- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
В очаге воспаления обмен веществ значительно изменен Интенсивность обмена особенно повышена в центре воспаленного очага В связи с гем что повреждение распространяется и на субклеточные структуры, у последних могут нарушаться их строение и функция. Так, у митохондрий — основных носителей окислительно-восстановительных ферментов — изменяются функциональная деятельность и окислительные процессы. Поэтому в очаге воспаления вследствие преобладания процессов гликолиза увеличивается образование пировиноградной и молочной кислот. В результате нарушения активности ферментов цикла Креб-са в очаге воспаления повышается и содержание трикарбоновых кислот. Одновременно уменьшается образование углекислоты, снижается дыхательный коэффициент.
При повреждении в очаге воспаления других субклеточных структур, например лизосом, происходит освобождение значительного количества ферментов, воздействующих на процессы гидролиза углеводов, жиров, белковц нуклеиновых кислот| В дальнейшем при активации соответствующих ферментов образующиеся продукты гидролиза подвергаются действию анаэробного и аэробного гликолиза.
В воспаленной ткани окисление веществ обычно идет не до конца. Из-за этого в очаге воспаления образуется много недоокислен-ных продуктов обмена веществ (молочная кислота, жирные кислоты, кетоновые тела, полипептиды и др.), что приводит к ацидозу. В дальнейшем, когда заканчивается острый период воспаления, интенсивность обмена веществ в очаге снижается. Вместо процессов распада, характеризующихся расщеплением углеводов, жиров, белков, деполимеризацией белково-мукополисахаридных комплексов и появлением недоокисленных продуктов обмена веществ, начинают преобладать процессы синтеза. В этом отношении важное значение приобретают соединительнотканные клетки (гистиоциты и фибробласты), обладающие высокой активностью процессов синтеза и выполняющие защитную роль.
Физико-химические изменения. В очаге воспаления вследств'ие нарушения обмена веществ увеличивается содержание недоокисленных продуктов метаболизма. Следствием этих процессов является развитие ацидоза в очаге воспаления. Вначале возникает компенсированный ацидоз, так как кислые продукты нейтрализуются буферными соединениями. Затем по мере расходования щелочных резервов крови и тканевой жидкости рН экссудата снижается, возникает некомпенсированный ацидоз. Понижение рН экссудата в очаге воспаления зависит от ин-тенсивности процесса. Наруше-ние тканевого дыхания и новы-шение содержания недоокислен-ных продуктов метаболизма обусловливает увеличение концентрации ионов водорода (гипериония). Например, при остром гнойном воспалении рН может снизиться до 6,5—5,4, а при хроническом воспалении этот показатель находится в пределах 7,1—6,6.
Существует и различие в содержании ионов водорода в разных участках зоны воспаления— в центре очага воспаления концентрация их выше, чем на периферии. В очаге воспаления под влиянием ферментативных процессов идет расщепление крупных молекул на более мелкие. В результате накопления ионов и продуктов тканевого распада значительно увеличивается осмотическое давление (гиперосмия). Например, при остром гнойном воспалении депрессия (определение осмотического давления по точке замерзания экссудата) равна —0,8° и даже ниже, что соответствует осмотическому давлению 8—11 атм. В норме она равна —0,62°, что соответствует 7,5—7,9 атм (Шаде). Осмотическое давление тканей снижается по мере отдаления от центра очага воспаления к периферии.
Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует усилению диссоциации солей. Вследствие разрушения и гибели клеток возрастает концентрация ионов калия, натрия, хлора и др.