Нарушение функции печени

Печень является органом, об­разующим и накапливающим ряд метаболитов. При этом создается единый путь для метаболизма белков, жиров, углеводов. Общность отдель­ных звеньев обмена обусловлена не только общими путями химических превращений. Печень принимает участие в обмене, депо белков, углево­дов, витаминов.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении синтеза и секреции желчи, обмена веществ, состава и свойств кро­ви, барьерной и антитоксической функции, функции депонирования различных веществ. При частичном повреждении печени отмечают лишь незначительные изменения, так как неповрежденная ткань органа обладает хорошей компенсаторной способностью. При пол­ном удалении печени возникают многочисленные нарушения в ор­ганизме и прежде всего в углеводном (гипогликемия) и азотистом обменах, что и ведет к гибели животного. Для изучения роли печени наряду с полным и частичным удалением используют фистульный метод (фистула Экка — Павлова, фистула на желчный пузырь, выведение желчного протока и пр.), а также метод ангиостомии, предложенный Е. С. Лондоном.

раз­личные возбудители инвазий и инфекций и их токсины (стрептокок­ки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.), промышленные яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол и др.), лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин), растительные яды, которые проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам. Функция печени нарушается и при кислородном голодании (гипок­сии) вследствие расстройства общего кровообращения.

В результате воздействия этиологических факторов в печени развивается воспалительный процесс — гепатит или дистрофи­ческие процессы — гепатозы. При хронических гепатитах развивается цирроз печени, который характеризуется дегене­ративными изменениями клеток и сильным разрастанием соедини­тельной ткани с последующим ее уплотнением. барь­ерная и антитоксическая функции печени.

Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Печень играет одну из первостепенных ролей в обезвреживании внешних и внутренних токсических ве­ществ. Антитоксическая функция ее касается превращения как обыч­ных для клетки метаболитов, так и чуждых организму веществ. Детоксикация может происходить путем окисления, восстановления, метилирования, ацегилирования и путем конъюгации с различными веществами, в результате чего образуются индифферентные парные соединения. В печени очень широко представлены различные защит­ные синтезы. Примером такого синтеза является образование моче­вины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. Неспособность пораженной печени к образованию мочеви­ны приводит к накоплению в крови аммиачных солей и отравлению организма. В этом случае усиление дезаминирования в организме любых веществ может привести к печеночной коме.

Детоксикации в печени подвергаются и токсические продукты метаболизма аминокислот (фенол, крезол, скатол, индол) путем образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислота­ми. Глюкуроновая кислота активно участвует в детоксикации сво­бодного билирубина и стероидных гормонов. Ацетилированию подвергаются различные лекарственные препараты и, в частности, сульфаниламиды. В печени происходит распад и некоторых сильно­действующих физиологических агентов (окисление адреналина и расщепление гистамина), а также конъюгация тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец и др.) с нуклеопротеидами и перевод их в безвредные соединения. При поражении печени и нарушении функ­ции детоксикации токсические вещества из кишечника свободно проникают в общий круг кровообращения и вызывают, интоксика­цию организма.

Удаление из крови инородных веществ в виде мелких нераство­римых частичек происходит путем активного фагоцитоза купферов-скими клетками. Наиболее активно эти клетки фагоцитируют ве­щества, обладающие антигеноактивной оболочкой, то есть функ­ция их связана с иммунной, защитной реакцией. Купферовские клетки фагоцитируют различные инфекционные агенты, фрагменты некротизированных клеток, участвуют в эритрофагоцитозе (раз­рушенных эритроцитов), участвуя таким образом в утилизации и обмене пигментов крови наряду с другими клетками РЭС. Этими же клетками фиксируются и иммунные комплексы. Поэтому при поражении печени и снижении барьерной функции инфекционные начала более свободно распространяются по организму и заболева­ния протекают в более тяжелой форме.