Ca, ферол, а, е

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сх животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом костной ткани. в рационе молодня­ка ведет к рахиту, а у взрослых остеодистро-фия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезнен­ными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развива­ется хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются.

У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и меж­клеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению прони­цаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свер­тывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятель­ности.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в животном организме, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале. Повышение давления ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.

Кроме поражений глаз, у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой кишечника у молодых животных часто сопровождается диспепсией, снижением перевари­вания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболева­ниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности.

У всех видов животных задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочека­менной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах путем исключения этого витамина из синтетического рациона.

Кальциферол (витамин Д) особенно необходим птенцам, порося­там, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит каль­циферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите расстраиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Од­новременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеваре­ния, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-ви-таминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извраще­ние аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.

Остеодистрофия часто является причиной преждевременной вы­браковки высокопродуктивных коров.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопро­вождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта. В последнее время показан синергизм токоферола, селена, серо^ содержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие полинена­сыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплоди­ем дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются дегенеративные из­менения в сердце, поперечнополосатой мускулатуре, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефи­цит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных. Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирораство­римого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйственным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в кор­ме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множест­венные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается со­держание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями.

Тиамин

(витамин ВО- Гиповитаминоз B_t возникает при дефиците витамина в кормах, при затруднении синтеза в преджелудках жвач­ных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фер­мента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В, телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. У телят дефицит витамина В_х связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиоэнцефаломаляции. Клиническими признаками поражения мозговой ткани телят являются слабость, общее подергивание мус­кулатуры ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зу­бами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточи­вость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть насту­пает через 3—6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В_гвитаминная недостаточ­ность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболе­вание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной сла­бостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недораз­витых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенера­тивных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармли­ванием птице полированного риса.

Рибофлавин (витамин В₂) участвует в синтезе важнейших фер­ментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водо­рода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окисли­тельных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У жи­вотных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезоте­чением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). При использовании живот­ных кормов, содержащих малое количество триптофана — предшест­венника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболе­вание наблюдают у собак, свиней, птиц. Протекает оно с преиму­щественным поражением кожи и слизистых оболочек. Развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секретор­ные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает исто­щение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.

Цианкобаламин (витамин В₁₂) Чувствительны к недостатку цианкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных ги­повитаминоз В₁₂ может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ин-гибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пи­щеварительного тракта животных, способствуют В₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополи-сахарида, необходимого для усвоения витамина В₁₂.

Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к разви­тию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кро­ветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции. Нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяй­ственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Неспособны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты , чем у здоровых животных.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной прони­цаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих элас­тических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длитель­ный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токси­козу.

Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.