- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Пороки клапанов сердца
Связаны они либо с деформацией клапанов, либо с сужением атриовент-рикулярного отверстия или аортального отверстия. В большинстве случаев первопричина пороков сердца — воспаление эндокарда, которое чаще всего протекает с преобладанием процессов альтерации. Эндокардит нередко бывает инфекционного, аллергического происхождения. Развивается вследствие первичного попадания в организм бактерий (антигенов), вызывающих сенсибилизацию эндокарда. При повторном их проникновении отмечают гиперергическое воспаление эндокарда. чаще поражаются клапаны сердца, поскольку они находятся в непрерывном движении и относительно неблагоприятных условиях питания.
Изменения клапанного аппарата бывают двух видов: 1) недостаточность клапанов (insufficientia); во время диастолы клапаны не полностью закрывают отверстие из-за того, что они сморщены, разорваны, укорочены; 2) клапанное отверстие сужено, стянуто (stenosis). В первом случае, во время диастолы, часть крови поступает обратно в полость сердца, так как отверстие с расположением клапанов закрыто не полностью; во втором создается добавочное затруднение для опорожнения сердца.
Недостаточность клапанов аорты. Полулунные клапаны не полностью закрывают отверстие аорты. Во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, вызывая в нем постепенное повышение диастолического давления. гипертрофия миофибрилл левого желудочка и левое предсердие, Появление скачущего пульса. При дальнейшем увеличении ударного объема желудочек подвергается гипертрофии и тоногенной дилатации. Тоногенное расширение полости сердца может перейти в состояние миогенной дилатации. В этом случае снижается сила сокращения желудочка и развивается недостаточность сердца.
Сужение аортального отверстия. Стеноз устья аорты препятствует опорожнению левого желудочка, в результате чего в нем возрастает систолическое давление. Перегрузка левого отдела сердца и правого желудочка, а также недостаточное кровоснабжение ведут к тому, что их мускулатура постепенно гипертрофируется. Минутный объем сердца сохраняется довольно долго, но при тяжелом стенозе устья аорты он уменьшается. Полость левого желудочка не расширяется, так как увеличение объема крови в фазу диастолы происходит в пределах нормы.
При сужении аортального отверстия в результате перегрузки мышцы и ослабления ее кровоснабжения и питания быстро наступает декомпенсация. При стенозе устья аорты недостаточное питание сердца обусловлено тем, что во время систолы левого желудочка кровь очень медленно перемещается в аорту. Давление в ней повышается слабо, и заполнение коронарных сосудов становится недостаточным. В конечном итоге уменьшается доставка крови к миокарду, и вскоре кровообращение декомпенсируется.
Недостаточность двустворчатого клапана возникает в результате деформации его лопастей, изменения сухожильных нитей или сосочковых мышц. Степень деформации клапанов может быть от небольшого сморщивания до разрыва и укорочения. В зависимости от этого образуется большая или меньшая щель при закрытии поврежденных клапанов, во время систолы левого желудочка часть крови поступает обратно в левое предсердие, что сопровождается систолическим шумом. Происходит расширение левого предсердия вследствие увеличенного притока крови. Избыток крови приводит к растяжению мускулатуры левого предсердия и левого желудочка, к их гиперфункции и последующей гипертрофии. В итоге гипертрофированный отдел левого сердца обеспечивает компенсацию и предотвращает развитие (общей недостаточности кровообращения.
При значительном дефекте митральных клапанов отмечают их относительную недостаточность. Гипертрофированное левое предсердие переполняется кровью, в нем, а также в легочных венах и капиллярах нарастает давление, что способствует развитию веноз-.ного застоя в малом круге кровообращения (возможен отек легких). Все это создает перегрузку и для правого желудочка, и он также со временем гипертрофируется.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Нередко встречается в сочетании с недостаточностью двустворчатого клапана. При стенозе атриовентрикулярного отверстия наблюдают препятствие перемещению крови из левого предсердия в желудочек. левое предсердие и гипертрофируется, обеспечивая кровоснабжение. Это продолжается сравнительно недолго и левое предсердие все больше переполняется остаточной кровью. Постепенно в предсердии, а затем в легочных венах и капиллярах повышается давление. В процесс компенсации вовлекается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы. В течение некоторого времени он поддерживает на достаточном уровне минутный объем сердца. В последующем из-за малого поступления крови из предсердия наступает ослабление его функции, мышечные элементы желудочка начинают атрофироваться.
При недостаточности полулунных клапанов легочной артерии во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек, тоногенное расширение его полости. развивается гипертрофия правого желудочка. По мере гипертрофии и дилатации правого желудочка могут происходить изменение трехстворчатого клапана и развитие его относительной недостаточности. При стенозе устья легочной артерии наблюдают аналогичное явление. При пороках клапанов легочной артерии, пока правый желудочек справляется со своей функцией, особых изменений в левом отделе сердца и в большом круге кровообращения не отмечают.
Пороки трехстворчатого клапана бывают врожденными, но с митральной недостат-ю. Могут также встречаться вследствие пороков клапанов левого отдела сердца и сужения легочной артерии, когда сильно расширяется полость правого желудочка, а вместе с ним и атриовентрикулярное отверстие. Кровь, поступающая из правого желудочка в правое предсердие, вызывает гиперфункцию, гипертрофию и дилатацию мускулатуры правого предсердия. Недостаточность трехстворчатого клапана вызывает пульсацию вен — положительный венный пульс. В дальнейшем наблюдается застой
Нарушения функции проводниковой системы сердца (аритмии). Работа сердца зависит от состояния самого органа и его проводниковой системы, обеспечивающей последовательность сокращений отделов сердца, ритма и частоты. Все это осуществляется с помощью основных его функций: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. К проводящей системе сердца относят синусовый узел (водитель сердечного ритма; ведает функцией автоматизма), предсердие-желудочковый узел, пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркине.
Автоматия сердца в первую очередь зависит от импульсов, возникающих в синусовом узле. По мере удаления от него автоматия снижается, и слабее всего она выражена в мускулатуре желудочков. Функция автоматизма регулируется нервной и эндокринной системами. Аритмии наблюдают при разных миопатиях (миокардит, миокардиодистрофия, кардиосклероз), особенно при повреждении проводящей системы, при различных инфекциях или интоксикациях.
Нарушения возбудимости сердца. Синусовая аритмия. Проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. В основном она зависит от возникновения (через неравные промежутки времени) импульсов в синусовом узле.
В значительной степени синусовая аритмия является физиологической и связана с актом дыхания. Этот вид аритмии проявляется учащением сердечных сокращений при вдохе и замедлением при выдохе. Наблюдают ее в норме у молодых животных и при патологии вегетативного отдела нервной системы, в особенности вагуса и симпатического нерва. При некоторых токсикозах снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхоли-на, что изменяет тонус вагуса и приводит к синусовой аритмии. У старых животных дыхательную аритмию отмечают при пневмонии, эмфиземе легких, плеврите.
Синусовая аритмия. Несвоевременно возникшее возбуждение сердца охватывает последовательно все его разделы, причем передача импульсов по проводниковой системе и последовательность сокращений предсердий и желудочков происходят так же, как в физиологических условиях. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, возможна в агональный период болезни, являясь предвестником паралича сердца.
Экстрасистолия — внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного импульса из эктопического очага возбуждения. В зависимости от локализации участка, из которого исходит добавочный импульс, различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.
Предсердная экстрасистола — следствие того, что добавочный импульс возникает в стенке предсердия. уменьшенной величине зубца Р. Атриовентрикулярная экстрасистола - добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. По миокарду предсердий распространяется в противоположном обычному направлению волна возбуждения. возникает «-» зубец Р. Желудочковую экстрасистолу отмечают вследствие возникновения добавочного импульса в проводниковой системе одного из желудочков сердца. Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие компенсаторной паузы, появляющейся после внеочередного сокращения. Происхождение этой экстрасистолы объясняют тем, что очередной импульс возбуждения, возникающий в синусовом узле, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит лишь после очередного нормального импульса.
Предполагают, что компенсаторная пауза может быть обусловлена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла. Продолжительность этой паузы вместе с интервалом, предшествующим ей, равна продолжительности двух нормальных диастолических пауз.
В механизме возникновения экстрасистолий большое значение имеют расстройство нервной регуляции возбудимости сердца и нарушение электролитного обмена миокарда.
Значение нервных факторов в патогенезе экстрасистолий. Желудочки сердца преимущественно находятся под влиянием симпатических нервов. В ослабленном сердце усиливающий нерв сердца способен увеличивать силу его сокращения, повышать возбудимость и проводимость. Раздражение усиливающих нервов под воздействием гипоксии, нарушения коронарного кровообращения обусловливают повреждение миокарда, а в связи с этим и возможное возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков.
В условиях эксперимента можно блокировать желудочковую экстрасистолию, вызванную перевязкой коронарных артерий, выключением влияния симпатических нервов. Желудочковую экстрасистолию или тахисистолию удается вызвать соответствующим раздражением блуждающих нервов.
Роль нарушения электролитного обмена в возникновении аритмии. Нарушение в организме как общего баланса электролитов, так и в отдельных участках миокарда может явиться причиной различных аритмий.
Возбудимость клетки изменяется при нарушении соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К+. При гипоксии потенциал покоя миокардиальных клеток уменьшается, а их возбудимость увеличивается, так как К+ выходит из клетки во внеклеточную среду и его концентрация в клетке уменьшается. В результате при гипоксии даже слабые импульсы, идущие из разных органов (желчный пузырь, кишечник и др.), вызывают экстрасистолу.
Продолжительность рефрактерного периода, определяемая продолжительностью потенциала действия и продолжительностью фазы реполяризации, зависит от концентрации электролитов. Например, рефрактерный период удлиняется при замедлении скорости движения К+ из клетки и Na+ в клетку. Наоборот, продолжительность рефрактерного периода и потенциала действия уменьшается, фаза реполяризации укорачивается при ускорении выхода К+ из клетки (при гипоксии), и это обусловливает возникновение аритмий.