Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

3.9.2. ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Системное венозное давление значительно ниже АД. Несмотря на то, что венозное давление практически полностью зависит от сокращения ЛЖ, большая часть этого усилия расходуется на ток крови через артериальную систему и капил­ лярное русло.

Стенки вен содержат значительно меньше гладкомышечных клеток, чем стенки артерий. Это снижает тонус вен и делает их более растя­ жимыми.

Другими важными детерминантами венозного давления являются объем крови и способность правых отделов сердца проталкивать кровь через артериальную систему легочной артерии. Болезни сердца могут менять каждую из этих переменных, приводя к отклонениям в центральном венозном давлении (ЦВД).

Например, венозное давление падает при зна­ чительном снижении фракции выброса ЛЖ или объема крови в целом, оно повышается при несо­ стоятельности правых отделов или при повыше­ нии давления в полости перикарда, затрудняю­ щем возврат крови к правому предсердию.

Величина венозного давления зависит от калибра вены, тонуса ее стенок, объемной скоро­ сти кровотока и величины внутригрудного дав­ ления. ЦВД — венозное давление в верхней и нижней полых венах. В норме ЦВД составляет 4-Ю см вод.ст. или 0 -6 мм рт.ст. (равно давлению крови в правом предсердии или незначительно превышает его). Важным признаком застоя крови

ввенозном русле большого круга кровообращения

иповышения ЦВД является набухание шейных вен. Приблизительную величину венозного дав­ ления можно оценить по набуханию перифери­ ческих вен, например кисти. Отчетливое набуха­ ние вен кисти возникает в положении на уровне или ниже левого предсердия. При поднятии кисти выше уровня левого предсердия (особенно более чем на 10 см) наблюдают заметное уменьшение кровенаполнения вен.

Ориентировочное представление о величине ЦВД можно составить при осмотре вен шеи. У здоровых лиц в положении лежа на спине со слег­ ка приподнятым изголовьем (примерно под углом 45—60°) поверхностные вены шеи или не видны, или бывают наполненными только в пределах нижней трети шейного участка вены, приблизи­ тельно до уровня горизонтальной линии, прове­ денной через рукоятку грудины на высоте угла Людовика (II ребро). При поднимании головы и плеч наполнение вен уменьшается и исчезает в

вертикальном положении. При застое венозной крови в большом круге кровообращения наполне­ ние вен существенно выше уровня угла Людовика и сохраняется при поднимании головы и плеч и даже в вертикальном положении.

Оценить изменения ЦВД можно по величине столбика крови во внутренних яремных венах, называемой югулярным (яремным) венозным давлением (ЮВД).

Давление в яремных венах отражает давление в правом предсердии, предоставляя врачу важнейший клинический показатель функции сердца и гемодина­ мики его правых отделов.

ЮВД лучше всего оценивать на уровне внут­ ренних яремных артерий, обычно на правой, так как именно она имеет наиболее прямое ана­ томическое соединение с правым предсердием. Внутренние яремные вены расположены под гру­ дино-ключично-сосцевидными мышцами шеи и не видны снаружи. Поэтому врач должен уметь распознавать пульсацию внутренних яремных вен, передающихся поверхностным структурам шеи, и быть при этом уверенным, что отличает эту венозную пульсацию от пульсации сонных артерий. Если пульсацию внутренних яремных вен выявить не удается, то может быть исполь­ зована наружная яремная вена, хотя она менее надежна.

Для определения ЮВД следует освоить обна­ ружение наивысшей точки колебаний внутренне­ го яремного пульса и, при необходимости, точки, выше которой наружная яремная вена представ­ ляется спавшейся. ЮВД обычно измеряют в виде вертикального расстояния от угла грудины, кос­ тистого гребня, расположенного на уровне второ­ го ребра, там, где рукоятка грудины соединяется с телом грудины.

Определение ЦВД также возможно с приме­ нением системы для в/в вливания (капельницы), присоединенной к катетеру, находящемуся в цен­ тральной вене. С этой целью систему отсоеди­ няют от флакона и ждут, пока уровень жидкости в системе перестанет снижаться (т.е. давление в вене и давление столба жидкости в системе вырав­ ниваются). Высота столба жидкости в системе, выраженная в сантиметрах (см вод.ст.), достаточ­ но точно отражает ЦВД. Наиболее точно ЦВД измеряют с помощью электроманометров при катетеризации правых отделов сердца.

Клинические проявления окклюзии артерий

Перемежающая хромота и хроническая артериальная недостаточность:

—боли или судороги в икроножных мышцах во время ходьбы, которые исчезают в покое;

—снижение чувствительности; —трофические расстройства (нарушение роста ногтей,

волос, атрофия кожи и под­ кожной жировой клетчатки);

—бледно-цианотичный отте­ нок при возвышении конеч­ ностей и реактивная гипере­ мия с багрово-цианотичным цветом при опускании

Острая артериальная недоста­ точность:

—бледная холодная конечность, позднее с цианотичным оттенком, пульс отсутствует

Синдром Рейно:

—приступы чрезвычайной блед­ ности, цианоза пальцев (чаще безымянного и мизинца);

—провоцируется холодом; —онемение, боль в области

пальцев

Пальпация артерий:

—ослабление пульсации; —полное отсутствие пульсации

Аускультация артерий

Области выслушивания систолических шумов над крупными артериями:

1 —сонной;

2—подключичной;

3—плечевой;

4—лучевой;

5—почечной;

6—подвздошной;

7—бедренной;

8—подколенной

Шумы над артериями выслушиваются при их сужении илирасширении, при проведении шумов сердца

Аневризма брюшного отдела аорты

Пальпация:

- пульсирующее образова ние левее срединной линии

Аускультация:

—систолический шум над областью пульсации

Дополнительные методы исследования:

—УЗИ аорты; - КТ

3.10. ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИЙ

Пальпацию артерий следует проводить с обеих сторон. Заднюю бол ынеберцовую артерию прощу­ пывают позади медиального мыщелка, тыльную артерию стопы — вблизи от сухожилия, идущего к большому пальцу стопы. Бедренную артерию пальпируют на I—2 см ниже от середины расстоя­ ния между лонным сочленением и передней верх­ ней остью подвздошной кости, подколенную —на дне подколенной ямки.

Существует множество шкал для классифи­ кации амплитуды артериального пульса. Ниже приведен пример подобной шкалы, используе­ мой для описания пульсации на симметричных артериях:

—4+: пульс скачущий; —3+: пульс повышенный;

—2+: пульс живой, как ожидалось;

—1+: пульс уменьшенный, слабее, чем ожида­ лось;

—0: пульс отсутствует, не пальпируется.

При перемежающейся хромоте и других прояв­ лениях недостаточности кровоснабжения нижних конечностей пульсация этих артерий может быть резко ослаблена, возможно ее отсутствие.

При ощупывании ишемизированной конеч­ ности, в частности при острой ишемии, сопро­ вождающейся болью и нарушением пульсации, обращают внимание на снижение температуры кожи, особенно в дистальных отделах.

Классификация хронической артериальной недостаточности по Фонтену-Покровскому.

Iстадия ишемии:ощущение зябкости, похолодения стоп, парестезии, тяжести в ногах, бледность кожи стопы и пальцев, ранняя утомляемость и скованность движений.

Па стадия: человек способен пройти без боли и при обычном ритме ходьбы дистанцию 200—500 м, быстрая утомляемость конечностей, непри­ ятные, болезненнные ощущения в икроножной мышце (перемежающаяся хромота). Наблюдается бледность и похолодание стоп даже в теплую погоду. Отмечается ослабление или отсутствие пульсации на магистральных артериях.

116 стадия: перемежающая хромота при ходьбе на 50-200 м. Удлиняется время отдыха, отмечается умеренная атрофия мышц.

III стадия: перемежающая хромота возникает при ходьбе до 50 м. Появляются боли в покое и ночью. Отмечаются атрофия мышц, выпаде­ ние волос, утолщение ногтевых пластинок. Появляются трещины на пальцах, в межпальцевых промежутках и на пятках. Кожа приобретает

легкую мраморность или отмечается гиперемия из-за пареза (паралича) капилляров.

IV стадия: появляются трофические язвы, участки некроза. Развивается гангрена пальцев и стопы. Боли становятся постоянными, силь­ ными, особенно по ночам. Больные вынуждены опускать конечность ниже кровати или сгибать в коленном суставе, создавая таким образом застой крови. Появляется отек тканей, который усугуб­ ляет ишемию из-за сдавления капилляров.

Аускультацию артерий производят без сущест­ венного надавливания стетоскопом, так как при большом надавливании можно искусственно вызвать стенотический шум.

Основными точками выслушивания артерий служат: внутренний край грудино-ключично- сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хрящ а— для сонных артерии, область под ключицей —для подключичных арте­ рий, под паховой связкой —для бедренных арте­ рий, чуть выше пупка слева и справа от него —для почечных артерий.

Видимую (скачущую) пульсацию артерий, например сонных, обнаруживают при недоста­ точности клапанов аорты, а иногда при выражен­ ных склеротических изменениях этого сосуда у людей пожилого возраста.

В нормальных условиях сосудистые тоны выслушивают над сонными и подклю чичны ­ ми артериями: I тон зависит от прохождения пульсовой волны, II тон связан с захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии. Шумы в артериях выслушивают при их расширении или сужении, а также при проведении шумов, обра­ зующихся в сердце. Появление систолического шума очень характерно для стеноза артерии. При полной окклюзии сосуда шум может исчезнуть. Чаще отмечают систолические шумы над сон­ ными артериями. Большое практическое значе­ ние имеет обнаружение шумов над почечными артериями, что может свидетельствовать об их стенозе.

Основные клинические формы ИБС

1.Стенокардия

1.1.Стенокардия напряжения

1.2.Нестабильная стенокардия: —впервые возникшая стенокардия; —прогрессирующая стенокардия напря­

жения; —стенокардия впервые возникшая в

покое

1.3.Вазоспастическая стенокардия (сте­ нокардия Принцметала)

2.Инфаркт миокарда

2.1.С зубцом Q

2.2.Без зубца Q

3.Сердечная недостаточность

4.Нарушение сердечного ритма

5.Внезапная сердечная смерть

Диагностические критерии:

—факторы риска; —ЭК Г-критерии коронарной недостаточ­

ности; —холтеровское мониторирование

ЭКГ —выявление коронарной недоста­ точности;

—тредмил-тест —выявление ишеми­ ческих изменений миокарда на фоне физических нагрузок;

—ЭхоКГ —выявление зон нарушения локальной сократимости миокарда;

—лабораторные методы исследова­ ния —выявление дислипидемии, фак­ торов риска, повышения кардиоспе-

цифических ферментов, лейкоцитоза, повышение СОЭ и С-РБ;

—коронарография —выявление локали­ зации и выраженности стеноза коро­ нарных артерий

3.11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

3.11.1. ФАКТОРЫ РИСКА

ИБС является основной причиной смертнос­ ти населения во многих экономически развитых странах. ИБС может дебютировать остро воз­ никновением ИМ или даже внезапной смерти, но нередко она сразу переходит в хроническую форму. В 40—55% случаев одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения.

Атеросклероз коронарных артерий, кли ни ­ ческим проявлением которого является стено­ кардия, — многофакторное заболевание. Риск развития атеросклероза существенно увеличива­ ется при наличии таких факторов риска (ФР), как мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, АГ, курение, СД, нарушение тромбообразования, низкая физическая активность, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем. Важно отметить, что после появления у человека при­ знаков ИБС или другого заболевания, связанного с атеросклерозом, ФР продолжают действовать, способствуя прогрессированию болезни и ухуд­ шая прогноз; поэтому коррекция ФР у больного должна быть составной частью тактики лечения и профилактики.

Риск развития ИБС значительно повышен у лиц, имеющих наследственную предрасположен­ ность, т.е. семейный анамнез сердечно-сосудис­ тых заболеваний, развившихся по мужской линии до 55 лет, по женской —до 65 лет.

Значение повышенного АД как ФР сердечно­ сосудистых осложнений доказано многочислен­ ными исследованиями. Ранняя диагностика и регулярное лечение АГ может существенно сни­ зить риск развития сердечно-сосудистых ослож­ нений.

Повышенное содержание в плазме крови обще­

го холестерина, холестерина липопротеинов (ЛП) низ­ кой плотности (ЛПНП) повышает риск развития атеросклероза. Холестерин ЛП высокой плотнос­ ти (ЛПВП) обладает протективными свойствами. Следует помнить, что коррекцию дислипидемии у больных стенокардией следует проводить даже при небольших нарушениях в липидном спектре крови.

Всем пациентам с ИБС необходимо рекомен­ довать отказ от курения.

Особую роль в развитии атеросклероза играет питание. Больным стенокардией, которые отно­ сятся к лицам с высоким риском сердечно-сосу­

дистых событий, важно рекомендовать диету, при которой следует потреблять в день менее 300 мг холестерина, более 30 г пищевой клетчатки и не более 5 г поваренной соли.

Сахарный диабет повышает риск развития и про­ грессирования атеросклероза, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушенной толерант­ ностью к глюкозе повышается на 30%, а у больных СД типа 2 на 80%. Для снижения риска сосудистых осложнений у больных СД необходима коррекция углеводного обмена и других присутствующих ФР, в первую очередь АГ и дислипидемии.

Ожирение, особенно абдоминального типа, усу­ губляет выраженность таких ФР, как АГ, дисли­ пидемия, СД. Для снижения массы тела первосте­ пенное значение имеют умерен но гипокалорийная диета и повышение физической активности.

Улюдей, ведущих малоподвижный образ жизни,

ИБС встречается в 1,5-2,4 раза чаше, чем у физи­ чески активных. При выборе программы физи­ ческих упражнений для больного необходимо учитывать их вид, частоту, продолжительность и интенсивность.

В последние годы уделяется пристальное вни­ мание изучению таких ФР развития ИБС и ее осложнений, как психо-социальный стресс, вос­ паление (С-РБ и др.), гомоцистеинемия, наруше­ ния системы гемостаза (фибриноген и др.), функ­ ции сосудистого эндотелия, повышенная ЧСС.

Уженщин развитию коронарной недостаточ­ ности могут способствовать преждевременная менопауза, прием контрацептивных гормональ­ ных препаратов и др.

На практике врачам часто приходится иметь дело с пациентами, у которых присутствуют два

иболее ФР одновременно. Поэтому, даже если уровень каждого из них будет повышен умеренно, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у такого человека может быть высоким изза сочетанного влияния этих ФР друг на друга. В связи с этим, оценивая риск развития ССЗ, следу­ ет учитывать все имеющиеся у данного пациента

основные ФР и их вклад в формирование суммар­ ного показателя.

Анатомический субстрат стенокардии напряжения

1.Абсолютная коронарная недостаточность:

—атеросклероз коронарных артерий; —спазм коронарных артерий

2.Относительная коронарная недостаточность.

—выраженная гипертрофия левого желудочка (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальные пороки)

Диагностические критерии стенокардии напряжения

Клинические проявления:

1. Болевой синдром:

Характер боли: сжимающая, давящая, жгу­ чая

Локализация —за грудиной

Иррадиация —левое плечо, левая лопатка, ниж няя челюсть, шея, эпигастральная область

Продолжительность боли —3—5 мин

2.Провоцирующие факторы: физическая и эмоциональная нагрузки, холод

3.Приступ купируется приемом нитроглице­ рина через 1—2 мин или в покое

Необходимо дифференцировать с кардиал­ гиями —болями некоронарогенного генеза

ЭКГ-признаки ишемии миокарда:

—нагрузочные тесты: тредмил-тест, велоэргометрия —депрессия сегмента S T ниже 2 мм

Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения

Класс I: приступы стенокардии возникают при нагрузках высокой интенсивности Класс II: легкое ограничение обычной активности. Боли возникают при ходьбе нормальным шагом на расстояние более 300 м по ровной местности, подъеме по лес­ тнице нормальным шагом выше 1 лестнич­ ного пролета, в холод, при эмоциональном стрессе

Класс III: значительное ограничение обыч­ ной физической активности. Ходьба по ровной местности 100—200 м или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом провоцируют приступ стенокардии

Класс IV: невозможность любой физической нагрузки без боли. Приступы при мини­ мальной физической нагрузке и в покое

Вазоспастическая стенокардия:

—основная причина —спазм коронарных артерий;

—нет выраженного атеросклероза коро­ нарных артерий;

—приступы ночью, в покое; —хорошая переносимость физической

нагрузки;

—подъем сегмента S T выше 2 мм во время приступа

ЭКГ-признаки вазоспастической стенокардии

—подъем сегмента ST выше 2 мм

3.11.2. ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ. ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия— клинический синдром, харак­ теризующийся дискомфортом в грудной клетке, челюсти, плече, спине или руке. Боль типично провоцируется физической нагрузкой или эмо­ циональным стрессом и облегчается в покое или приемом нитроглицерина. Стенокардия обычно возникает у пациентов с поражением, как мини­ мум, одной крупной эпикардиальной артерии. Кроме того, может встречаться улице поражен ием клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией или неконтролируемой АГ. Стенокардия может возникать у пациентов с неизмененными коронарными артериями, миокардиальная ише­ мия в этом случае обусловлена ангиоспазмом или дисфункцией эндотелия.

Следует определ ить нал ичиеФ РИ БС .Н аличие в анамнезе цереброваскулярных заболеваний и заболеваний периферических сосудов увеличива­ ет вероятность ИБС. При физикальном обследо­ вании пациента во время эпизода боли могут быть выявлены симптомы, свидетельствующие в поль­ зу ИБС: дополнительные тоны сердца или ритм галопа, шум митральной регургитации, парадок­ сальное расщепление II тона, хрипы в базальных отделах легких, проходящие после прекращения боли.

При стенокардии с постоянным порогом ишемии

приступ возникает при одном и том же уровне нагрузки (количественным выражением которо­ го служит произведение ЧСС и АД) и обычно проходит в течение нескольких минут после пре­ кращения нагрузки или приема нитроглицери­ на. Ишемия обусловлена стенозом коронарных артерий. При стенокардии с меняющимся поро­ гом ишемии приступ возникает при разных уров­ нях нагрузки, характер симптомов может резко меняться день ото дня и даже в течение несколь­ ких часов. Факторами, провоцирующими ише­ мию, служат охлаждение, прием пищи, курение, возбуждение, страх. Ишемия миокарда обуслов­ лена не только стенозом коронарных артерий, но и спазмом: к постоянному препятствию добавля­ ется динамическое.

У больных стенокардией эпизоды иш е­ мии миокарда часто возникают бессимптомно. Возможный механизм безболевой ишемии мио­ карда— повышение болевого порога. Признаки ишемии регистрируют раньше (при меньших ЧСС и АД), чем появляется стенокардия. Первым про­

явлением могут быть дисфункция ЛЖ, аритмии или внезапная смерть. Безболевая ишемия чаще возникает по утрам. Ей особенно подвержены пожилые и больные СД. Безболевая ишемия — плохой прогностический признак независимо от наличия стенокардии.

Вазоспастическая стенокардия (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) обус­ ловлена преходящим спазмом эпикардиальных коронарных артерий, возникающих без видимых причин. Стенокардия чаще всего возникает в покое и проявляется подъемом сегмента ST на ЭКГ. При этом возможны нарушения проводи­ мости и желудочковые аритмии. Приступы чаще возникают между 12 ч ночи и 8 ч утра. Среди больных вазоспастической стенокардией преоб­ ладают курящие, и возраст их моложе, чем тех, кто страдает типичной ИБС атеросклеротичес­ кого происхождения. Прогноз зависит от тяжес­ ти коронарного атеросклероза, частоты возник­ новения приступов стенокардии и их тяжести. Лечение: аспирин, нитраты, антагонисты каль­ ция. При сочетании с коронарным атеросклеро­ зом p -адреноблокаторы эффективны, но могут вызвать спазм.

Под синдромом X понимают такое состояние, при котором приступы стенокардии сопровожда­ ются объективными признаками ишемии миокар­ да (такими как депрессия сегмента S T на ЭКГ), при отсутствии коронарного атеросклероза по дан­ ным коронароангиографии. Может иметь место нарушение механизма дилатации мелких сосудов (дисфункция эндотелия). Стенокардические эпи­ зоды у больных с синдромом Ч часто более дли­ тельны и менее связаны с физической нагрузкой, чем у больных с атеросклеротическим стенозом коронарной артерии. Прогноз благоприятный.

При оценке состояния больных с хроничес­ кой стабильной стенокардией важно идентифи­ цировать больных с повышенным риском, про­ гноз которых может быть улучшен операцией реваскуляризации. Прогноз хуже у больных с плохой сократительной функцией ЛЖ, большим числом пораженных сосудов, более проксималь­ ной локализацией коронарного стеноза, большей тяжестью повреждений, тяжелой стенокардией, легко прровоцируемой стенокардией и большим возрастом.

Состояние коронарных артерий

Норма

Коронарный Тромбоз коронарной атеросклероз артерии

Классификация и исход ОКС

стенокардия

Инфаркт миокарда

Нестабильная стенокардия

Клинические проявления:

1.Впервые возникшая стенокардия напряжения (не более 1 мес)

2.Стенокардия, впервые возник­ шая в покое

3.Прогрессирующая стенокардия напряжения:

—увеличение частоты и/или про­ должительности загрудинных болей;

—снижение переносимости физи­ ческой нагрузки;

—увеличение в потребности нит­ ратах вдвое;

—усиление интенсивности болево­ го синдрома;

—ранняя постинфарктная стено­ кардия —возобновление присту­ пов стенокардии через 1—2 нед после ИМ

Лабораторные и ЭКГ-признаки:

1.Во время приступа возможны: —депрессия сегмента S T ниже 2 мм; —изменение зубца Т;

—нестойкие подъемы ST

2.Отсутствует повышение кардиоспецифических маркеров (тропонин, КФК-МВ)

3.11.3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

ИБС, как и всякое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозна­ чают как острый коронарный синдром (ОКС). Этим термином объединяют такие клинические состояния, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). НС и ИМ являются разными клинически­ ми проявлениями единого патофизиологического процесса: тромбоза различной степени выражен­ ности над надрывом атеросклеротической бляш ­ ки или эрозией эндотелия коронарной артерии

ипоследующих дистальных тромбоэмболий. Термин «ОКС» введен в клиническую практику для решения вопроса о применении активных методов лечения, в частности тромболитической терапии до установления окончательного диагно­ за. При подозрении на ОКС больной по клини­ ческим и ЭКГ-признакам может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемами сег­ мента ST. Больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в груд­ ной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предполо­ жительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения является быстрое и стойкое восстановление про­ света сосуда. Для этого используются громболитические агенты или прямая ангиопластика.

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в груд­ ной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельс­ твующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST. инверсия, сглаженность или псевдонорма­ лизация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает

инормальной. Стратегия ведения таких боль­ ных заключается в устранении ишемии и сим­ птомов, наблюдении с повторной регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокар­ да [сердечных тропонинов и/или М В-фракции креатинфосфокиназы (КФК)]. Тромболитики не эффективны и не используются. Лечебная такти­ ка зависит от степени риска больного.

ИМ без подъемов сегмента ST —острый процесс ишемии миокарда, достаточной тяжести и про­ должительности, чтобы вызвать некроз миокарда. У большинства больных, у которых болезнь начи­ нается как ИМ без подъемов ST. не появляются

зубцы Q. Отличается от НС наличием (повышени­ ем уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.

Нестабильная стенокардия может иметь следу­ ющие клинические проявления:

—стенокардия покоя —приступы стенокардии покоя, продолжительность которых превы­ шает 20 мин, возникшие в течение послед­ ней недели;

—впервые возникш ая тяжелая стенокардия (продолжительностью не более I мес, в тече­ ние которого уровень стенокардии достиг 111—IV ФК по Канадской классификации); —погрессирующая стенокардия — изменение характера приступов стенокардии в тече­ ние последнего месяца (уровень стенокар­ дии возрастаетпо крайней мере, на один ФК, и достигает, как минимум, НТ ФК по

Канадской классификации); —постинфарктная (возвратная, перинфарк-

тная) стенокардия (ПСК) — возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 нед после развития ИМ;

—стенокардия, развившаяся в течение I—2 мес после успешной операции АКШ или бал­ лонной ангиопластики.

ЭКГ покоя —основной метод оценки больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует стремиться проводить во время симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. ЭКГ-признаки нестабильной И Б С — смещения сегмента ST и изменения зубца Т. Сердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда, изза большей специфичности и надежности пред­ почтительнее традиционно определяемых КФК и ее MB-фракции. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6—12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Лечение:

—антиишемические препараты ((3-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов);

—антитромботические препараты (прямые и непрямые антикоагулянты);

—антитромбоцитарные препараты (дезагреганты);

—антиангинальные препараты (нитраты); —коронарная реваскуляризация.

Классификация ИМ

По глубине некроза:

1.ИМ с зубцом Q

2.ИМ без зубца Q

По локализации:

1.ИМ левого желудочка —передний, пере­ городочный, верхушечный, боковой, задний (нижний) и их комбинации

2.ИМ правого желудочка

3.ИМ предсердий

Периоды ИМ

1.Острейший (от 30 мин до 2 ч)

2.Острый (от 2 ч до 10—14 дней)

3.Подострый (до 1 мес)

4.Постинфарктный (свыше 1 мес)

Динамика маркеров некроза миокарда

А - миоглобин

В —тропонин Т С - МВ-КФК

Дни после развития острою ИМ

Характеристика болевого синдрома при ИМ

1.Характер боли:

—приступообразная;

—давящая;

—жгучая; —сопровождается страхом смерти

2.Локализация: за грудиной

3.Иррадиация:

—левое плечо; —левая лопатка; —ниж няя челюсть; —шея;

—эпигастральная область

4.Продолжительность: более 30 мин

5.Нет эффекта от нитратов, боль купируется

наркотическими анальгетиками

Показатели резорбционно-некротического синдрома и маркеры воспаления при ИМ

Осложнения

1.Острая аневризма сердца

2.Разрыв миокарда

3.Острая сердечная недостаточность: отек легких, сердечная астма

4.Нарушения ритма и проводимости

5.Тромбоэмболии

6.Синдром Дресслера