Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

3.11.4. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — это некроз сердечной мышцы из-за тромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. В редких случаях ИМ возникает вследствие эмболии коронарного сосу­ да, а также на фоне воспалительных поражений коронарных артерий (ревматического коронариита, узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита).

Помимо типичного болевого синдрома, при ИМ возможны:

— ИМ с атипичной локализацией боли (в левой руке, левой лопатке, области шеи, нижней челюсти), при этом боль за грудиной отсутс­ твует;

—астматическая форма — резкое появление одышки, вплоть до удушья, обусловленное быстрым развитием острой левожелудочко­ вой недостаточности, отека легких;

—абдоминальная форма (или гастралгическая) — наблюдается при диафрагмальном ИМ, сопровождается возникновением боли в животе, тошнотой, рвотой;

—коллаптоидная форма — внезапное падение АД, развитие обморочного состояния, осо­ бенно у людей пожилого возраста;

—аритмическая форма —пароксизмальная мер­ цательная аритмия, желудочковая или наджелудочковая тахикардия, иногда АВ-бло- када;

—церебральная форма — на первый план высту­ пают симптомы ишемии головного мозга;

—безболевая форма.

Диагноз ИМ не вызывает сомнений при нали­ чии 3 критериев:

1)болевого синдрома;

2)патогномоничных изменений ЭКГ (патоло­ гический зубец Q, подъем или депрессия ST)\

3)типичной динамики в крови биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или активнос­ ти КФК-МВ).

При наличии двух критериев диагноз является вероятным, одного —сомнительным.

Специфичными маркерами гибели кардиомиоцитов являются MB-фракция КФК, кардиотропонины Т и I. Тем не менее повышение их не всегда говорит об ИМ: уровень тропонина Т в крови может увеличиваться при некоронарогенных заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатия), ОСН, острой алкогольной интоксикации,

ХПН.

Диагноз ИМ, развившегося как осложнение внутрикоронарных вмешательств, устанавлива­

ется либо при повышении уровня тропонинов (в первые 6—8 ч и через 24 ч), либо при увеличе­ нии содержания в крови КФК-МВ после вмеша­ тельства, либо если уровень КФК-МВ превышает норму более чем в 3 раза.

По вариантам клинического течения выделя­ ют ИМ:

—затяжной (удлинение острейшего более 48—72 ч и острого периодов без «светлого промежутка» с образованием новых очагов некроза);

—рецидивирую щ ий (формирование новых очагов в промежутке 72 ч — 1 мес);

—повторный (после 1 мес); —осложненный.

Принципы лечения.

1.Купирование болевого синдрома: —наркотические анальгетики; —нейролептаналгезия.

2.Тромболизис. Показания: ОКС со стойким подъемом сегмента ST, проводится не позднее чем через 12 ч после начала болевого приступа.

3.Ангиопластика.

4.Медикаментозное лечение:

—аспирин; —(3-адреноблокаторы;

—ингибиторы ангиотензинпревращ аю щ его фермента (АПФ);

—стати ны.

Оптимальные значения липидных параметров плазмы

Расчет ХС ЛПНП по формуле Фривальда, ммоль/л:

ХС ЛПНП=ОХС-[ХС ЛПВП+(ТГ/2,2)]

Факторы риска развития

ипрогрессирования ИБС

1.Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой

2.Раннее начало ИБС (инфаркт мио­ карда или внезапная сердечная смерть)

уближайших родственников: мужчин моложе 55 или женщин моложе 65 лет

3.Курение сигарет вне зависимости от количества

4.АГ или прием антигипертензивных препаратов

5.Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛПВП

6.СД 2 типа

7.Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)

Примечание: —У больных с диагностиро­ ванной ИБС и ее эквивалентами наряду с немедикаментозными средствами следует одновременно начать медикаментозную терапию

3.12. ДИСЛИПИДЕМИЯ

Холестерин синтезируется главным образом в печени из ацетата, 20—30% холестерина поступает в организм с пищей. Холестерин и триглицери­ ды (ТГ) транспортируются в крови, связанными с фосфолипидами и белками-апопротеинами в составе Л П. Классы ЛП отличаются по составу (соотношению жиров и белков), следовательно, плотности и функциям.

Состав и функции различных классов ЛГ1:

—хиломикроны — крупные частицы низкой плотности, богаты ТГ (85%). Ф ункция —

транспорт пищевых жиров из кишечника в печень;

—Л П очень низкой плотности (ЛПОНП) — бога­ ты ТГ (55%), функция —транспорт жиров из печени к тканям;

— Л П Н П — богаты холестерином (50%), функ­ ция —основная транспортная форма жиров, самая атерогенная фракция ЛП;

-Л П В П - самые мелкие и плотные ЛП, богаты белком (более 50%), функция - транспорт холестерина из тканей и других ЛП обратно в печень.

Содержание общего холестерина ниже 5,0 ммоль/л является оптимальным уровнем.

Нарушения липидного обм ена— дислипиде­ мии — являются ФР развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей), причем степень риска связана с концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ).

Повышение уровня холестерина, особен­ но ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия сосудистой стенки, отложению холестерина в атеросклеротических бляшках, увеличению их размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска возникновения острых сердечно-сосудистых осложнений. Напротив, снижение концентрации холестерина уменьшает его содержание в бляшках и вероятность повреждения и разрыва покрыш­ ки. ЛПВП обладают протективным действием, осуществляя обратный транспорт холестерина из артериальной стенки в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь.

Распространенность дислипидемий высока (около 60% взрослого населения), в большинстве случаев этиология неизвестна. Существуют ред­ кие формы наследственных генетически детерми­ нированных дислипидемий, сопровождающиеся значительным повышением уровня холестери­

на и его фракций. Вторичные гиперлипидемии наблюдаются при следующих состояниях: СД, гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром, хронические заболевания печени с нарушением оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).

Внешние проявления дислипидемии

У большинства больных с умеренной гиперлипидемией внешние признаки нарушений липид­ ного обмена отсутствуют. Иногда могут появлять­ ся желтоватое окрашивание ладонного рисунка, ксантомы, рассеянные по всему телу. У больных с семейной гиперхолестеринемией или други­ ми наследственными нарушениями липидного обмена могут появляться ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухо­ жильные ксантомы на разгибательных поверх­ ностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий.

Обследование пациента с дислипидемией заклю - чается в выявлении ФР в отношении ССЗ, опреде­ лении липидного профиля крови (общий холесте­ рин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина ЛПНП.

Лечение

Всем пациентам рекомендуют диету с огра­ ничением животных жиров, прекращение куре­ ния, повышение физической активности, коррек­ цию веса, пациентам с множественными ФР или наличием ССЗ назначают гиполипидемическую терапию:

—ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарил- коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА-редукта- зы) — статины: на 30% и более снижают уровень ЛПНП, а также повышают уровень ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно снижают риск развития сердечно-сосудис­ тых событий;

—производные фиброевой кислоты (фибраты): снижают уровень ТГ, а также повышают уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают уровень ЛПНП;

—секвестранты жирных кислот (смолы): при­ меняются при семейных гиперлипидемиях.

3.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДО­ СТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН) — заболевание с комплексом характер­ ных симптомов, которые связаны с неадекват­ ной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорож­ нению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают систолическую и диастолическую

ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма ХСН. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастоличес­ кого расслабления обычно предшествует наруше­ нию систолы, но именно появление систоличес­ кой дисфункции часто приводит к клиническому манифестирования ХСН. Встречается деление ХСН на право- и левожелудочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким СВ. высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (англ. forward failure) ирет ­ роградную (англ. backwardfailure) формы СН, опре­ деляемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла. Эти варианты деления ХСН носят описательный характер.

Постановка диагноза ХСН возможна при нали­ чии 2 ключевых критериев:

1)характерных симптомов ХСН (одышки, утомляемости и ограничении физической актив­ ности, отеков лодыжек);

2)объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболе­ ваниями легких, анемией, почечной недостаточ­ ностью).

Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязатель­ но выявляться в покое. В сомнительных случа­ ях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности на применение диуретиков. При установлении диа­

гноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.

Причины ХСН: самыми частыми являются ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН — дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.

В старших возрастных группах в основе раз­ вития СН наряду с ИБС ведущую роль приоб­ ретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует возрастное умень­ шение мышечных элементов и повышенное отло­ жение фиброзной ткани в миокарде пожилых.

Классификация ХСН предусматривает объеди­ нение классификации стадий ХСН Стражеско— Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кар­ диологов (англ. New-York heart association, NYHA).

При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН. Адекватная терапия может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение стадии, его ФК может уменьшиться.

Для оценки физической толерантности и объ­ ективизации функционального статуса больных

ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин,

соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 м коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, что он должен пройти по этому коридору в прием­ лемо быстром для него темпе максимальную дис­ танцию за 6 мин (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.

1. Правожелудочковая недостаточность

(по большому кругу)

Жалобы на:

— периферические отеки; —увеличение живота в объеме (асцит); —тяжесть в правом подреберье

Осмотр:

—отеки; —набухание шейных вен; —асцит; —гепатомегалия; —гидроторакс;

—симптом Плеша (гепато-югулярный симптом): набухание шейных вен при пальпации печени

^

2. Левожелудочковая недостаточность

(по малому кругу)

Жалобы:

-одышка (усиливается в положении лежа); —приступы ночной одышки; —кашель (может быть с розовой пенистой

мокротой); —снижение переносимости физической

нагрузки

Осмотр

—ортопноэ;

-акроцианоз;

—повышение ЧДД

Аускультация легких.

—влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы

Аускультация сердца:

—тахикардия; —ритм галопа

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные направления лечения ХСН заключа­ ются в следующем:

—диета (контроль водно-солевого баланса); —режим физической активности; —психологическая реабилитация, организа­

ция врачебного контроля, школ для больных с ХСН;

—медикаментозная терапия; —электрофизиологические методы терапии; —хирургические, механические методы лече­

ния.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соот­ ветствии со степенью доказанности.

1. Основные средства — это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и кото­ рые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

—ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа деком­ пенсации;

— (3-адреноблокаторы (бисопролол) — нейрогормональные модуляторы, применяемые допол­ нительно к ингибиторам АПФ;

—антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;

—диуретики (фуросемид) — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

—сердечные гликозиды (дигоксин) — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии оста­ ются средством выбора;

—антагонисты рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) - могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства пер­ вой линии для блокады ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных

склинически выраженной декомпенсацией.

2.Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

—статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;

—непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекаю ­ щей на фоне мерцательной аритмии.

Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в раз­ ряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.

3. Вспомогательные средства, эффект и влияни которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказа­ тельности С. Их применение диктуется опреде­ ленными клиническими ситуациями, осложняю ­ щими течение собственно декомпенсации:

—периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокар­ дии;

—блокаторы медленных кальциевых каналов - длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

—антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

—ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты — для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

—негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низ­ ким СВ и упорной гипотонией.

При неэффективности терапевтического лече­ ния ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механи­ ческим и электрофизиологическим методам лече­ ния:

—реваскуляризация миокарда; —аневризмэктомия; —радиочастотная катетерная абляция; —установка помп в ЛЖ;

—установка кардиоресинхорнизирующих уст­ ройств.

1. Сердечная астма:

—приступы удушья (чаще в ночное время); —ортопноэ; —акроцианоз; —кашель (сухой);

—жесткое дыхание, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких

2. Отек легких:

Клинические признаки: —тахипноэ, ортопноэ; —акроцианоз;

—кашель с пенистой мокротой розового цвета

Стадия интерстициального отека:

—ослабленное дыхание; —сухие хрипы

Стадия альвеолярного отека:

—влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких

N

3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — клини ­ ческий синдром, осложняющий течение различ­ ных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, спо­ собствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

—острое снижение сократительной способ­ ности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокар­ да, миокардит, операция на сердце, последс­ твия использования искусственного крово­ обращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);

—нарастание проявлений (декомпенсация) ХСН;

—нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;

—выраженная гипертрофия миокарда (осо­ бенно с наличием субаортального стеноза);

—гипертонический криз; —повышение давления в малом круге кро­

вообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);

—тахи- или брадиаритмии.

На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.

1. Кардиогенный ш ок— крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. воз­ никают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, воз­ никающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока — снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери­ ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.

2.Отек легких— эпизод ОСН, сопровожда­ ющийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3.Гипертонический криз подразумевает возникно­ вение ОСН (отека легких) на фоне необычно высоко­ го АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.

4.Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос­

тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика. Выявить наличие ишемии мио­ карда, нарушения ритма и проводимости позво­ ляет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диа­ гностика и лечение ОСН требует точной (инва­ зивной) оценки гемодинамических показателей — ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетера Свана—Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис­ лотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кисло­ родом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную так­ тику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:

1)простейшим методом борьбы с ОСН являет­ ся дыхание 100% кислородом;

2)необходимо также нормализовать АД и уст­ ранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;

3)при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;

4)следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

Причины:

Первичная (эссенциальная)

(90—95%): устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД

Вторичная (5—10%)

1. Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 —реноваскулярная, 2/3 —паренхиматозная)

2.Лекарства (менее 1%)

3.Эндокринные: —феохромоцитома (0,1%)

—синдром Конна (до 1%) —синдром Иценко-Кушинга

(0, 1%)

4.Синдром обструктивного апноэ во сне

5.Коарктация аорты

САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.

Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.

Диагностика АГ:

1. Клиническое мониторирование АД:

САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интерва­ лом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД.

САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.

и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.

и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выше 75 мм рт.ст.

3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или ДАД выще 85 мм рт.ст.

Степень АГ:

—отражает исключительно уровень АД; —оценивается при впервые выявленной

и/или нелеченой АГ; —АГ оценивается по уровню САД

Стадия АГ:

—отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;

—не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;

—не изменяется на фоне лечения

Категория риска:

—отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга­ нов-мишеней, и ассоциированных клини­ ческих состояний;

—изменяется на фоне лечения