоч­ ного равновесия);

—определить при помощи пикфлоуметрии пиковую скорость выдоха (ПСВ — макси­ мальный объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе); используется для контроля течения БА, ее тяжести.

Наиболее угрожающие признаки при бронхоспаз­ ме: изнурение, сонливость, «немое» легкое ука­ зывают на угрозу остановки дыхания. «Немое легкое» — тяжелое свистящее дыхание исчезает

при нарастающем замедлении потока воздуха в суженных бронхах, через короткий промежуток времени перестают выслушиваться любые звуки. Подобная ситуация требует неотложного вмеша­ тельства с проведением интубации и искусствен­ ной вентиляции легких (ИВЛ).

Для оценки тяжести бронхоспазма на начальном этапе исследуют частоту дыхания и наличие пара­ доксального пульса, но они не являются чувс­ твительными и специфичными. Единственный достоверный метод — определение скорости воз­ душного потока при спирометрии или пикфлоу­ метрии.

Лечение: устранение причины (например, десенсибилизация при БА), бронходилататоры ((32-агонисты, антихолинэргические средства, аминофиллин), стероиды.

Отдельно выделяют локальную обструкцию

дыхательных путей («обтурационная астма») — симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей:

—опухолью (цилиндрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.);

—инородным телом; —рубцовым стенозом;

—в результате сдавления извне (загрудинный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов и др.); —при системных заболеваниях соединитель­ ной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, рецидивирующий полихондрит, гранулематоз Вегенера, ангионевротический отек).

118

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Анатомический субстрат:

—снижение эластической тяги легких; —экспираторный коллапс терминальных бронхиол;

—расширение воздушных пространств легких с деструкцией альвеол

Изменение показателей ФВД:

—снижение ОФВ,; —снижение ПСВ; —индекс Тиффно менее 70%; —снижение ФЖЕЛ

Эмфизема легких:

—первичная;

—вторичная

Причины:

—частый кашель (хронический бронхит); —хроническая обструкция дыхательных путей (ХОБЛ);

—генетически обусловленный дефицит а,-антитрипсина; —механическое растяжение альвеол при форсированном выдохе (у стеклодувов, певцов),

музыкантов, играющих на духовых инструментах); —курение; —пожилой возраст

Клинические проявления

Жалобы:

—одышка; —сухой кашель

Осмотр:

бочкообразная грудная клетка (переднезадний размер больше или равен поперечному, эпигастральный угол более 90°, горизонтальный ход ребер, расширение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных пространств);

—уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки; —цианоз; —набухание яремных вен

Пальпация: симметричное ослабление голосового дрожания

Перкуссия:

коробочный перкуторный звук; —уменьшение экскурсии нижнего края легких; —смещение нижней границы легких вниз

Аускультация равномерное ослабление везикулярного дыхания, бронхофонии

± Бронхиальная обструкция Тоны сердца приглушены, тахикардия

Рис. 2.15. Синдром гипервоздушности легочной ткани ( эмфизема легких)

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

119

2.11. СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ

ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Острая эмфизема возникает при внезапном наруш ении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит их час­ тичная обтурация, увеличивается сопротив­ ление току воздуха, особенно во время выдо­ ха, повыш ается внутриальвеолярное давление, что приводит к резкому расш ирению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения причины и не приводит к анатом ическим пос­ ледствиям.

Хроническая эмфизема легких обычно возни­ кает у больных с обструктивными заболевания­ ми, у лиц, играющих на духовых инструментах, стеклодувов, а также в пожилом возрасте, когда альвеолы теряют эластичность. Анатомически в этом случае имеет место стойкое и необратимое увеличение размеров газообменных единиц лег­ ких (ацинусов) в сочетании с деструкцией стенок альвеол, но без очевидного фиброза.

Первичная эмфизема — генетически обуслов­ ленный дефицит а,-антитрипсина.

Вторичная эмфизема развивается на фоне хро­ нических заболеваний легких.

Патогенез эмфиземы

1.Нарушение равновесия между протеазами и антипротеазами эпителиальной жидкости альве­ ол ведет к протеолитическому разрушению сте­ нок альвеол, вызывая снижение газообменной поверхности легких.

2.Курение ведет к инактивации ключевой антипротеазной субстанции — о^-антитрипсина, способствуя развитию эмфиземы.

3.Образование свободных радикалов актив­ ными лейкоцитами в процессе воспаления также способствует повреждению стенок альвеол.

4.2% больных с эмфиземой имеют снижен­ ное содержание циркулирующего а,-антитрип- сина, которое является следствием генетичес­ кого дефекта (гомозиготы ZZ), ответственного за нарушение высвобождения aj-антитрипсина (после его образования в печени).

Главным физиологическим последствием выше­ описанных анатомических изменений является снижение эластической тяги легких, которое в свою очередь вызывает:

—расширение стенок грудной клетки; —уплощение диафрагмы; —повышение воздушности легких;

—повышение сопротивляемости движению воздуха из-за кругового сдавления мелких

воздухоносных путей перерасти нуты ми тка­ нями легких.

Клинически эмфизема легких может проявляться синдромом гипервоздушности легочной ткани, бронхообструктивным синдромом, синдромом ДН, исходом является формирование хроничес­ кого легочного сердца.

Рентгенологические признаки эмфиземы легких:

повышенная прозрачность легких; —низкое расположение диафрагмы и ее упло­

щение; —увеличение ретростернального простран­

ства; —уменьшение тени сердца;

—уменьшение калибра легочных сосудов с сужением в дистальных отделах;

—наличие булл (прозрачные области более 1 см в диаметре, окруженные линейными тенями, что отражает локальные поражения и необязательно свидетельствует о распро­ страненной эмфиземе).

Лечение

отказ от курения; —борьба с факторами, вызывающими хрони­

ческий бронхит и БА; —реабилитационные программы (санаторное

лечение, физическая активность); —симптоматическая терапия, направленная

на купирование симптомов обострения хро­ нических заболеваний легких.

120

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част

СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Г ~ ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

N

Причины:

—абсцесс легкого; —абсцедирующая пневмония или инфаркт легкого; —кавернозный туберкулез легких;

—кисты (врожденные и приобретенные); —распадающаяся опухоль

Диагностические критерии

Полость, не сообщающаяся с бронхом (до вскрытия):

—гектическая лихорадка; —голосовое дрожание ослаблено; —притупление перкуторного звука; —ослабленное везикулярное дыхание

Полость, сообщающаяся с бронхом (после вскрытия)

—отхождение мокроты полным ртом; —голосовое дрожание усилено; —тимпанический перкуторный звук; —бронхиальное или амфорическое дыхание; —влажные звучные хрипы

Условия, при которых возможно выявление синдрома полости:

—полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; —полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; —окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; —стенки полости должны быть тонкими; —полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух

V_______________________________________________________________________________

Рентгенологическая картина:

характерно наличие ограничен­ ного затемнения округлой формы, как правило, на фоне пневмони­ ческой инфильтрации с горизон­ тальным уровнем жидкости

Рис. 2.16. Синдром полости в легком

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

121

2.12. СИНДРОМ ПОЛОСТИ

Острым заболеванием с формированием полос­ ти, как правило, является абсцедирующая пнев­ мония.

Абсцесс легких — локализованная инф екция в паренхиме легких с образованием полости в результате некроза. Встречается в основном у ослабленных, пожилых больных.

Некоторые специфические возбудители пнев­ монии способствуют образованию полости (абс­ цесса): золотистый стафилококк (двусторонние абсцессы), клебсиелла (абсцесс в верхней доле), анаэробная инфекция (предрасположены боль­ ные с заболеваниями периодонта и придаточных пазух).

Предрасполагающие факторы: аспирация желу­ дочного содержимого, чаще всего у лиц без созна­ ния, имеющих бульбарный паралич, болезни пищевода или злоупотребляющих алкоголем.

Наркоманы, использующие наркотики для внутривенного введения, страдающие эндокар­ дитом правых отделов сердца, склонны к образо­ ванию множественных абсцессов.

Типичные локальные признаки полости (обнару­ живаемые на уровне осмотра грудной клетки: амфорическое дыхание и др.) могут быть выра­ жены минимально или отсутствовать. Среди дру­ гих возможных проявлений при абсцессе —синд­ ром уплотнения легочной ткани или шум трения плевры (если последняя вовлечена в воспаление).

Кровохарканье с источником в стенке полости встречается достаточно часто и может оказаться тяжелым и угрожающим жизни.

Наиболее часто встречающееся хроническое заболевание с образованием полости — туберку­ лез. Туберкулез, как правило, начинается с оча­ гового пневмонита, обычно локализованного в задней подверхущечной части верхней доли. Прогрессирующий казеозный некроз с последую­ щим дренированием и оттоком казеозного содер­ жимого в бронхиальное дерево ведет к образо­ ванию полости. Полость в этом случае окружена ригидной стенкой из фиброзной ткани.

Помимо пиогенного абсцесса и легочно­ го туберкулеза другие легочные инфекции могут вызвать образование длительно существующих (хронических) полостей. Среди них микроорга­ низмы Nocardia и Rhodococcus equi, актиномикоз, хронические первичные легочные микозы (чаще других — гистоплазмоз, реже — кокцидиомикоз, крайне редко —бластомикоз). Споротрихоз пора­ жает легкие с образованием тонкостенных полос­ тей. Паразитарные инфекции легких (парагони-

моз, эхинококкоз) также могут протекать с обра­ зованием полостей.

Полости в легких могут образовываться при неинфекционных болезнях (гранулематоз Вегенера, лимфома, бронхогенная карцинома, инфаркт лег­ кого, внутрилегочные узлы при ревматоидной болезни легких), при дефиците с^-антитрипсина.

Подобные полостные образования, также как и кистозные поражения легких, встречающиеся при

легочном саркоидозе и в значительно расширенных бронхах при мешковидных БЭ, могут быть местами образования так называемых грибковых клуб­ ков (англ. fungus balls). Последние представляют собой спутанные массы из грибковых гиф, сво­ бодно лежащие в полостях, как правило, в виде неинвазивных сапрофитных культур (в иммуно­ логически нормальном организме). Чаще всего эти грибковые клубки представлены некоторыми видами Aspergillus (обычно Aspergillus fumigatus) и называются аспергиллемами.

Основной инструментальный метод диагности­ ки при клиническом подозрении на полость в лег­ ком — рентгенография грудной клетки (включая рентгеновскую томографию).

Более детальное обследование, позволяющее в большинстве случаев установить причину обра­ зования полости, включает КТ, морфологичес­ кое и бактериологическое исследование мокроты, бронхоскопию.

Шумы сердца —звуковые колебания, возникающие в сердце при турбулентном тече­ нии крови

122

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ

СОАС —характеризуется эпизодами прекращения дыхания во сне продолжительностью более 10 с, надрывным храпом

г

Причины развития эпизодов апноэ:

1. Центральные:

—нарушение центральной регуляции дыхания

2. Обструктивные:

—гипотония мышц мягкого неба; —гиперплазия небных миндалин; —аденоиды; —дефект развития нижней челюсти или языка

Диагностические критерии:

—храп; —эпизоды прекращения дыхания более 10 с;

—сонливость в дневное время; —снижение работоспособности; —снижение памяти и внимания;

- повышение АД в утренние часы, не контролируемое обычным лечением; —избыточная масса тела; —возможно наличие гипотиреоза в анамнезе

Метод диагностики

Полисомнография —одновременное исследование ЭЭГ, дыхательных движе­ ний грудной клетки и живота, ЭКГ, АД

Лечение:

1.Дыхание с помощью специальной маски во время сна (СРАР-терапия)

2.Снижение массы тела

3.Отказ от алкоголя и седативных препаратов

V J

Лечение : дыхания с помощью спе­

Больной уснул в ожидании при­

циальной маски во время сна

ема врача

Рис. 2.17. Синдром обструктивного АПНОЭ во сне (СОАС)

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

123

2.13. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ

Патологические эпизоды апноэ встречаются при: —состояниях с нарушением функции струк­ тур ствола головного мозга, как в результате действия снотворных, так и как предсмерт­

ное событие при многих заболеваниях; —двигательной слабости, чаще всего при забо­

леваниях с поражением двигательных ней­ ронов, иногда как следствие ранее перене­ сенного полиомиелита;

—синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС);

—ХОБЛ.

Апноэ во сне может быть связано с состояни­ ями, нарушающими контроль за дыханием, но в большинстве случаев оно обусловлено обструкци­ ей верхних дыхательных путей —СОАС. Синдром очень распространен: им страдают до 5% мужчин среднего возраста, в последние годы все чаще выявляется у женщин.

Причины: обструктивное апноэ во сне вызвано сужением и полной обструкцией верхних дыха­ тельных путей (снижение мышечного тонуса во сне), в результате которой развивается гипоксемия, иногда глубокая, приводящая к пробужде­ нию и вынужденному бодрствованию. Частые эпизоды нарушают сон, приводя к сонливости в дневное время. Тяжелые случаи апноэ во сне могут лежать в основе развития ночных эпизодов нарушения ритма (и даже внезапной смерти), а также к правожелудочковой сердечной недоста­ точности.

Предрасполагающие факторы:

ожирение, ретрогнатия и увеличение мин­ далин;

—эндокринные нарушения, включая акроме­ галию, амилоидоз и гипотиреоз, предраспо­ лагают к обструкции верхних дыхательных путей из-за наличия избыточных тканей вокруг ротоглотки;

—нейромышечные болезни или миопатии; —алкоголь, седативные препараты и лишение

сна ухудшают функционирование анатоми­ чески суженных воздухоносных путей.

Классические симптомы включают храп в

сочетании с чрезмерной дневной сонливостью. Находящийся рядом с больным может отчетливо описывать эпизоды обструкции с отсутствием дыхания, прерывающиеся внезапным громким тяже­ лым дыханием. Бессонница может ухудшать работос­ пособность и в 7 раз увеличивает риск дорожнотранспортных происшествий. Среди возможных

симптомов утренняя головная боль, низкая способ­ ность к концентрации внимания, А Г и импотенция.

Осмотр выявляет факторы, предрасполагающие к сужению верхних воздухоносных путей.

Обследование

Обследование включает в себя полисомнографию, выполняющуюся на протяжении всей ночи с регистрацией электроэнцефалограммы, пото­ ков воздуха, движений грудной клетки и живота, а также запись храпа, непрерывную оксиметрию (дополнительно возможна регистрация ЭКГ и АД). Выполняют также эндокринологические и нейрофизиологические исследования.

Диагноз СОАС устанавливается при наличии следующих факторов:

—дневная сонливость, необъяснимая другими причинами;

—присутствуют два критерия: затруднение дыхания во сне, повторяющиеся пробужде­ ния, отсутствие освежающего эффекта сна, дневная усталость, снижение концентрации внимания;

—по результатам полисомнографии регистриру­ ется 5 и более эпизодов апноэ (гипопноэ) за 1 ч; —отсутствие других нарушений сна по данным

полисомнографии.

Лечение и прогноз

В основе лежит лечение болезни, приведшей к развитию апноэ. Рекомендуют избегать употреб­ ление алкоголя и седативных средств. В тяжелых случаях применяется постоянное положительное давление в воздухоносных путях (англ. continues positive airway pressure, СРАР) в течение всей ночи при дыхании через плотносидящую маску под­ держивает воздухоносные пути открытыми, пре­ дотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к быстрому уменьшению симптомов. В более легких случаях: могут оказаться достаточными снижение веса и устройства, выдвигающие и фиксирующие нижнюю челюсть. Хирургическое лечение показано в редких случаях. Эффективное лечение ведет к быстрому уменьшению симптомов.

124

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Синдром дыхательной недостаточности (ДН)

Патофизиологический механизм —нарушение газового состава крови Причины ДН:

вентиляционные нарушения; —снижение кислорода во вдыхаемом воздухе;

нарушение оксигенации; —альвеолярная гиповентиляция;

—гиповентиляция без первичной легочной патологии

Классификация ДН

По нарушению ФВД

По нарушению газового состава крови

1. Обструктивнй тип (снижние ОФВ^:

1-й тип —гипоксемия (рО2<80 мм рт.ст.)

—хронический обструктивный бронхит;

—пневмония;

—бронхиальная астма

- Б А ;

2. Рестриктивный тип (снижение ЖЕЛ):

—отек легких;

—воспаление легочной паренхимы;

—острый респираторный дистресс-синдром;

—массивный ателектаз легкого;

-Т Э Л А

—пневмосклероз;

2-й тип —гиперкапния (рСО2>50 мм рт.ст.) и

—гидроторакс;

гипоксемия:

—пневмоторакс;

—хронические обструктивные заболевания

—выраженное ожирение

легких;

3. Смешанный тип (снижение ОФВ, и

—ожирение (синдром Пиквика);

ЖЕЛ)

—нервномышечные заболевания грудной клет­

4. Альвеолярно-капиллярный блок

ки (миастения и др.);

 

—передозировка наркотических препаратов

Степени ДН:

I степень —появление одышки при физической нагрузке

II степень —появление одышки при незначительной физической нагрузке III степень —появление одышки в покое, диффузный цианоз

Клинические проявления:

—одышка, тахипноэ; —нарушение сознания, вплоть до комы; —диффузный цианоз;

—участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания; —артериальная гипертония, аритмии

Принципы лечения:

—лечение основного заболевания; —оксигенотерапия

Рис. 2.18. Синдром дыхательной недостаточности (ДН)

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

125

2.14.СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхание включает потребление кислорода из вдыхаемого воздуха на уровне поверхности альве­ олы/капилляров, транспорт кислорода к тканям (определяется СВ), потребление кислорода клет­ ками с продукцией двуокиси углерода, транспорт С 0 2 к легким и выделение его с выдыхаемым воздухом. Равновесие между вентиляцией (V) и перфузией (Q) в легких способствует оптималь­ ному газообмену. Несостоятельность любого из этих процессов ведет к ДН. Единственным обяза­ тельным диагностическим лабораторным тестом независимо от происхождения ДН является дина­ мическое исследование газового состава артери­ альной крови, т.е. р 0 2, рС 02, pH.

Таким образом, ДН делится на: —гипоксемическую (тип I): неспособность

кислорода транспортироваться в легких; —гиперкапническую (тип II): неспособность

вентиляции удалять С 0 2.

Уровни 0 2 и С 0 2 в альвеолах взаимозависимы, и высокое альвеолярное парциальное давление двуокиси углерода ведет к низкому парциальному давлению кислорода.

Причины недостаточности оксигенации (артери­ альной гипоксемии):

—равновесие V/Q: неравенство между венти­ ляцией и перфузией наиболее частая причи­ на гипоксемии (пневмония, ТЭЛА, ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких);

—ш унтирование крови из правых в левые отделы системы кровообращ ения ведет к тому, что часть крови минует легкие и не насыщается кислородом. В клинике может быть заподозрено, когда вдыхание кислоро­ да не улучшает р 0 2 (отек легких, острый рес­ пираторный дистресс-синдром, ателектаз, пневмония).

—снижение р 0 2 во вдыхаемом воздухе (высо­ тная гипоксемия, нахождение вблизи огня); —общая гиповентиляция (синдром Пиквика,

СОАС, нервно-мышечная патология); —любое повышение р С 0 2 снижает р 0 2; —нарушение диффузии газов через альвео­

лярно-капиллярную мембрану (интерсти­ циальные заболевания легких).

Причины недостаточности вентиляции (гиперкапнии):

—увеличенное количество СО, во вдыхаемом воздухе также ведет к повышению СО,, хотя это происходит только при повторном вды­ хании газа у вентилируемых пациентов;

—нарушение работы дыхательного насоса (структурные изменения грудной клетки, ослабление дыхательных мышц)

—снижение стимуляции дыхательных мышц со стороны ЦНС;

—избыточная работа дыхания (высокое сопро­ тивление дыхательных путей при бронхооб­ струкции; высокое упругое сопротивление при снижении эластической тяги легких).

Лечение гиперкапнии

Повышение С 0 2 является результатом альвео­ лярной гиповентиляции. Таким образом, лечение направлено на повышение вентиляции. Следует прекратить действие седативных средств. СО, понижается с помощью механической вентиля­ ции, как посредством эндотрахеальной интуба­ ции с вентиляцией с повышенным давлением, так и посредством неинвазивной (с положительным или отрицательным давлением) вентиляции, все чаще и чаще используемой при ХОБЛ.

Лечение гипоксемии. Кислородотерапия

Высокие концентрации 0 2 назначаются во время реанимации или при наличии значительных внутрилегочных шунтов. Концентрация >60% может быть достигнута за счет закрытой системы, такой как плотно прилегающая маска или эндотрахеальная трубка. Следует избегать повторного вдыхания использованной газовой смеси.

—сниженная альвеолярная вентиляция в слу­ чае снижения общей вентиляции или при увеличении бесполезной вентиляции (уве­ личенное мертвое пространство);

126

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Легочные

—идиопатическая ЛГ (старое название —первичная ЛГ)

—вторичная ЛГ (хронические легочные заболевания)

Диагностические критерии

Причины

Внелегочные

М итральный стеноз; Синдром обструктивного апноэ во сне;

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии; Левожелудочковая недостаточность; Врожденные пороки сердца (ДМ ПП, ДМЖП); Цирроз печени с портальной гипертензией; Венокклюзивная болезнь легких; Аутоиммунные болезни

—повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.; —одышка;

—аускультация —акцент II тона на легочной артерии; —на рентгенограмме —расширение легочной артерии;

—на ЭКГ - P-pulmonale (зубец Р>2,5 мм II, III, aVF, V,), признаки перегрузки и гипертро­ фии правого желудочка;

—при ЭхоКГ —расширение полостей правых отделов сердца, недостаточность трикуспидального клапана, повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.

—катетеризация правых отделов сердца

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Определение: сердечная недостаточ­ ность вследствие болезни легких

Причины:

—ХОБЛ (самая частая); —заболевания сосудов легких

(рецидивирующая тромбоэмбо­ лия, васкулиты);

—синдром обструктивного апноэ во сне;

—пневмокониозы; —болезнь Хаммена-Рича; —патология грудной клетки

(кифосколиоз); —шистосоматоз, филяриоз; —идиопатическая ЛГ

Диагностические критерии:

1.Симптомы основного заболевания.

2.Симптомы легочной гипертензии.

3.Сердечный толчок, эпигастральная пуль­ сация, смещение границы относительной тупости сердца вправо, цианоз.

4.ЭКГ —признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси вправо, высокий RV,—V3, глубокие SV5,V6, P-pulmonale), снижение вольтажа комплекса QRS.

5.ЭхоКГ —расширение правого желудочка и повышенное систолическое давление в нем при нормальной функции левого.

6.Рентгенография — увеличение правого желудочка и легочной артерии.

При декомпенсации хронического легочного серд­ ца симптомы правожелудочковой недостаточ­ ности — отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит, набухание шейных вен

Рис. 2.19. Легочная гипертензия. Синдром хронического легочного сердца