- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Нарушение функции щитовидной железы.
Удаление щитовидной железы в раннем возрасте вызывает задержку роста животных. Так, полугодовалые овцы с удаленной щитовидной железой мало чем отличаются от 4—6-недельных ягнят. Карликовость у тиреоидэктомированных животных связана с задержкой роста в длину трубчатых костей вследствие ненормально раннего окостенения эпифизов длинных костей. Хотя раннее удаление щитовидной железы и ведет к карликовости, введение тиреоидного гормона не делает животное гигантом. Введение гормонов щитовидной железы увеличивает общий рост животного только при его отставании, вызванном недостаточностью щитовидной железы, который, однако, не переходит нормальной границы роста.
Половые железы и весь половой аппарат у тиреоидэктомированных животных недоразвиты. Овариальные фолликулы атрофируются, отстает также рост мужских половых желез. отсутствует половой инстинкт. Животные становятся бесплодными. Выпадение функции щитовидной железы вызывает нарушение обмена. После тиреоидэктомии основной обмен уменьшается на 35—40%. Резко понижается белковый и жировой обмен. Вследствие ослабленного обмена у тиреоидэктомированных животных расстраивается тепло-регуляция; они плохо приспосабливаются к низкой температуре, легко охлаждаются и быстро погибают от гипотермии. У животных, страдающих гипотиреозом, температура тела на 0,5—1,5° ниже нормы. Чем больше выражена тиреоидная недостаточность, тем слабее реакция на воздействие веществ, вызывающих лихорадку.
У тиреоидэктомированных животных нарушается высшая нервная деятельность — возбудительные процессы в коре головного мозга и еще больше ослабевают процессы внутреннего торможения. Кожа сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетчатке развивается слизистый отек кожи (микседема). Часто наблюдают истончение и выпадение волос. Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает нарушения обмена и прогрессирующее истощение — тиреопривную кахексию. Основной обмен понижается в среднем на 12—35%, происходит ослабление окислительных процессов. Температура снижается до нижней границы нормы. Аппетит исчезает, пищеварение становится крайне замедленным. Развивается малокровие. Животные больше лежат, с трудом передвигаются, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.
Гипофункция щитовидной железы у животных наступает в период зимней спячки как физиологическое явление. внешней температуры. Причины гипофункции: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидных веществ, При гипотиреозе следующие нарушения обмена в-в и функции органов:уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен; 2) ослаблены процессы биосинтеза белка и содержание РНК в тканях, повышен распад аминокислот, содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глютамина повышено, в крови возрастает уровень глобулинов; 3) снижен углеводный обмен, уменьшение активности ферментов (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено; 4) ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках (распад его замедлен, что приводит к хо-лестеринелиазу), в крови повышается уровень липопротеидов; 5) нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и выделения тиреокальциотонина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокаль-циотонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Гипофункция щитовидной железы вызывает те же псследствия, выраженные в большей или меньшей степени, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма — снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Характерной для гипотиреоза является микседема. эндемический зоб.
Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие: нарушения ее нервной регуляции; выделения передней долей ттг; первичного функции щитовидной железы при инфекции и интоксикации; опухоли щитовидной железы.
энергетического обмена,окислительных процессов, кахексией, нарушением функции ЦНС и других органов.обмен углеводов.
проявляется при базедовой болезни свойственны зоб; тахикардия, экзофтальм. происходит от гиперемии щитовидной железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Образование гормонов в гиперплазированной железе резко повышено. Нарушение функции околощитовидных желез. Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аденом паращитовидных желез. уровня кальция. Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная тканьповышает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты. Гипопаратиреоз. судороги, нарушение ССС, кальция антител.