- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Недостаточность кровообращения, миопатия
У животных ссс обладает большими функциональными возможностями. Высокая ее приспособляемость к потребностям организма обеспечивается тонкой и устойчивой системой регуляции. Недостаточность кровообращения — состояние организма, когда ссс не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Различают сердечную недостаточность кровообращения, зависящую от ослабления работы сердца, и сосудистую недостаточность кровообращения вследствие изменения тонуса сосудов. НК обусловливает изменение многих показаталей гемодинамики: ударный и минутный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда и приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; одышка, цианоз, тахикардия.
Механизмы компенсации. Компенсаторные реакции возникают при различных поражениях сердца. При сердечной недостаточности, кроме внесердечных механизмов компенсации, отмечают и соответствующие реакции непосредственно в сердце: расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) и увеличение ударного объема сердца; учащение сокращений сердца (тахикардия); гипертрофия миокарда.
Расширение полостей пораженного сердца (тоногенная дилатация) является следствием гипердиастолы. Учащение сокращений сердца (тахикардия) является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа).
Гипертрофия миокарда. Физиологическая возникает в результате усиленной работы животного в течение длительного времени при условии хорошего питания. Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры. возникает при затруднении кровообращения в малом круге, при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, при пороках сердца, общем полнокровии. Затруднение прохождения крови в кругах кровообращения приводит к его (компенсаторной) гипертрофии. Хроническое сужение сосудов, при пороках сердца, при гипертиреозе. В дальнейшем гипертрофированная мышца сердца утрачивает приспособительное значение. В ней чаще возникают дистрофии, и она становится более чувствительной к инфекции и интоксикации, чем нормальная мышца, особенно при увеличивающейся перегрузке сердца. В этих условиях происходят перерастяжение мышцы (за пределы ее приспособляемости) и расширение полостей сердца. В конечном итоге сердце не обеспечивает потребности организма в кровоснабжении, наступает явление декомпенсации кровообращения. Различают относительную декомпенсацию, когда расстройство кровообращения возникает лишь после совершения работы, и полную декомпенсацию, когда кровообращение нарушается даже в условиях покоя животного.
Миопатии. Миокардит — воспаление миокарда. инфекция и интоксикация. В основе миокардита лежат изменение обмена веществ в мышце сердца и нарушение ее нервно-эндокринной регуляции. При миокардите отмечают ослабление сердечной мышцы и расширение полостей сердца. Миокардиодистрофия развивается из-за общего малокровия, инфекции, отравления, поражения печени, почек, Кардиосклероз. Патпроцессы в миокарде сопровождаются разрастанием межмышечной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон. При этом мышца сердца уплотняется, ослабляется работа органа, нарушается кровообращение, возникает кардиосклероз.
Нарушения коронарного кровообращения. Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. На величину коронарного кровотока оказывает влияние тонус коронарных сосудов. Возбуждение симпатических нервов вызывает увеличение коронарного кровотока (под влиянием норадреналина и адреналина повышается артериальное давление и увеличивается потребление кислорода). Раздражение блуждающего нерва вызывает уменьшение коронарного кровотока (по-видимому, вследствие урежения ритма сердца, снижения давления в аорте и уменьшения потребности сердца в кислороде). Максимальное наполнение кровью венечных артерий происходит в начале систолы и начале диастолы, а минимальное — на высоте сокращения. Предполагают, что в начале систолы венечные артерии расширяются, а на высоте суживаются; в начале диастолы они снова расширяются под давлением крови.
Характер коронарного кровообращения зависит от величины ударного объема сердца, высоты давления в аорте, от тонуса симпатической нервной системы и уровня катехоламинов в крови.
Расстройство коронарного кровообращения возникает при: уменьшении ударного объема в результате патологии миокарда, перикарда или клапанного аппарата сердца (стеноз атриовентрикулярного отверстия), склерозе аорты и понижении ее эластичности; понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбудимости вагуса; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении вследствие этого внутрисердечного давления (сдавливание коронарных сосудов).
Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию мышцы сердца, что обусловливает возникновение в ней кислородного голодания и ухудшение окислительных процессов. Вследствие недостаточного снабжения энергетическими ресурсами сократительная способность миокарда снижается. Затрудняется отток продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объем сердца.
Длительный спазм или закупорка коронарных артерий может явиться причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, то есть возникает инфаркт миокарда. Омертвевший участок постепенно замещается рубцовой тканью.