Нарушения дыхания

Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом внешней средой. Кроме того, они участвуют в регулировании водно го обмена, поддержании постоянства температуры тела и являютс важным фактором буферной системы крови.

Заболевания органов дыхания встречаются очень часто у жи­вотных всех видов, имеют разнообразное проявление и причиняют большой ущерб животноводству Болезни органов дыхания вызы­вают отставание в росте животных, потерю их продуктивности, сни­жают резистентность животных к другим заболеваниям. Больных приходится нередко досрочно выбраковывать. Остановка дыхания влечет за собой гибель животного.

В осуществлении дыхания участвуют легкие и дыхательная мус­кулатура, а также головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм Поэтому так разнооб­разны формы проявления патологии органов дыхания.

Для удобства изучения нарушений функции дыхания различа­ют внешнее дыхание — обмен газами между кровью и внешней сре­дой и внутреннее дыхание (клеточное, или тканевое) — обмен га­зами между кровью и клетками, кровью и другой внутренней средой организма Возможно нарушение как внешнего, так и внутреннего дыхания.

Причины, вызывающие нарушение функции органов дыхания, довольно многообразны: инородные тела и паразиты в дыхательных путях, травмы грудной клетки и головы, пыль, плохая вентиляция помещений, примесь аммиака и токсических веществ во вдыхаемом воздухе, чрезмерная жара, переохлаждение и влажность, гиповитаминоз А и пр. С поражением органов дыхания протекает и ряд инфекционных заболеваний (туберкулез, мыт, сап, чума, контаги­озная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рога­того скота и др.)

Болезни органов дыхания нередко вызывают смерть животного, но чаще всего они обусловливают недостаточность функций органов дыхания, то есть неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Значение нервной и гуморальной регуляции в патологии дыхания. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит дыхательному центру продолговатого мозга. Он связан с дыхательными центрами гипоталамуса и коры головного мозга, оказывающими влияние на возбудимость этого центра, а также со спинным мозгом, регулирую­щим функцию диафрагмы и дыхательных мышц. Хеморецепторы реф­лексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты, реагируя на из­менение содержания кислорода в крови, возбуждают или угнетают дыхательный центр.

На регуляцию дыхания влияет и кровяное давление. Повыше­ние его вызывает через рефлексогенные зоны уменьшение легочной вентиляции, тогда как понижение ускоряет легочную вентиля­цию.

Важную роль играют чувствительные окончания вагуса в стен­ках альвеол и бронхиол. Они обеспечивают автоматизм вдоха и выдоха (рефлекс Геринга — Брейера); ускорение этого рефлекса уменьшает объем вдыхаемого воздуха, замедление делает дыха­ние редким.

На изменение ритма и силы дыхательных движений оказывают влияние не только рефлекторные, но и гуморальные факторы. Гу­моральным путем возбуждает дыхательный центр избыток СО₂ в крови. Значение данного газа в регуляции дыхания видно из того, что повышение его содержания в альвеолярном воздухе на 0,2— 0,3% ускоряет легочную вентиляцию почти втрое, тогда как умень­шение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе ведет к торможению дыхательного центра.

Повышение рН крови гуморально учащает дыхание. Например, остановка дыхания наступает при гипервентиляции вследствие уси­ленного выведения углекислоты легкими, резкого уменьшения ее содержания в альвеолярном воздухе и развивающегося в результа­те этого алкалоза. Снижение рН артериальной крови до 7,3 вызы­вает увеличение ритма дыхания на 100% Чем выше содержание в крови СО₂, тем меньше восприятие ею О₂. Кровь, богатая СО_а, лег­че отделяет О₂; следовательно, восприятие кровью О₂ зависит от парциального давления углекислого газа. Обеднение крови кисло­родом (гипоксемия) возбуждает дыхательный центр рефлекторно через хеморецепторы рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты.

Возбудимость дыхательного центра снижается от накопления в крови продуктов обмена, например при заболевании почек, диа­бете, различных интоксикациях (ботулизм), от действия морфина, снотворных, окиси углерода или от слабого снабжения дыхатель­ного центра кислородом (при тяжелых анемиях), а также при спаз­ме или склерозе сосудов мозга. Поражение дыхательного центра возможно также вследствие кровоизлияния в него при разрыве со­судов или сдавливании их опухолью.

Недостаточность внешнего дыхания

Внешнее дыхание — это совокупность совершающихся в легких процессов, которые обеспечивают нормальный газовый состав кро­ви. Эффективность внешнего дыхания зависит от строго определен­ной взаимосвязи между тремя основными процессами — вентиля­цией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (кол-вом крови, протекающей че­рез него). Нарушения вентиляции легких. Газообмен между кровью и атмосферным воздухом происходит только в аль­веолах, и величина его зависит от площади активной поверхности данных сосудов, а также от кол-ва воздуха, проходящего через них во время вдоха и выдоха. Следовательно, интенсивность вен­тиляции зависит от глубины и частоты дыхательных движений.

Различают следующие формы нарушения вентиляции легких: гипервентиляцию, гиповентиляцию и неравномерную вентиляцию. Гипервентиляция легких — увеличение вентиляции большее, чем это требуется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа. Она может быть следствием возбуждения дыха- ;, тельного центра при менингите, энцефалите, кровоизлиянии в мозг, Ч а также при поражении функции варолиевого мозга, тормозящем ' бульбарный дыхательный центр. Гипервентиляция возникает также при возбуждении дыхательного центра как рефлекторно, так и гу-морально: например, при различных формах гипоксии, горной бо­лезни, анемии, усиленной функции щитовидной железы, при ли- , хорадке, ацидозе метаболического происхождения, при снижении -артериального давления. Гипервентиляцию наблюдают как компен­саторное явление при уменьшении дыхательной поверхности лег­ких (крупозной пневмонии, гиперемии и отеке легких).

Гиповентиляция легких — следствие многих нарушений в ор­ганах дыхания. Болезни легких, поражение дыхательных мышц, частичный и полный ателектаз, недостаточность кровообращения, угнетение дыхательного центра, повышение внутричерепного давле­ния и расстройство мозгового кровообращения ослабляют дыхание. Гиповентиляция ведет к гипоксии и гиперкапнии (повышение пар­циального давления углекислого газа в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция правого и левого легкого заметно проявляется при некоторых формах патологии органов дыхания: например, при стенозах бронхов и бронхиол (бронхиты, различные формы бронхопневмоний, астма и др.), а также при эмфиземе лег­ких, скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах (брон­хопневмония).

О состоянии вентиляции легких свидетельствуют следующие показатели: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др. Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях ап­парата дыхания.

Одышка

(диспноэ) — наиболее частая форма недостаточно­сти дыхания. Характеризуется нарушением ритма, глубины и час­тоты дыхания, возникает, если не удовлетворяется потребность ор­ганизма в снабжении кислородом и выделении углекислого газа. Нередко одышка носит компенсаторный характер, так как проис­ходит восполнение кислородной недостаточности и высвобождение избытка углекислоты крови. Одышка сопровождает большинство заболеваний органов дыхания, но часто бывает не связана с непос­редственным поражением аппарата дыхания, например при боль­шой физической нагрузке, заболеваниях сердечно-сосудистой си­стемы, анемиях.

В возникновении одышки важными факторами являются изме­нение возбудимости дыхательного центра, ускорение или замедле­ние рефлекса Геринга — Брейера, болевые реакции с рецепторов кожи и внутренних органов, патологическое изменение факторов, являющихся нормальными возбудителями дыхательного центра, снижение О₂, СО₈, рН крови, увеличение кровяного давления, тем­пературы тела и внешней среды.

Виды одышек. Отмечают частое дыхание (тахипноэ) и редкое дыхание (брадипноэ); каждое из них, в свою очередь, делится на глубокое и поверхностное. По силе и длительности вдоха и выдоха принято выделять одышку экспираторную и инспираторную. Патология дых. центра может проявляться периодическим дыханием.

Частое глубокое дыхание характеризуется уве­личением частоты и амплитуды дыхательных движений. При нем возрастает величина альвеолярной вентиляции и минутного объема Дыхания. Возникает оно при напряженной мышечной работе, ли­хорадке, эмоциональном возбуждении, симптомокомплексе колик и избытке СО_2, при заболеваниях легких. Редкое глубокое (стенотическое) дыхание ха­рактерно для инспираторной одышки. Оно возникает вследствие сужения просвета трахеи или верхних дыхательных путей. Объем вдыхаемого воздуха в начальных фазах стеноза сстается нормаль­ным, а затем заметно уменьшается, что вызывает гипоксемию; Экспираторная одышка характеризуется удлине­нием и затруднением фазы выдоха. Отмечается у животных, стра­дающих эмфиземой легких, когда значительно снижается эластич­ность стенок альвеол. Периодическое дыхание возникает под влия­нием токсических воздействий на дыхательный центр и харак­теризуется изменением ритма дыхания с временными его оста­новками (апноэ). К разновид­ностям периодического дыхания относятся чейн-стоксовское, би­отовское и куссмаулевское.

Основное звено в патогенезе периодического дыхания—возбудимости дых. центра к его физиологическому возбудителю — углекислоте. Паралич дыхательного центра — бульварного дыхательного центра: Паралич от асфиксии, Неврогенный паралич возникает при действии химических фа­кторов, угнетающих дыхательный центр и прохождение импульсов по рефлекторным путям. Паралич от сердечной недостаточности или тотальной кровопо-тери наступает вследствие гипоксии головного мозга после обяза­тельной фазы одышки, прерываемой короткими периодами полной остановки дыхания. Паралич от перевозбуждения дыхательного центра при тепловом ударе, внешней или внутренней гипертермии.

Нарушения функции верхних дыхатель­ных путей. Выключение носового дыхания приводит к минутного объема дыхания. Чихание — рефлекторный акт, возникающий в результате раз­дражения рецепторов слизистой оболочки носа. Нарушения функции гортани и трахеи. Сужение просвета гор­тани и трахеи наблюдается при ларингите, трахеите, отеке, опухо­лях гортани, при внедрении инородных тел, паразитов. Расстройства дыхания при патологии легких включают органические и функциональные поражения паренхимы легкого. Чаще всего функция легких нарушается при их воспалительных процессах: бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, а также при эмфиземе, бронхиальной астме и отеке легких.

Нарушения функций бронхов могут появляться при воспали­тельных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей).

Спазм мелких бронхов неврогенного и аллерги­ческого происхождения отмечается при бронхиальной астме. В механиз­ме возникновения бронхиальной астмы активная роль принадлежит возбуждению блуждающего нерва и выделению гистамина, под действием которых наступает резкий спазм гладкой мускулатуры бронхиол.

Пневмония (воспаление легких) При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. Слущившийся эпителий, многочислен­ные лейкоциты и некоторое кол-во эритроцитов заполняют альвеолы. Гиперемия легких бывает активной, когда усилен приток крови к легким, и пассивной, или застойной, если отток крови от легких замедлен. Кровь, притекающая в легкие под повышенным давле­нием и в количестве, в несколько раз большем, чем в норме, вызывает переполнение легочных сосудов, уменьшение объема альвеол и вен­тиляции легких.

Отек легких в большинстве случаев возникает под действием тех же причин, что и гиперемия их, а также при повышении проницае­мости капилляров легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токсинов и аутоинтоксикацией организма.

Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности альвеол и значительным их растяжением. Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов животных. К ней ведут чрезвы­чайно сильные дыхательные движения при тяжелой напряженной работе, диффуз­ном бронхите, продолжительном судорожном кашле. Для того чтобы организм мог получить нужный для жизни кислород через поврежденное легкое, необходимы энергичные вдыхательные движения. Это вызывает сильное растяжение стенок здоровых альвеол, что приводит к ослаблению их эластичности. Сильные сокращения данных мышц оказывают давление на легкие, в том числе на альвеолы и бронхиолы; вследствие этого одновременно с альвеолами сужаются бронхиолы и выдох воздуха из легких еще более затрудняется, а альвеолы еще более растягиваются. Такой же механизм действия на альвеолы и продолжительного кашля.

Расстройство дыхания в результате нарушения перфузии легких. Такого типа нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца, при эмболии или стенозе ветвей легочной артерии. Данные нарушения обусловливают легочную недостаточность в форме гипоксемии и ги-перкапнии или их одновременно.