Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

2.18. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — хроническое воспа­ лительное заболевание дыхательных путей с их повышенной гиперреактивностью, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одыш ки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменя­ ющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения, согласно определению специалистов Глобальной инициативы против астмы (англ. The Global Initiative for Asthma —GINA, 2006).

Этиология. Среди этиологических причин выделяют генетическую предрасположенность (родственники с БА и атопией), воздействие факторов окружающей среды (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, химические вещества, пищевые продукты, непереносимость аспирина и НПВС), профессиональные вреднос­ ти (различные раздражители, способные вызвать БА, ассоциированную с профессиональными факторами), неспецифические стимулы (вирус­ ные инфекции, холодный воздух, физические нагрузки, эмоциональный стресс, курение).

Патогенез. В основе патогенеза БА лежит хро­ ническое воспаление бронхов, в котором принима­ ют участие многие клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, про­ дуцирующие медиаторы воспаления — цитокины, лейкотриены и др.). Гиперреактивные бронхи реа­ гируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой брон­ хов. Гистологически определяется воспалительная инфильтрация слизистой дыхательных путей, пре­ имущественно за счет эозинофилов. Со временем происходит ремоделирование бронхов с развитием гипертрофии гладких мышц и фиброза.

Клиническая картина. Характерны кашель, свистящее дыхание, экспираторная одышка во время приступа. Симптомы варьируют во вре­ мени, могут отсутствовать вне обострения. При физическом исследовании обнаруживаются при­ знаки бронхиальной обструкции (сухие свистя­ щие хрипы, удлинение выдоха), вне приступа изменений может не быть. Тяжелым проявлением заболевания является астматический статус (status asthmaticus), при котором нарастает бронхиальная обструкция, ДН, может развиться «немое легкое», асфиксия. И нгаляционные средства становят­ ся неэффективными. Необходимо внутривенное введение глюкокортикостероидов, может понадо­ биться ИВЛ.

Признаки тяжелого состояния:

—положение ортопноэ; —возбуждение;

—ЧДД более 30 в 1 мин, ЧСС более 140 в 1 мин;

—ПСВ после приема бронходилататора менее 60% от нормы;

—цианоз;

—гиперкапния; —респираторный ацидоз.

Необходимые исследования. Проводятся фун­ кциональные легочные тесты (спирография, пикфлоуметрия), которые способствуют выявле­ нию бронхиальной обструкции (снижение ОФВ,, ПСВ). С диагностической целью, для оценки обра­ тимости бронхиальной обструкции, для подбора лекарственных средств и оценки ее эффективнос­ ти проводится проба с бронхолитиком (сальбутамолом). Обструкция считается обратимой при приросте ОФВ, более 12% (и более 200 мл), что характерно для БА.

Пикфлоуметрия используется пациентами в домашних уловиях для контроля за течением БА, коррекции ингаляционной терапии. Показатели пикфлоуметрии (ПСВ) ежедневно регистрируется больными в дневниках.

Лечение. Терапия основана на ступенчатом подходе. Лечение начинают согласно тяжести заболевания.

1.Симптоммодифицирующие средства- для купирования приступов БА. Бронходилататоры — короткодействующие агонисты (32-адреноре- цепторов (сальбутамол и др.), метилксантины (теофилины), холинолитики (атровент, ком­ бинированны й препарат — беродуал). Можно применять (3,-агонисты длительного действия. Используют различные формы лекарственных средств —ингаляторы, небулайзеры и др.

2.Болезньмодифицирующие средства —базисные, противовоспалительные средства для предуп­ реждения приступов. Назначают глюкокортикоиды в ингаляционной форме, для приема внутрь

идля внутривенного введения. Предпочтительны ингаляционные формы, которые назначают боль­ ным с персистирующей астмой, начиная уже со стадии легкой персистирующей астмы! Только при

недостаточной эффективности ингаляционных кортикостероидов (ИКС) назначают системные кортикостероиды; стабилизаторы мембран туч­ ных клеток; антагонисты лейкотриеновых рецеп­ торов.

3. Комбинированные препараты. Используется схема «гибкого дозирования» комбинированных аэрозольных препаратов (ИКС с пролонгирован­ ным агонистом (32-адренорецепторов).

2.19. ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ)—

заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной венти­ ляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, которые не связаны с поражением дру­ гих органов и систем. Появление одышки являет­ ся отличительным признаком ХОБ от хроничес­ кого бронхита.

Хронический обструктивный бронхит харак­ теризуется прогрессирующей обструкцией дыха­ тельных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складывается из необрати­ мого и обратимого компонентов.

Существуют 3 безусловных фактора риска разви­ тия ХОБ:

—курение; —тяж елая врож денная недостаточность

о^-антитрипсина; —повышенный уровень пыли и газов в возду­

хе, связанный с профессиональными вред­ ностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Имеются множество вероятных факторов: пас­ сивное курение, респираторные вирусные инфек­ ции, социально-экономические факторы, усло­ вия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол, семейные и генетические факторы, гиперре­ активность дыхательных путей.

Хроническое воспаление приводит к ремоде­ лированию и сужению дыхательных путей. ХОБЛ может сосуществовать с бронхиальной астмой, они часто имеют сходные симптомы, однако при астме они гораздо более вариабельны, чем при ХОБЛ. Хроническое воспаление дыхательных путей также серьезно различается: при астме оно эозинофильное и контролируется CD4+ Т-лим- фоцитами, в то время как при ХОБЛ оно нейтрофильное и характеризуется повышенным содер­ жанием макрофагов и CD8+ Т-лимфоцитов. При бронхиальной астме ограничение скорости воз­ душного потока обратимо полностью (как спон­ танно, так и под влиянием лечения), в то время как при ХОБЛ полной обратимости не бывает и болезнь прогрессирует.

Диагностика

Д иагностика включает в себя следующие исследования.

1.Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). При ХОБ ОФВуФЖЕЛ <70%. Для больных ХОБ характерен прирост ОФВ, в пробе с бронходилататором менее 12%. Для определения про­ грессирования болезни используется повторное определение ОФВг Уменьшение ОФВ] более чем на 50 мл в год свидетельствует о прогрессировани и заболевания. Неуклонное прогрессирование болезни —

важнейший признак ХОБ. Выраженность кли­ нических признаков у больных ХОБ постоянно нарастает.

2.Оценка качества жизни. Это интегральный показатель, определяющий адаптацию больного

кналичию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для оценки качества жизни при­ меняются специальные анкеты.

3.Определение газового состава крови при снижении ОФВ, менее 50%.

4.Рентгенография грудной клетки.

5.Исследование мокроты.

Лечение

Цели лечения — снижение темпов прогрес­ сирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей ДН, снижение часто­ ты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Обучение пациентов. Информирование пациен­ тов о природе болезни, лечебных мероприятиях, реалистической цели лечения, составление инди­ видуальной программы лечения, обучение основ­ ным принципам самоконтроля.

Прекращение курения— первый обязательный шаг. Возможно использование никотин-замещ а- ющих препаратов.

Устранение действия других ирритантов рес­ пираторной системы, однако это не гарантирует прекращения болезни.

Лекарственная терапия включает использова­ ние следующих препаратов:

—ингаляционные бронходилататоры — холинолитики, (3,-агонисты, метилксантины;

—муколитики; —антибактериальная терапия; —ИКС; —оксигенотерапия;

—системные кортикостероиды.

Также необходима тренировка дыхательной мускулатуры.

2.20. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого —это патологический процесс, характеризующийся формированием ограничен­ ной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста.

Этиология

Наиболее частыми причинами являются: —анаэробная флора, обычно колонизирующая

назофарингеальную область (50%);

—грам-отрицательная флора — Proteus, E.Coli, Klebsiella (30%);

—грам-положительная флора — Staphylococcus aureus (20%).

Факторы риска

Наибольшее значение имеют: —злоупотребление алкоголем (более 2/ 3 паци­

ентов) —аспирационный механизм развития деструкции в легком;

—иммунодефицитные состояния, СПИД; -И В Л .

Выделяют посттравм атические абсцессы, абсцессы обтурационной этиологии (окклю зия бронха инородным телом и бронхогенной кар ­ циномой), двусторонние деструктивные пора­ жения легких при сепсисе (гематогенные абс­ цессы).

Клиническая картина

До вскрытия абсцесса наблюдается клиника пневмонии: острое начало, гектическая лихорад­ ка с ознобами и потами, интоксикация, кашель со скудным количеством мокроты, одышка, циа­ ноз. При объективном осмотре: болезненность межреберных промежутков, усиление голосово­ го дрожания, притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. В крови —ней- трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, высо­ кое СОЭ, повышение СРВ. Период длится от 3—4 дней до 2—4 нед.

После прорыва абсцесса в дренирующий бронх у

больных появляется кашель с большим коли­ чеством зловонной мокроты «полным ртом», уменьшается температура тела и выраженность интоксикации. Уменьшается площадь уплотне­ ния легочной ткани, в этой зоне перкуторно опре­ деляется тимпанический звук, аускультативно появляются бронхиальное дыхание и локальные крупно- и мелкопузырчатые хрипы. В крови — снижение СОЭ, лейкоцитоза, исчезновение сдви­ га влево. При прорыве абсцесса в плевральную полость возможно развитие эмпиемы плевры. При плохом естественном дренировании состоя­

ние больного остается тяжелым и возможна хронизация процесса.

Диагностика

Лабораторная диагностика: при подозрении на абсцесс легкого необходимо выполнить:

—общеклинический анализ крови; —бактериологическое исследование мокро­

ты, смывов бронхов, содержимого гнойной полости.

Рентгенологическое исследование — основной метод подтверждения диагноза абсцесса легких. До вскрытия абсцесса: интенсивное затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, доле­ вое или тотальное, после вскрытия — на фоне инфильтрата начинает определяться полость с уровнем жидкости.

КТ используется для дифференциальной диа­ гностики полостных образований легких. Под контролем КТ можно провести биопсию солид­ ных образований легких, дренирование гнойных полостей при внутрилегочном расположении и «трудном» доступе к образованию.

Бронхоскопия позволяет выполнять много­ кратную санацию трахеобронхиального дерева.

Принципы лечения

Основные принципы лечения заключаются в следующем:

—антибактериальная терапия (следует прово­ дить с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам);

—улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, повторные лечебные бронхоскопии);

—постуральный дренаж; —инфузионная терапия;

Хирургическое лечение назначают при неэф ­ фективности консервативной терапии через 2—3 мес.

Формы бронхоэктазов:

1.Варикозные

2.Веретенообразные

3.Цилиндрические

4.Мешотчатые

V

Диагностические критерии:

1. Жалобы:

—лихорадка; —усиление кашля с резким увеличени­

ем количества отделяемой гнойной мокроты, примесь крови;

—«утренний туалет бронхов», отхождение мокроты «полным ртом»;

—кровохарканье (при сухих бронхоэктазах);

—снижение массы тела

2. Осмотр:

—концевые фаланги в форме «барабан­ ных палочек»;

—ногти принимают форму часовых стекол

3. Перкуссия:

—ограничение подвижности нижних краев легких;

—притупление перкуторного звука

4. Аускультация:

—жесткое дыхание; —звучные мелкопузырчатые хрипы

Причины:

1.Генетические особенности развития бронхиального дерева

2.Хронический обструктивный брон­ хит

3.Обструкция бронхов инородным телом

4.Вдыхание токсических веществ

КТ больного с бронхоэктатической болез­ нью: 1 —бронхоэктазы

Дополнительные методы исследования:

—Рентгенография;

—Бронхоскопия;

—Бронхография; - К Т

2.21. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь (Б Э Б )— приоб­ ретенное заболевание, характеризующееся лока­ лизованным хроническим нагноительньм про­ цессом в необратимо измененных (расширенных и деформированных) и функционально непол­ ноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Под бронхоэктазами (БЭ) понимают сегментар­ ное расширение бронхов, обусловленное деструк­ цией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии или гипоплазии структурных элементов бронхов.

БЭ подразделяют на первичные и вторич­ ные. Образованию БЭ может способствовать врожденное или связанное с воспалительным процессом снижение активности сурфактанта. Нагноительный процесс является вторым важным фактором в патогенезе БЭ, так как он обусловли­ вает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (повреждение мерцательного эпи­ телия, дегенерация гладкой мускулатуры бронхов). Стенки бронхов вследствие снижения их резистен­ тности не в состоянии противостоять повышению эндобронхиального давления при кашле и скопле­ нии секрета. Вторичные БЭ —следствие абсцесса легких, туберкулеза, бронхита.

В 50% случаев заболевание двустороннее, локализуется чаще всего в нижних долях (чаще страдает левое легкое, а также средняя доля пра­ вого легкого).

Клиническая картина

Характерны общее недомогание, повышение температуры тела, может появиться кровохарка­ нье. Одышка при физической нагрузке, цианоз. При обострении, протекающем чаще в весенне­ осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой «полным ртом», отходящей после ночного сна и в «дренажном» положении. Наиболее характерное проявление БЭБ —присту­ пообразный кашель с мокротой, имеющей иног­ да неприятный запах и содержащей прожилки крови. Выделение мокроты быстрое и обильное; суточное количество может доходить до 500 мл.

Физическое обследование

чаются участки укорочения перкуторного звука на фоне легочного с коробочным оттенком, при аускультации —жесткое дыхание, нередко ослаб­ ленное с большим количеством разнокалиберных влажных хрипов, уменьшающихся после откаш ­ ливания и рассеянные сухие хрипы. Это один из самых характерных признаков БЭБ. При наличии крупных бронхоэктатических полостей дыхание над этими зонами может иметь амфорический характер.

Диагностика

Выполняют исследования:

—ФВД — снижение величины форсирован­ ного выдоха, индекса Тиффно, увеличение остаточного объема, уменьшение жизненной емкости легких;

—рентгенологическое исследование легких; —бронхоскопию; —бронхографию (селективная бронхогра­

фия) —«золотый стандарт» диагностики; —КТ высокого разрешения (БЭ, не диагнос­ тирующиеся даже при бронхографическом

исследовании).

Принципы лечения

—диета, обогащенная витаминами; —исклю чение курения, злоупотребления

алкоголем, переохлаждения; —санация бронхов: пассивная (постураль­

ный дренаж и применение отхаркивающих средств и муколитических препаратов) и активная (аспирация содержимого бронхов, их промывание и последующее введение в

бронхи лекарственных веществ); —дыхательная гимнастика, вибрационный

массаж грудной клетки — способствуют отхождению мокроты;

—при обострении хронического воспаления БЭ — внутрибронхиальный путь введения антибиотиков через бронхоскоп или направ­ ленный катетер в разовой терапевтической дозе;

—возможно хирургическое лечение при одно­ сторонних БЭ.

С\

Кровохарканье

Кашель Потеря веса Одышка Боль

Сдавление верхней полой вены

Плевральный выпот

Метастазы (боль, желтуха)

«Барабанные палочки»

2.22. РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого развивается из эпителиальных кле­ ток слизистой оболочки бронхиального дерева и занимает первое место по распространенности среди всех онкологических заболеваний. Полное излечение возможно лишь у небольшой доли паци­ ентов. Для рака легкого характерно лимфоген­ ное (регионарные внутригрудные лимфатичес­ кие узлы), а затем гематогенное (печень, головной мозг, другое легкое, надпочечники, кости, отда­ ленные лимфоузлы) распространение метастазов. Причиной смертельного исхода при раке легкого является поражение жизненно важных органов (головного мозга, печени), интоксикация организ­ ма при наличии большого объема опухолевых масс, нарастающая сердечная недостаточность и ДН.

Клинические проявления рака легкого весьма разнообразны.

Общие симптомы —слабость, похудание, сниже­ ние работоспособности, утомляемость, снижение аппетита, повышение температуры тела, а также паранеопластические симптомы («барабанные палочки», артриты мелких суставов, кожный зуд, токсико-аллергические дерматиты и др.).

Симптомы центрального рака легкого:

—кашель, который может быть сухим, вначале преходящим, затем постоянным, доходящим до надсадного. Впоследствии кашель сопро­ вождается выделением слизистой и слизисто­ гнойной мокроты, а его прекращение говорит о полной закупорке пораженного опухолью бронха;

—кровохарканье (у 40% больных); —одышка (у 30—40% больных), выраженность

в значительной степени зависит от калибра пораженного бронха, реже — от плевраль­ ного выпота, от сдавления крупных сосудов легкого и средостения;

—боли в груди (у 70% больных), в основном на стороне поражения;

—повышение температуры тела (у 40—80% больных), что связано с задержкой мокро­ ты и ее инфицированием при обтурации просвета бронха опухолью, а также инток­ сикацией организма продуктами распада опухоли. Рак легких может манифестиро­ вать острой пневмонией, однако появление затяжной или рецидивирующей пневмонии у мужчин старше 45 лет, особенно курящих, позволяет предположить опухоль легкого.

Симптомы периферического рака легких:

—длительно течет бессимптомно, клиничес­ кие проявления наступают при выраженном росте опухоли или ее метастазов;

—боли в грудной клетке — при прорастании плевры и грудной стенки, усиливаются при дыхании;

—кашель и кровохарканье —при прорастании крупного бронха;

—одышка —при распространении опухоли по плевре (карциноматоз плевры) с образовани­ ем экссудативного плеврита;

—признаки воспалительного процесса (кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, повы­ шение температуры тела) —при распаде опу­ холи;

—синдром Панкоста (верхушечный рак лег­ кого прорастает окружающие структуры — ребра, позвонки, подключичные сосуды, плечевое нервное сплетение — с развитием триады Горнера - опущение верхнего века, западение глазного яблока и сужение зрачка

иплексита).

Сцелью ранней диагностики рака легкого используются массовые профилактические флю ­ орографические исследования. Проводится также цитологическое исследование мокроты в контин­ гентах группы риска (курильщики старше 40 лет, лица, страдающие хроническими бронхолегоч­ ными заболеваниями).

Диагностика рака легкого

Объективное обследование на ранних этапах заболевания не информативно. Основной метод диагностики — рентгенологический (рентге­ нография, томография, КТ грудной клетки). По показаниям выполняются бронхоскопия с био­ псией, цитологическое исследование мокроты (целесообразно повторять не менее 5—6 раз), тран­ сторакальная (чрескожная) пункция опухоли лег­ кого с цитологическим исследованием пунктата, определение серологических онкомаркеров, диа­ гностические видеоторакоскопия, торакотомия. Для обнаружения отдаленных метастазов — УЗИ органов брюшной полости, сканирование костей скелета, позитронно-эмиссионная томография.

Лечение рака легкого

Выполняются оперативное лечение, лучевая терапия, химиотерапия. Прогноз неблагоприят­ ный: после радикального лечения курабельных больных у 60—80% больных развивается местный рецидив опухоли или происходит метастазирование процесса.