Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

.pdf
Скачиваний:
9275
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
11.36 Mб
Скачать

384

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

г

х

 

Причины

1. Гиперинсулинизм: —эндогенный (инсулинома); —экзогенный (передозировка саха­

 

роснижающих препаратов)

2. Длительное голодание

3. Синдром мальабсорбции

4.

Оперативные вмешательства в

 

области ЖКТ

5.

Тяжелая органная недостаточ­

 

ность (сердечная, почечная, поли-

 

органная, сепсис)

v

л

г

\

Клинические проявления

Нейрогликемические симптомы (дисфункция ЦНС):

—астения; —речевые, зрительные, поведенчес­

кие нарушения; —амнезия;

—снижение концентрации внимания; —головная боль;

симнолсрлл/fилпрытгтта'

— щим, —судороги; —параличи; —кома

Адренергические симптомы (компенса­ торная активация СНС):

-дрожь;

—тахикардия; —холодный пот;

-голод;

—страх;

—агрессивность;

—парестезии;

—мидриаз;

—тошнота;

—гиперсаливация

х

J

Г

X

Основные формы

1.Постпрандиальная гипогликемия

(реактивная, алиментарная) —воз­ никает через 1,5—6 ч после приема пищи

2.Гипогликемия натощак (голодовая, спонтанная)

—возникает при дисбалансе между продукцией глюкозы печенью и утилизацией ее периферически­ ми тканями (нарушенный гликогенолиз, нарушенный гликонеогенез, повышенная утилизация глюкозы);

—чрезмерная утилизация глюкозы

х

J

<

X

 

Диагностические критерии:

 

1. Глюкоза натощак <2,8 ммоль/л у

мужчин и <2,3 ммоль/л у женщин 2. Клинические проявления: —нейрогликопенические или адре­

нергические симптомы

 

'х.

>

г

\

Принципы лечения:

 

—купирование приступа

внутри­

 

венным введением глюкозы или

 

приемом сахара per os;

 

—частый прием пищи небольши­

 

ми порциями;

 

—снижение массы тела;

 

—лечение основного заболевания

х

>

Рис. 8.11. Гипогликемический синдром

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

385

8.8. СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ

Лечение гипогликемического синдрома

 

Гипогликемический синдром развивается при снижении уровня глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и менее. Однако большое значение имеет не только степень снижения уровня глюкозы, но и скорость развития данного синдрома. При медленном сни­ жении уровня глюкозы гипогликемия может не проявляться клинически даже при снижении уровня сахара ниже 1,7 ммоль/л. У больных с СД при длительной адаптации мозга к гиперглике­ мии крови резкое снижение уровня сахара даже до нормальных значений может привести к появ­ лению симптомов гипогликемии.

У пациентов с СД 1 и 2 типа гипогликемия может возникать при передозировке сульфанила­ мидных препаратов или инсулина, недостаточном приеме пищи, заболеваниях печени и кишечника, нарушающих всасывание глюкозы. Гипогликемия является основным фактором, ограничивающим назначение сахароснижающей терапии, особенно инсулинотерапии.

Гипогликемия может развиться у пациентов без СД при нарушении питания, развитии сердечной недостаточности, заболеваний печени и почек, злокачественных новообразований, инфекций и сепсиса. При почечной недостаточности причи­ ной гипогликемии служит снижение потребности в инсулине. При болезнях печени уменьшается активность инсулиназы, разрушающей инсулин. Следует помнить, что больной, страдающий СД, значительно хуже переносит гипогликемию по сравнению с пациентом без СД, потому что сни­ жение градиента концентрации глюкозы вне и внутри клеток резко уменьшает поступление глю­ козы в соматические клетки.

Дополнительными факторами риска развития ятрогенной гипогликемии являются неожидан­ ное снижение дозы кортикостероидов, невозмож­ ность оценки пациентом симптомов заболева­ ния, снижение/отсутствие потребления пищи, рвота, снижение частоты внутривенного введе­ ния декстрозы, неожиданное прерывание парен­ терального питания.

Симптомы

—Требует приема глюкозы или пиши, содержа щей простые углеводы. Может быть исполь зована любая форма углеводов, однако глю коза (15—20 г) является препаратом выбора для лечения гипогликемии.

—Острый гликемический ответ зависит ог процентного содержания именно глюкозы, а не углеводов вообще.

—Добавление белков к углеводам не влияет на гликемический ответ, добавление жиров может продлить острый гликемический ответ.

—Терапия гипогликемии может производить временный эффект, поэтому через 15 минут необходимо провести повторное измерение уровня глюкозы крови, в случае необходи­ мости повторить введение глюкозы.

—В случае развития у пациента тяжелой гипог­ ликемии, требующей помощи посторонних лиц, и при отсутствии эффекта от пероральных углеводов, необходимо введение глюкагона.

Возникает остро, проявляется резкой слабо­ стью, появлением чувства голода, потливости, тре­ мора рук, диплопии. Больной перестает себя конт­ ролировать, становится агрессивным, напоминает пьяного. Затем возбуждение сменяется апатией, сонливостью, оглушением, при отсутствии меди­ цинской помощи развивается кома.

386

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

САХАРНЫЙ д и а б е т

Сахарный диабет —заболевание, которое характеризуется постоянным повышением содержания глюкозы в крови (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального обменов и развитием осложнений

Этиология:

—нарушение секреции инсулина; —нарушение действия инсулина; —сочетание обоих факторов

Клиническая картина

1. Симптомы, связанные с синдромом гипергликемии:

ж аж да;

полиурия;

полидипсия;

кож ны й зуд;

— склонность к и н ф екц ион н ы м п р о ­ цессам

2. Симптомы, связанные с абсолютным дефицитом инсулина:

похудание;

вы раж енная слабость;

сниж ение работоспособности;

сонливость;

преходящ ий запах ацетона изо рта

Классификация

1.Сахарный диабет 1типа

2.Сахарный диабет 2 типа

3.Другие специфические формы сахарного диабета

4.Гестационный сахарный диабет

Лабораторная диагностика:

—уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после нагрузки 75 г сухой глюкозы;

—глюкоза в моче (диагностика глюкозурии);

—инсулин и С-пептид в крови; —антитела к клеткам островков

Лангерганса;

—иммуногенетика; —гликозилированный гемоглобин

Принципы лечения:

—диета; —пероральные гипогликемические

препараты;

—инсулинотерапия

тшя

Определения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра

Рис. 8.12. Сахарный диабет

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

387

8.9. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

8.9.1. ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТА

Диагностика диабета обычно не представля­ ет особых проблем, когда у больного имеются типичные клинические симптомы, сопровож­ дающие выраженную инсулиновую недостаточ­ ность и гипергликемию:

—полиурия (кроме обильного выделения мочи, она может проявляться недержанием мочи, никтурией, непроизвольным мочеиспуска­ нием у детей);

—полидипсия; —потеря веса, и при этом сахар крови находит­

ся в диагностическом для диабета диапазоне значений.

Однако первые признаки сахарного диабета могут проявляться не типичными симптомами, а его осложнениями, в частности:

—рецидивирующие инфекционные болезни кожи, баланопостит, зуд влагалища, молоч­ ница;

—поражение периферических артерий, трофи­ ческие язвы стопы;

—ИБС и нарушение мозгового кровообращения; —периферическая нейропатия, эректильная

дисфункция (импотенция).

При любой из вышеуказанных болезней обяза­ тельно исследование крови на сахар для выявления скрыто («бессимптомно») протекающего диабета.

Критерии диагноза СД:

1) классические симптомы диабета и «слу­ чайная» глюкоза плазмы з=11,1 ммоль/л, то есть в любое время суток без учета времени, прошедше­ го после последнего приема пищи

или

2)глюкоза Плазмы натощак з=7,0 ммоль/л (126 мг/дл) (последний прием пищи более 8 часов назад)

или

3)2-часовая глюкоза плазмы 3=11,1 ммоль/л

(200 мг/дл) при ОГТТ с 75 г сухой глюкозы.

Ключевые моменты диагностики СД:

—исследование мочи на глюкозурию не может использоваться для диагностики диабета; —необходимость проведения теста толерант­ ности к глюкозе возникает довольно редко; —диабет не диагностируется по гликозилиро-

ванному гемоглобину; —необходимо иметь отчетливое представление

о методе исследования сахара крови в лабора­ тории.

Схема обследования пациента с диагностиро­ ванным СД

При сборе анамнеза следует обратить внимание на пищевые предпочтения, характер питания, вес тела, рост и развитие в детском и подростковом возрасте, анамнез физических нагрузок. Нужно внимательно изучить получаемую терапию, включая медикаментозные препараты, режим питания, результаты мониторирования глюкозы крови. Следует выяснить отношение к болез­ ни и надежды на выздоровление, занимается ли пациент самообразованием, посещал ли образо­ вательные циклы для больных. Особое внимание следует уделить оценке имеющихся хроничес­ ких поражений глаз, почек, нервов, мочеполо­ вой системы (включая сексуальную), желудочнокишечного тракта (включая симптомы целиакии у пациентов с СД 1 типа), сердца, периферических сосудов, нижних конечностей и цереброваску­ лярные осложнения, ассоциированные с СД, а также частоте, тяжести и причинам развития ост­ рых осложнений, таких как кетоацидоз и гипог­ ликемия.

Необходимо выяснить наличие факторов риска атеросклероза, таких как курение, АГ, ожи­ рение, дислипидемия, наследственность, а также семейный анамнез СД и других эндокринных нарушений.

Физическое исследование направлено на раннее выявление хронических микро- и макрососудистых осложнений СД.:

Лабораторная диагностика

Гликозилированный гемоглобин.

—Л ипидны й профиль натощак, включая общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ, фун­ кциональную оценку печени.

—Исследование микроальбуминурии у паци­ ентов СД 1 типа с анамнезом СД в течение 5 лет и у пациентов СД типа 2.

—Креатинин крови, расчет СКФ.

—Гормоны щитовидной железы у пациентов СД 1 типа, при необходимости у пациентов СД типа 2.

—ЭКГ по показаниям.

-А н а л и з мочи на наличие кетонов, белка, мочевой осадок.

По показаниям выполняется офтальмологиче­ ское исследование, производится осмотр других специалистов.

388

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ТИПОВ СД

Показатели

Синоним

Причина

Возраст Генетические данные

Масса тела Содержание инсулина в крови Течение

Лечение инсулином

 

 

 

Тип

 

СД 1 типа

СД 2 типа

Ювенильный СД, инсу­

СД взрослых, инсулиннеза-

линозависимый СД

висимый СД

Абсолютный дефицит

Относительный дефицит

инсулина

 

инсулина

До 30 лет

 

После 40 лет

Ассоциация

с гаплоти-

Ассоциация с гаплотипами

пами

HLA,

конкордант-

HLA отсутствует, конкор-

ность

у однояйцевых

дантность у однояйцевых

близнецов —40%

близнецов —95—100%

Ожирение отсутствует

Ожирение в 80% случаев

Снижен

 

Повышен

Часто внезапное начало;

Развивается постепенно, часто

в 5—15% случаев мани­ субклинически. Поздние ос­

фестирует кетоацидозом

ложнения выявляются уже

 

при постановке диагноза

Жизненно необходимо

Обычно не требуется

Осложнения СД

1.Макроангиопатии:

—облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, перифери­ ческих артерий и сосудов голо­ вного мозга;

—ИБС, ИМ, постинфаркный кардиоскероз, сердечная недостаточ­ ность;

—инсульт, преходящее наруше­ ние мозгового кровообращения, цереброваскулярные заболева­ ния;

—заболевания периферических артерий

2.Микроангиопатии:

диабетическая ретинопатия; —диабетическая нефропатия; —диабетическая нейропатия

Облитерирующий атеросклероз с развитием гангрены нижних конечностей

Окклюзия правой подвздошной артерии

Рис. 8.13. Сравнительная характеристика основных типов СД. Осложнения СД

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

389

Сахарный диабет 1 типа является инсулинза­ висимым (без лечения инсулином развиваются кетоацидоз и кома). Он обычно развивается в молодом возрасте в результате поражения (вероят­ но, иммунного), (3-клеток поджелудочной железы и абсолютного дефицита инсулина.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) часто сочетается с ожирением, развивается в среднем и пожилом возрасте и характеризует­ ся относительной недостаточностью инсулина, связанной с резистентностью тканей к действию гормона. В результате прогрессирующего ухудше­ ния функции, (3-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа относитель­ ная недостаточность инсулина сменяется абсо­ лютным его недостатком. В связи с этим боль­ шинство больных в конечном итоге нуждаются в лечении инсулином (инсулинопотребный сахар­ ный диабет 2 типа).

Гликемический контроль и самоконтроль гли­ кемии

Развитие системы самоконтроля является одним из важных элементов в лечении СД и профилактике его осложнений. У пациентов с интенсифицированным режимом инсулинотерапии необходимо самостоятельное определение гликемии 3 и более раз в сутки.

Для пациентов, получающих инъекции инсу­ лина менее часто, а также получающих пероральные лекарственные препараты или диетотерапию, самоконтроль гликемии проводится для достиже­ ния гликемических целей.

У пациентов, достигш их гликемических целей, целесообразно определение HbAlc дваж ­ ды в год. У пациентов, не достигших целевых уровней гликемии, или у пациентов с изменен­ ной терапией рекомендуется определение HbAlc 1 раз в 3 мес. Знание уровня HbAlc позволяет при необходимости принять решение об изменении терапии.

Целевые значения лабораторных показателей у пациента с СД

1. Гликемический контроль: —гликозилированный гемоглобин менее 6,5%; —препрандиальная глюкоза (капиллярная

кровь) 6,0 ммоль/.л; —пиковая постпрандиальная глюкоза (капил­

лярная кровь) менее 7,5 ммоль/л; 2 АД менее 130/80 мм рт.ст.

3.Липидный спектр: —ЛПНП менее 2,6 ммоль/л; —ЛПВП более 1,1 ммоль/л; - Т Г менее 1,7 ммоль/л.

Основная задача при впервые выявленном сахарном диабете заключается в выборе опти­ мальной тактики и стратегии начального лече­ ния, а фактически врачу необходимо предугадать, нужна ли больному срочная инсулинотерапия или же следует начать лечение с таблетированных сахароснижающих препаратов или больно­ му достаточно соблюдать в ближайшем будущем только диету.

Больного следует срочно госпитализировать при тяжелом общем состоянии и выраженных симптомах декомпенсации диабета — рвота, дегидратация, обезвоживание, заторможенность сознания, кетоацидоз, сопровождающийся глу­ боким шумным дыханием (диабетическая прекома или кома). Если в госпитализации нет необходимости, а клиническая картина болезни характерна для инсулинзависимого сахарного диабета (тип 1), то в день установления диа­ гноза должна быть назначена инсулинотерапия. Умеренная или выраженная кетонурия или быс­ трая и значительная потеря в весе, особенно приведшая к дефициту массы тела, указывают обычно на сахарный диабет 1 типа, то есть инсу­ линзависимый.

Если клиническая картина характерна для инсулиннезависимого сахарного диабета (тип 2), то лечение можно начать с диабетической диеты, окончательная эффективность которой оцени­ вается через 12 нед. При монотерапии диетой необходимо регулярно контролировать тощаковую гликемию, кетонурию и чрезмерное сниже­ ние веса — 1 в нед первые 2-нед и ежемесячно в последующем. При ухудшении состояния может потребоваться инсулинотерапия.

12-недельный режим монотерапии диетой может быть преждевременно завершен и начато лечение таблетированными сахароснижающими препара­ тами, если в ближайшие недели лечения симптомы диабета не уменьшаются или гликемия натощак остается высокой (более 15 ммоль/л). Однако следу­ ет заметить, что исчезновение симптомов диабета, даже на фоне явно положительного влияния моно­ терапии диетой на обмен веществ, может занять нескольких недель, особенно у тучных.

Е с л и спустя 12 нед лечения одной диетой уро ­ вень глюкозы венозной крови натощак остается

выше 7 ммоль/л или гликозилированный гемог­ лобин (НЬА1 или HbAlc) превышает норму, то лечение считается неэффективным и больному назначаются таблетированные сахароснижающие средства. У пожилых больных диабетом допустим уровень гликемии натощак 7—9 ммоль/л.

390

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ СД

Признак

Кетоацидоти-

 

Гипогликеми-

Гиперосмо-

Лактатацидоти-

ческая кома

 

ческая кома

лярная кома

ческая кома

 

 

Анамнез

Сахарный диабет

Неспецифична для

Сахарный диа­

Неспецифична для

 

1 типа:

СД:

бет 2 типа

СД

 

—манифестация;

-

нарушение диеты

Нарушение

Провоцирующие

 

—недостаточная

 

(пропуск приема

диеты

факторы:

 

доза инсулина;

 

пищи);

Нарушение при­

—панкреатит;

 

—сопутствующие

-

передозировка

ема препаратов

—сепсис;

 

заболевания;

 

гипогликемичес-

Прием диуре­

—почечная недо­

 

—травмы

 

ких препаратов;

тиков

статочность;

 

 

-

прием алкоголя;

 

—печеночная недо­

 

 

-

физические

 

статочность;

 

 

 

нагрузки;

 

—терапия бигуани-

 

 

-

нарушение функ­

 

дами

 

 

ции печени и почек

 

 

Начало

Постепенное

Острое

Постепенное

Острое

Симптомы

Полиурия

Адренергические

Жажда

Тошнота

 

Жажда

симптомы

Олигурия

Понос

 

Анорексия

Нейрогликеми-

Адинамия

Боли в мышцах

 

Тошнота

ческие симптомы

Тахикардия

 

 

Похудание

 

 

Артериальная

 

 

Боли в животе

 

 

гипотензия

 

Дегидра­

Значительно

Отсутствует

Значительно

Отсутствует

тация

выражена

 

 

выражена:

 

 

Артериальная

 

 

—артериальная

 

 

гипотензия

 

 

гипотензия;

 

 

Тахикардия

 

 

—тахикардия

 

Дыхание

Куссмауля

Нормальное

Нормальное

Глубокое и частое

Рефлексы

Ослаблены

Без особенностей

Ослаблены

Без особенностей

Мышечный

Ослаблен

Возможны судоро­

Повышен,

Без особенностей

тонус

 

ги, парезы

судороги

 

Уровень

Не превышает

Глюкоза натошак

Значительная

Нормогликемия

гликемии

17 ммоль/л

<2,8 ммоль/л у

гипергликемия

 

 

 

мужчин и <2,3

(30-60 ммоль/л)

 

 

 

ммоль/л у женщин

 

 

Кетоз

Выражен

Нет

Нет или легкий

Нет или легкий

Ацидоз

Выражен

Нет

Легкий

Выражен

Осмоляр-

Повышена

В норме

Значительно

В норме или

ность

 

 

 

повышена

несколько повы­

 

 

 

 

 

шена

Рис. 8.14. Дифференциальная диагностика ком при СД

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

391

8.9.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Диабетический кетоацидоз — абсолютный или относительный дефицит инсулина с последу­ ющим развитием гипергликемии и увеличения кетонов в крови, что приводит к развитию мета­ болического ацидоза.

Диагностические критерии: глюкоза более 14 ммоль/л (250 мг/дл), pH артериальной крови менее 7,35, бикарбонаты менее 15, положительные кетоны в крови, дефицит анионов более 10.

Патогенез — в основе развития лежит избы­ точный синтез кетоновых тел и дегидратация. Снижение эффективности собственного инсу­ лина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, усилению глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел, которые, являясь кислыми продуктами обмена, способ­ ствуют развитию метаболического ацдоза.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса, рвота, боль в животе, помрачение сознания.

Физическое исследование: снижение тургора и сухость кожи и слизистых, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатаиии при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общеклинический анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электроли­ ты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и ренгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

—устранение дефицита инсулина, коррекция дегидратации, гипергликемии и электро­ литных нарушений;

—диагностика и лечение сопутствующих состояний;

—мониторирование каждые 2 часа электроли­ тов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креа­ тинина, осмолярности и pH венозной крови, критерии улучшения си ту ац и и - глюкоза плазмы крови менее 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), бикарбонат более 18 мЕ/л, pH в венозной крови более 7.3;

—введение жидкости, калия, фосфатов, бикар­ бонатов, инсулинотерапия.

Гиперосмолярная кома —абсолютная или отно­ сительная недостаточность инсулина с последу­

ющей тяжелой гипергликемией, приводящей к дегидратации и электролитным нарушениям.

Диагностические критерии: глюкоза более 34 ммоль/л (600 мг/дл), pH артериальной крови более 7,3; бикарбонатов более 15; следы или незначи­ тельное количество кетонов в сыворотке крови; осмолярность плазмы более 320; изменение коли­ чества анионов, ступор или кома.

Патогенез: появление гипергликемии на фоне отсутствия самоконтроля гликемии, недостаточ­ ного употребления жидкости, приема некото­ рых лекарственных препаратов, осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации, повышение осмолярности плазмы как результат гипергликемии и дегидратации. Может протекать с умеренным кетоацидозом.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса, рвота, помрачение сознания или кома.

Физическое исследование: снижение тургора кожи, тахикардия, гипотония, судороги, измене­ ние сознания, шок и кома. Нормальная или сни­ женная температура тела вследствие перифери­ ческой вазодилатаиии при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общий анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креа­ тинин, кетоны в сыворотке крови, электроли­ ты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и рентгенологи­ ческое исследование грудной клетки.

Лечение:

—коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений —введение жид­ кости, калия, инсулинотерапия;

—диагностика и лечение сопутствующих состояний;

—мониторирование каждые 2 ч электролитов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креати­ нина, осмолярности и pH венозной крови.

392

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия — это микрососудистое осложнение сахарного диабета 1 и 2 типов, представляющее собой поражение сосудов сетчатки, характеризующееся разви­ тием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новооб­ разованных сосудов на глазном дне. Все эти изменения приводят к частичной или полной

потере зрения

 

Нормальное глазное дно

Ретинопатия

Macula

Диск зрительного нерва

Классификация диабетической ретинопатии

1.Непролиферативная ретинопатия:

—микроаневризмы;

—кровоизлияния; —экссудативные очаги в сетчатке; —отек сетчатки

2.Препролиферативная ретинопатия:

—венозные аномалии - четкообразность, извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосу­ дов;

—твердые и «ватные» экссудаты; —интраретинальные микрососудистые

аномалии; —крупные ретинальные гаморрагии

3. Пролиферативная ретинопатия:

—неоваскуляризация диска зрительного нерва;

—кровоизлияния в стекловидное тело; —витреоретинальные тяжи; —отслойка сетчатки

Геморрагии

Аневризмы

Диагностика:

наружный осмотр глаза; определение остроты зрения; исследование полей зрения; исследование глазного дна;

офтальмоскопия при расш иренных зрачках; флюоресцентная ангиография

Профилактика и лечение:

контроль гликемии; фотокоагуляция;

витрэктомия (оперативное удаление стекловидного тела); наблюдение офтальмолога

Рис. 8.15. Диабетическая ретинопатия

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

393

8.9.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия — высоко специ­ фичное сосудистое осложнение СД. Д иабе­ тическая ретинопатия приводит к прогресси­ рующим изменениям сосудов сетчатки с нару­ шением ее перфузии, повышением сосудистой проницаемости и пролиферативными измене­ ниями с характерными изменениями глазного дна. Обычно она возникает раньше нефропатии. При осмотре сосудов глазного дна видны патоло­ гическая агрегация эритроцитов, микротромбы, изменения стенок капилляров. Позже возника­ ют микроаневризмы, кровоизлияния на глазном дне, отек соска, расширение венул, неоваскуляризация. Все это приводит к нарастающему нарушению зрения. В СШ А сахарный диабет является главной причиной слепоты у людей в возрасте 20-74 лет. У больных плохо контроли­ руемым сахарным диабетом 1 типа ретинопатия возникает через 5 лет после начала болезни и у 60% —через 10 лет. При сахарном диабете 2 типа слепота встречается реже. Главным в профилак­ тике развития и прогрессирования ретинопа­ тии являю тся контроль нарушений углеводно­ го обмена, лечение артериальной гипертонии и гиперлипидемии.

Характерно раннее развитие глаукомы, ката­ ракты и других поражений глаз у пациентов с СД. Высокое АД является достоверным фактором риска развития отека соска зрительного нерва и ассоциировано с наличием пролиферативной диабетической ретинопатии.

Для своевременного выявления диабетической ретинопатии:

1)пациенты с СД 1 типа должны пройти пер­ воначальное расширенное офтальмологическое исследование в течение 3—5 лет от начала заболе­ вания;

2)пациенты с СД типа 2 должны пройти пер­ воначальное расширенное офтальмологическое исследование сразу после постановки диагноза;

3)в последующем у пациентов СД 1 и 2 типа офтальмологическое исследование должно про­ водиться ежегодно. В случае отсутствия измене­ ний возможно проведение исследования каждые 2—3 года. При прогрессировании ретинопатии рекомендованы более частые исследования;

4)беременные и женщ ины, планирующие забеременеть, должны пройти расширенное офтальмологическое исследование для определе­ ния риска развития/прогрессирования диабети­ ческой ретинопатии в первом триместре, а затем через 1 год после родов.

Лечение

О птимальный контроль глюкозы и уровня АД — основная цель профилактики и лечения диабетической ретинопатии. Раннее выявление диабетической ретинопатии способствует свое­ временному выполнению лазерной фотокоагу­ ляции, которая позволяет предупредить потерю зрения у пациентов высокого риска. Назначение аспирина не является средством профилактики развития ретинопатии и кровоизлияний в сет­ чатку.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.